水电解质紊乱酸碱平衡课件(ppt).ppt

《水电解质紊乱酸碱平衡课件(ppt).ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电解质紊乱酸碱平衡课件(ppt).ppt（171页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、水电解质紊乱酸碱平衡课件(ppt)水电解质紊乱酸碱平衡课件友情提示了解大纲轻松学习60%细胞内细胞内液液40%细胞外细胞外液液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占细细15% Na+ Cl- HCO3 - 外外 胞胞 血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-水在不同年龄人中所占比例不同水在不同年龄人中所占比例不同男性比女性体液总量约高5%水，永远是谈论生命时离不开的话题进进出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天Na+粪便粪便排出排出150

2、ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出机体水分机体水分 钠含量钠含量 抗利尿激素抗利尿激素（ADH） 血浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 容量感受器容量感受器 压力感受器压力感受器 促进肾远促进肾远曲小管和集曲小管和集合管对水的合管对水的重吸收重吸收引起渴感引起渴感抑制抑制醛固酮分泌醛固酮分泌机体水分机体水分 醛固酮醛固酮 血浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 肾牵张感受器肾牵张感受器 抑制抑制ADH分泌分泌肾素分泌肾素分泌 血浆血浆K+ Na+ 促进肾促进肾远曲小管对远曲小管对Na+的重吸收，的重吸收

3、，常伴常伴Cl-和水的和水的重吸收，促进重吸收，促进K+、H+的的排出排出体液的渗透压体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid) 280310 mmol/L (mOsm/L)血浆渗透压血浆渗透压有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大 第一节水、钠代谢失常以下内容重点注意水与钠的关系 水过多水过多 （稀释性低钠血症）（稀释性低钠血症） 失水失水（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失，（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）细胞外液容量减少） 高渗性失水（浓缩性高钠血症）高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠

4、性低钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水等渗性失水水钠代谢失常水钠代谢失常较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足进水不足失水过多失水过多补给水或低渗溶液补给水或低渗溶液H2O丢失钠丢失丢失钠丢失细胞外液呈高渗细胞外液呈高渗原因原因概念概念治疗治疗病因：进水不足，失水过多病因：进水不足，失水过多高渗性失水的临床表现高渗性失水临床表现的解释高渗性失水临床表现的解释失水失水细胞外高渗细胞外高渗脑细胞脱水脑细胞脱水神经系统异常神经系统异常ADH分泌分泌肾重吸收水肾重吸收水尿少尿少分解代谢分解代谢非蛋白氮非蛋白氮肾衰竭肾衰竭皮肤蒸发水皮肤蒸发

5、水影响体温中枢影响体温中枢脱水热脱水热心率增快、皮肤干燥心率增快、皮肤干燥血血浆浆组组织织间间液液细胞细胞内液内液口渴中枢口渴中枢口渴多饮口渴多饮 高渗性脱水高渗性脱水适当补适当补K+（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤大面积烧伤只补水分，忽视钠补充只补水分，忽视钠补充钠丢失钠丢失 H2O丢失丢失细胞外液呈低渗细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态纠正低钠和低氯的低渗状态原因原因概念概念治疗治疗低渗性失水的临床表现失钠失钠细胞外低渗细胞外低渗脑细胞水肿脑细胞水肿恶心、

6、呕吐恶心、呕吐口渴口渴木僵、昏迷木僵、昏迷心输出量心输出量循环衰竭、血压循环衰竭、血压头晕、休克头晕、休克肾血流量肾血流量滤过率滤过率少尿、无尿少尿、无尿血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液低渗性失水临床表现的解释低渗性失水临床表现的解释 低渗性脱水低渗性脱水低渗性失水诊治实例（三）等渗性失水丢失等渗体液丢失等渗体液肺、皮肤失水肺、皮肤失水水丢失盐丢失水丢失盐丢失口渴、少尿口渴、少尿（高渗失水症状）（高渗失水症状）细胞内外液基本等渗细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少血容量减少（低渗失水症状）（低渗失水症状）临床表现及其解释临床表现及其解释等渗性

7、失水的诊断等渗性脱水等渗性脱水补液方法练习题练习题 张张 峰峰 男男 35岁岁 主主 诉：腹痛、呕吐腹泻二天诉：腹痛、呕吐腹泻二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、疲乏、 头晕、手足麻木。头晕、手足麻木。 治治 疗：经静脉滴注疗：经静脉滴注 10%葡萄糖液。葡萄糖液。体检：体检： BP：110/80 mmHg , P: 86次次/分分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠化验：血清钠: 128 mmol/L， 钾钾: 3.4 mmol/L 您认为患者属什么类型水、电解质代谢您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱紊

8、乱 ？治疗用药是否合理，应如何修正？治疗用药是否合理，应如何修正 ？生命从水中来，也能从水中去水过多水过多(Water excess)水在体内过多潴留水在体内过多潴留稀释性低钠血症稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)水中毒水中毒(water intoxication)过多的水进入细胞内，导致过多的水进入细胞内，导致 细胞内水过多细胞内水过多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L原因原因 (causes) (1) (1) (decrease of water excretion) (2) (

9、2) 心衰心衰肝硬化肝硬化肾衰肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降过率下降正常情况下渗透压增高时正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情才分泌，病理情况下渗透压未增高况下渗透压未增高ADH也分泌也分泌水潴留水潴留 水过多主要临床表现及解释水过多主要临床表现及解释ECF量量 ECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞血血Na+ 血液稀释血液稀释脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝动、脑疝ICF渗透压渗透压 ICF量量 v细胞内外液量均细胞内外液量均 ，渗透压均，渗透压均 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 v 诊断：病史、临床、实验诊断：病史、临床、实验v鉴别诊断：

10、鉴别以下两者，避免误当杀手鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）水中毒（稀释性低钠血症）( (限水、补钠限水、补钠) )低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时要依靠查尿钠

11、，水过多时尿钠尿钠20mmol/l,20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。钠明显减少或消失。防治防治 (prevention andtreatment) v 治病治病v 限水限水v排泄：利尿排泄：利尿v转移：小剂量高渗盐水转移：小剂量高渗盐水 ( (减轻细胞水肿减轻细胞水肿) )(Potassium homeostasis disorders) 钾代谢失常钾代谢失常认识钾从草木灰开始 钾的功能钾的功能(function) 正常钾代谢正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 摄入摄入 吸收吸收分布分布(distribution)

12、： 98% 细胞内细胞内(ICF) 2% 细胞外细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L(50mmol/Kg体重体重)2%Distribution and content of potassium within body细胞内细胞内钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节示意图1：钾代谢与酸中毒血液血液细胞细胞肾小管细胞肾小管细胞H H+ +K K+ +H H+ +H H+ +K K+ +K K+ +尿尿H H+ +多多K K+ +少少示意图2：钾代谢与碱中毒血液血液细胞细胞肾小管细肾小管细胞

13、胞H H+ +K K+ +H H+ +H H+ +K K+ +K K+ +尿尿H H+ +少少K K+ +多多1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的细胞外液的K+浓度浓度3. 酸碱平衡酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素醛固酮醛固酮: : Na- - K+泵活性泵活性 细胞外液的细胞外液的K K+ +浓度浓度酸碱平衡酸碱平衡: : H使使Na-K泵活性泵活性 远曲小管液流速加快远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素影响肾排钾的因素低钾血症低钾血症(Hypokalemia)概念概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L钾是双刃剑

14、多多不益善原因和机制原因和机制(Causes and mechanisms)1. 1. 排钾减少排钾减少(decreased K+ excretion)少尿少尿(oliguria)潴钾性利尿剂潴钾性利尿剂醛固酮醛固酮2. K2. K+ +从细胞内逸出从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) v 细胞损伤细胞损伤(cell injury)v 酸中毒酸中毒(acidosis)v 高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)3. 3. 摄入钾过多摄入钾过多4. 4. 血液浓缩血液浓缩碱中毒碱中毒(alkalosis)H+ H

15、+K+血血K+ 酸中毒酸中毒(acidosis)H+ H+ K+血血K+ 高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化高钾血症的诊断高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。心电图有辅助诊断价值。高钾血症的防治高钾血症的防治防治核心：迅速降低血钾，保护心脏防治核心：迅速降低血钾，保护心脏总原则：总原则：v减少血钾来源减少血钾来源v促进钾移入细胞促进钾移入细胞v排钾排钾v防治原发病防治原发病v对抗钾的毒性对抗钾的毒性总原则的延伸总原则的延

16、伸酸：释酸：释H+者为酸者为酸碱：受碱：受H+者为碱者为碱酸碱概念酸碱概念弱碱性水论“度”卖酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节体液缓冲系统体液缓冲系统肺肺肾肾离子交换离子交换HPr PrH2PO 4HPO42- Hb-HHb HbO2- HHbO2 碳酸氢盐碳酸氢盐 ； 磷酸盐；磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白血浆蛋白；血红蛋白通过剌激呼吸中枢调节通过剌激呼吸中枢调节排酸保碱排酸保碱2H+K+Na+ HCO3-Cl-特点 机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久2010年央视315晚会主持人曝光碱性水谎言 pH值7.35 7.45酸中毒酸中毒6.8碱中毒碱中毒7.8deathdeath

17、pH16 nmol/L40160【H+】正常正常代偿性代偿性混合型混合型3545 mmHg , 平均平均40mmHg45 mmHg:35 mmHg:() 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐()代酸，代偿后的呼碱代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸代碱，代偿后的呼酸 反映反映双重双重因素因素(HCO3-和和H2CO3中中CO2含含量的总和量的总和)()Hb-代酸代酸 代碱代碱 () 标准条件下标准条件下(PaCO2为为40mmHg，体温为，体温为37-38，Hb的氧饱和度为的氧饱和度为100)，用酸或，用酸或碱滴定全血标本至碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的时所需的酸或碱的量量(mmolL)。

18、 (anion gap)Na+12 mmol/LAG有机酸有机酸 代酸代酸酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 在病理情况下，机体酸性或碱性物在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发质的量发 生变化（过多或过少）而超生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力，过机体的调节能力， 或调节功能发生或调节功能发生障碍，使血浆障碍，使血浆pH值超越正常范围称为值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。 (Metabolic acidosis)代谢性酸中毒代谢性酸中毒 以血浆以血浆 HCO3- 原发性减少原发性减少和和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-HCO3-轻

19、度降低而轻度降低而PHPH正常者称为代偿正常者称为代偿性代酸。性代酸。 概念概念( (concept) ) 分型分型v AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒v 混合性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒(metabolic acidosis with increased anion gap)1 1AG增大型代酸增大型代酸特点：特点：v 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大( (固定酸增加固定酸增加) )v 血血Cl含量正常含量正常Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-入酸增多入酸增多

20、(excess intake) 摄入水杨酸类药摄入水杨酸类药( (固定酸固定酸) )过多过多产酸增多产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒乳酸酸中毒( (lactic acidosis) ) 酮症酸中毒酮症酸中毒( (ketoacidosis) ) 排酸减少排酸减少(i (impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因原因(causes)2 2AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特点：特点：v 血浆血浆HCO3减

21、少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-HCO3丢失丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等肠吸引术等 原因原因(causes)入酸增多入酸增多(excess intake) 摄入含氯酸性药过多摄入含氯酸性药过多排酸减少排酸减少(i (impaired excretion) 急、慢性肾衰泌急、慢性肾衰泌H减少减少机体的代偿调节机体的代偿调节(Compensation)1.1.血浆的缓冲血浆的缓冲：H+ HCO3-H2C

22、O3 2.2.呼吸调节呼吸调节： H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交换交换 K Na交换交换 3. 3. 细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering) acidosis hyperkalemia4. 4. 肾的代偿肾的代偿v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3- v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)反常性碱性尿反常性碱性尿: :( (paradoxical baseuria)高血钾性酸中毒时高血钾性酸中毒时: :v肾小管肾小管K+-Na+交换增加交换增加v

23、H+ -Na+交换减少，泌交换减少，泌H+减少减少v 酸中毒病人排出碱性尿酸中毒病人排出碱性尿 机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲细胞外缓冲即刻反应即刻反应中和中和H+ +PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+ +与细与细胞内胞内K+ +交换交换排排H+ +保碱保碱几分钟几分钟2424小时小时3535天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿指标变化指标变化病生基础病生基础？HCO3- 原发性减少原发性减少H2CO3继继发性减少发性减少HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1 or =20/1两例代谢性酸中毒的化验结果：两例代谢性酸中毒的化验结果： pH

24、HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型增大型 7.20 10 140 100 25 6.0临床表现及解释临床表现及解释心血管心血管室性心律失常室性心律失常心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺血管对儿茶酚胺反应性降低反应性降低高钾血症高钾血症H升高升高钙代谢障碍钙代谢障碍中枢神中枢神经系统经系统抑制状态：抑制状态：乏力，倦怠乏力，倦怠嗜睡，意识障碍嗜睡，意识障碍昏迷，死亡昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制ATP减少减少脑血管扩张脑血管扩张供血不足供血不足呼吸系统呼吸系统代偿时兴奋，代

25、偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制呼吸；失代偿时抑制诊断（四）防治原则（四）防治原则 结合临床代谢性碱中毒代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）HCO3-的原发性升高的原发性升高（一）碳酸氢盐重吸收增多1. 容量不足容量不足性碱中毒性碱中毒细胞细胞2 2. 缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+ Na交换交换K Na交换交换 HCO3重吸收增加重吸收增加碱中毒碱中毒 低血钾低血钾3. 低氯性碱中毒低氯性碱中毒利尿剂利尿剂髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收 远

26、曲小管尿流速远曲小管尿流速 K- -Na交换交换排排H+ +,HCO3 3- - 重吸收重吸收 , ,血血K近端小管重吸收近端小管重吸收Nacl减少，重吸收减少，重吸收NaHCO3-增多增多4. 高碳酸血症性碱中毒高碳酸血症性碱中毒（二）肾碳酸氢盐产生增加1.使用排钾保钠类利尿药2 盐皮质激素增加保钠排钾保钠排钾3. Liddle综合征（三）有机酸代谢转化缓慢机体的代偿调节机体的代偿调节 肺的代偿调节肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制呼吸抑制 肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3 -重吸收减少重吸收减少出现

27、碱性尿（但缺钾性出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常碱中毒时病人排出反常酸性尿）酸性尿）作用不大作用不大临床表现及解释临床表现及解释严重时：严重时：中枢神经系统中枢神经系统功能改变功能改变烦躁不安烦躁不安精神错乱精神错乱意识障碍意识障碍 氨基丁酸氨基丁酸转氨酶活性增高，转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性降低，活性降低，使使 氨基丁酸氨基丁酸分解加强，生成减少分解加强，生成减少缺氧缺氧血红蛋白氧血红蛋白氧离曲线左移离曲线左移缺氧缺氧血浆游离钙降低血浆游离钙降低抽搐抽搐惊厥惊厥神经肌肉兴神经肌肉兴奋性升高奋性升高低钾血症低钾血症肌肉无力肌肉无力心律失常心律失常代酸代碱的直观区别代碱的

28、临床实例代谢性碱中毒的诊断实验室指标实验室指标 npH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-原发性原发性增高增高H2CO3继继发性发性增高增高HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1, pH or =20/1, pH nor防治原则防治原则呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） （一）原因和机制（一）原因和机制（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节 红细胞红细胞血浆血浆CO2 CO2 H2CO3 H+HCO3-Hb -HCO3-Cl -Cl -H+K+Pr-+H2OHCO3- H2CO3 ?临床表现 脂溶性、扩血管、迅速脂溶性、扩血管、迅速H+ +

29、CO2临床表现及解释临床表现及解释对血管对血管扩张血管扩张血管脑血管扩张脑血管扩张头痛头痛 间接作用间接作用血管运动血管运动中枢，缩血管中枢，缩血管直接作用直接作用中枢神经系统中枢神经系统的功能改变的功能改变头痛，不安，震颤，头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病肺性脑病诊断指标变化指标变化npH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-继继发性发性增高增高H2CO3原发性原发性增高增高HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1 or =20/1（四）防治原则（四）防治原则临床实例呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis） 原因与

30、机制原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出过多排出过多 ( (低氧血症低氧血症, ,中枢病变，中枢病变，精神因素精神因素, ,高代谢，药物高代谢，药物) )代偿机制代偿机制肾代偿的几个方面肾代偿的几个方面(renal compensation) v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 诊断指标变化指标变化？HCO3-继继发性减少发性减少H2CO3原发性减少原发性减少HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1，pH or =20/1, pH防治原则防治原则1.防治原发病防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通降低病人的

31、通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。气过度可用镇静剂。3.吸入含吸入含5CO2的混合气体，以提高的混合气体，以提高血浆血浆H2CO3浓度。浓度。4.补给钙剂补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆补给钙剂以增加血浆Ca+。 小结小结混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱1. 单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。素为代谢性或呼吸性的。2. 双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。存在代谢和呼吸性的致病因素。出现混合型酸碱平衡紊乱的原因p 混合型酸碱平衡紊乱的判断方法混合型酸碱平衡紊乱的判断方法n 二规律、三推论二规律、三推论完全明白了完全糊涂了