病理学胃炎胃溃疡课件.ppt
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1、慢性胃炎、溃疡病慢性胃炎、溃疡病.消化系统全貌1胃底 2贲门 3胃体 4胃大弯 5胃肌层 6幽门窦 7幽门管8幽门 9十二指肠上部 10角切迹 11胃小弯 12贲门 13食管腹部 慢性胃炎慢性胃炎(chronic gastritis) 胃黏膜慢性炎症 多数以胃窦为主的全胃炎,胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生 其它因素 吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物 长期服用阿司匹林及NSAID等 全身性疾病如心力衰竭,肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足,营养不良v 幽门螺杆菌是慢性胃炎幽门螺杆菌是慢性胃炎 最主要病因最主要病因v 自身免疫自身免疫n
2、壁细胞抗体(壁细胞抗体(parietal cell antibody,PCA)n内因子抗体(内因子抗体(intrinsic factor antibody,IFA)nIFA与内因子结合导致与内因子结合导致VitB12吸收障碍吸收障碍v 十二指肠胃反流十二指肠胃反流 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 肉眼:肉眼:v 胃窦部常见胃窦部常见v 粘膜浅层充血水肿、点状出血或糜烂,呈淡红色粘膜浅层充血水肿、点状出血或糜烂,呈淡红色 镜下:镜下:v 局限于粘膜浅层:充血、水肿,上皮细胞坏死脱落局限于粘膜浅层:充血、水肿,上皮细胞坏死脱落v 炎症细胞:淋巴细胞、浆细胞炎症细胞:淋巴细胞、浆细胞v 腺体完整无损腺
3、体完整无损 萎缩性胃炎肉眼特点 病变胃粘膜呈灰色,粘膜变薄,皱襞变浅或消失,粘膜下血管清晰可见 镜下特点炎症向深处发展累及腺区粘膜腺体破坏、减少、萎缩,黏膜变薄,胃小凹变浅固有层内有慢性炎细胞浸润 v 肠上皮化生肠上皮化生 胃腺转变为肠腺样,含杯状胃腺转变为肠腺样,含杯状及潘氏细胞,胃组织形态结构与及潘氏细胞,胃组织形态结构与肠粘膜相似;肠粘膜相似; 假幽门腺化生假幽门腺化生 胃体腺变成胃胃体腺变成胃窦幽门腺形态,但不能分泌胃酸;窦幽门腺形态,但不能分泌胃酸;可移至十二指肠球部,为可移至十二指肠球部,为Hp定定居创造条件居创造条件 以胃黏膜固有层里有炎症细以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的
4、慢性炎症,炎症胞浸润为特征的慢性炎症,炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区,从浅表逐渐向深部扩展至腺区,继之腺体破坏和减少,直至腺体继之腺体破坏和减少,直至腺体萎缩萎缩 部分无症状。部分消化不良,上腹不适、饱胀,餐后明显;不规律上腹痛,反酸,嗳气,食欲不振,恶心v 常见病常见病v 男性略多于女性男性略多于女性v 任何年龄均可发病任何年龄均可发病v 发病率随年龄增加发病率随年龄增加溃溃 疡疡 病病定定 义义: 主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡。因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关,故有消化性溃疡之称。 临床上主要表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛流流 行行 病病 学学 常见病,多发病
5、,全球性分布 男性多于女性 十二指肠溃疡多于胃溃疡;3:1 DU好发于青壮年,GU中老年人多见, 秋冬、冬春之交好发;南方发病率大于北方本病为多病因疾病,发病机制未完全明了,但 1、胃酸及胃蛋白酶分泌增多 2、幽门螺杆菌(Hp)感染 3、神经内分泌功能失调是PU发生的 重要因素病因及发病机制病因及发病机制1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp慢性胃炎慢性胃炎Chronic gastritis消化性溃疡消化性溃疡Peptic ulcer胃胃 癌癌Gastric carcinoma胃胃MALT淋巴瘤淋巴瘤MALT lymphoma溃疡病发病的现代理念 没
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