重金属环境毒理学课件.pptx

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1、 重金属是指相对密度在4.0以上的约60种金属元素或相对密度在5.0以上的45种金属元素。 由于砷和硒的毒性和某些性质与重金属相似，所以将砷和硒也列如重金属的范围。 汞、镉、铅、铬、砷等元素，是当前环境毒理学重金属研究的重点对象。 天然来源天然来源：金属元素是地壳岩石中的天然组成成分。地方病 人为来源人为来源：采矿、冶炼、使用金属的工业生产过程、施用农药以及煤、石油等燃料的燃烧等。 主要通过水体，少量通过大气。 也可以通过食物链（网）。 逐级浓缩放大水生藻类水生藻类陆生植物陆生植物动物器官动物器官人体人体 环境中重金属的化学形态可发生转化，从而影响金属在环境中的迁移、毒性大小与被人体吸收的可能

2、性。无机汞甲基汞毒性增加三价砷甲基砷酸毒性降低螯合物金属离子+腐殖酸溶解度增加 吸收：消化道呼吸道皮肤 转运：介质：血液 形态：游离，结合，吸附 分布：随元素的不同而异，取决于血流 量和靶器官。食物、饮水食物、饮水悬浮颗粒悬浮颗粒和气体和气体脂溶性的金属及脂溶性的金属及其化合物其化合物 排泄：胆汁，消化道，呼吸；泪汗等分 泌液；上皮粘膜细胞脱落，指甲 毛发。 蓄积：吸收量排出量 金属的储存库（如骨骼） 金属蓄积机制（与金属巯蛋白结 合而沉积在细胞内） 汞 Hg 镉 Cd 铅 Pd 铬 Cr 砷 As 汞易与含巯基（-SH）的蛋白质结合。 甲基汞属脂溶性，易通过血脑屏障和胎盘屏障，引起中枢神经系

3、统症状和胎儿畸形。 Hg2+可以通过与核酸组分络合，破坏DNA的结构完整性。 汞可抑制中性粒细胞的凋亡，诱导神经细胞凋亡。酶失活膜受损 镉与含羧酸、氨基特别是巯基的蛋白质结合使很多酶的活性受到抑制。 镉能干扰铜、钴和锌在体内的代谢。 镉在肠道内阻碍铁的吸收并抑制骨髓内血红蛋白的合成，可导致贫血。损害肾功能蛋白尿妨碍钙的吸收沉积和骨胶原的固化骨软化症维生素D铅与巯基相结合 干扰蛋白质、酶的功能干扰呼吸色素的形成抑制线粒体的呼吸和磷酸化抑制能量ATP的产生影响细胞膜的运输功能损害神经系统损害骨髓造血系统末梢神经炎，运动和感觉异常贫血 二价铬 易被氧化，在体内不存在。 三价铬 是生物必须的微量元素，

4、肠胃不易 吸收不能透入皮层，故毒性不大。 六价铬 易被吸收，有强氧化性。氧化生物大分子，主要与蛋白质的羧基起作用缺氧对细胞具有刺激性和腐蚀性皮炎和溃疡三价铬还原血红蛋白砷的毒作用机理较复杂，主要有：1. 与巯基结合引起酶失活，破坏细胞结构。 三价砷比五价砷能更有效的与巯基结合因此毒性更强。2. 代替磷酸。砷酸与磷酸在结构和性质上相似3. 毛细血管毒物。引起血管壁通透性增高，使细胞缺乏营养，造成组织损伤。抑制ATP的形成掺入DNA结构，造成复制转录的错误 环境污染中往往是多种金属同时存在并共同进入人体内。 相互作用：独立作用、相加作用、协同 作用、拮抗作用。 拮抗作用机制 影响吸收和转运； 相互置换或竞争活性位点； 诱导金属巯蛋白，将有毒金属沉积于非 作用部位。饮用水居民区大气车间空气汞0.001mg/L0.0003mg/m30.01mg/m3镉0.01mg/L0.1mg/m3铅0.05mg/L0.0007mg/m30.08mg/m3(铅烟、铅尘)铬(六价)0.05mg/L0.0015mg/m3砷0.05mg/L0.003mg/m30.3mg/m3 环境毒理学基础/孟紫强主编/高等教育出版社/2003.12 环境毒理学教程/焦安英，李永峰，熊筱晶主编/上海交通大学出版社/2009