慢性阻塞性肺疾病病例讨论(共5页).docx

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1、精选优质文档-倾情为你奉上慢性阻塞性肺疾病病例讨论1. 意识状态的分类 （1） 清醒状态(clear-headed state) 被检查者对自身及周围环境的认识能力良好，应包括正确的时间定向、地点定向和人物定向。当问诊者问及姓名、年龄、地点、时刻等问题时，被检查者能做出正确回答。（2） 嗜睡状态(somnolence state) 意识清晰度降低为主的意识障碍的一种形式。指病人意识清醒程度降低较轻微，呼叫或推动病人肢体，病人可立即清醒，并能进行一些简短而正确的交谈或做一些简单的动作，但刺激一消失又入睡。此时，病人吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。（3） 意识模糊(confusion) 指病人意识障

2、碍的程度较嗜睡深，对外界刺激不能清晰地认识;空间和时间定向力障碍;理解力、判断力迟钝，或发生错误;记忆模糊、近记忆力更差;对现实环境的印象模糊不清、常有思维不连贯，思维活动迟钝等。一般来说，病人有时间和地点定向障碍时，即称为意识模糊。（4） 昏睡状态(stupor state) 意识清晰度降低较意识模糊状态为深。呼喊或推动肢体不能引起反应。用手指压迫病人眶上缘内侧时，病人面部肌肉(或针刺病人手足)可引起防御反射。此时，深反射亢进、震颤及不自主运动，角膜、睫毛等反射减弱，但对光反射仍存在。（5） 浅昏迷(superficial coma) 指病人随意运动丧失，呼之不应，对一般刺激全无反应，对强疼

3、痛刺激如压眶、压甲根等有反应，浅反射消失，腱反射、舌咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射存在，呼吸、脉搏无明显变化。见于重症脑血管病、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、中毒、休克早期、肝性脑病等。（6） 深昏迷(deep coma) 指病人对各种刺激均无反应，完全处于不动的姿势，角膜反射和瞳孔对光反射均消失，大小便失禁，呼吸不规则，血压下降，此时可有去大脑强直现象。后期病人肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，濒临死亡。见于肝性脑病，肺性脑病，脑血管病，脑肿瘤，脑外伤，严重中毒，休克晚期等。2. 氧分压参考值10.6413.3kpa（80100mmHg）。低于60mmHg即有，50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型

4、酸碱中毒主要指标。CO2潴留的临床表现能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；4.66kPa时可出现呼吸衰竭，7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（），即使未超过10.64

5、kPa，亦可出现昏迷。主要表现：一,呼吸困难表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为,辅助活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经表现为呼吸匀缓,昏睡;严重并发呼衰时,则出现浅慢呼吸,二,精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,CO2潴留出现之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生,表现为神志淡漠,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴

6、留可出现减弱或消失,阳性等,三,症状严重缺O2和CO2潴留引起,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,引起损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,四,消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,CO2潴留的判断动脉能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电

7、解质均有重要价值。一,动脉(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由于机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。二,pH值为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,

8、临床症状与pH的偏移有密切相关。三,碱过剩(BE)在38,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系;加碱量EB为负值,系,正常范围在02.3mmol/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。四,缓冲碱(BB)系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol/L。五,实际重碳酸盐(AB)AB是在实际及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量

9、,正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。九,(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,时SB下降;时SB升高,AB

10、SB时,表示有CO2潴留。六,(CO2CP)正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,CO2潴留的治疗一 、建立通畅的气道在和改善通气之前 必须采取各种措施 使呼吸道保持通畅 如用多孔导管通过口腔

11、 咽喉部 将分泌物或胃内反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新喷雾吸入 亦可保留塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 或用支气管解痉剂2兴奋剂扩张支气管 必要时可给予吸入缓解支气管痉挛;还可用吸出分泌物 如经上述处理效果差 则采用经鼻或气管切开 建立二 、氧疗氧疗原则应给予低浓度（35%）持续给氧，CO2潴留患者不能吸入高浓度O2，由于的患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠对、的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关

12、；氧疗的方法： 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4吸入氧流量（L/min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。呼吸机的应用：要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。三、增加通气量 减少CO2潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起的 只有增加才能有效地排出CO2治疗疗效已肯定;而的应用 因其疗效不一 尚存在争论 现简介如下：(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化

13、学感受器 通过增强呼吸中枢兴奋性 增加和以改善通气 与此同时 患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加 且与通气量成正相关 由于其使用简单 经济 且有一定疗效 故仍较广泛使用于临床 但应掌握其临床适应证 患者低通气量若因为主 呼吸兴奋剂疗效较好;呼衰时 因支气管-肺病变 中枢反应性低下或而引起低通气量 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定 在神经传导系统和呼吸肌病变 以及和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利 不宜使用 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如分泌物的引流 支气管解痉剂的应用 消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素 否则通气驱动

14、会加重气急和增加呼吸功 同时需增加吸入氧浓度 此外 还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用 要鼓励患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通畅 必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂 增加通气量 亦有一定的苏醍作用 嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g 随即以3-3.75g加入500ml液体中 按25-30滴/min静滴 密切观察患者的睫毛反应 神志改变 以及呼吸频率 幅度和节律 随访动脉血气 以便调节剂量 如出现烦躁等副反应 须减慢滴速 若经4h-12h未见效 或出现肌肉抽搐严重反应 则应停用 必要时改换机械通气支持四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治

15、过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调(一)由于肺泡通气不足 CO2在体内潴留产生高碳酸血症 改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒患者 通过血液的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值 但会使通气减少 进一步加重CO2潴留 所以没有去除产生酸中毒的根本原因 只有增加才能纠正呼吸性酸中毒(二)呼吸性酸中毒合并由于低O2血症 血容量不足 心排血量减少和周围循环障碍 体内固定酸如乳酸等增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 因此在的基础上可并发代谢性酸中毒

16、阴离子中的固定酸增多 HCO3-相应减少 pH值下降 酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移 血K+增加 HCO3-减少 血CI-出现扩张性升高 Na+向细胞内移动 治疗时 除了因酸中毒严重影响血压 或是在pH7.25时才补充碱剂 因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HACNaAC+H2O+CO2) 此时应提高通气量以纠正CO2潴留 并治疗代谢性酸中毒的病因(三)合并在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中 常由于应用机械通气 使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素 利尿剂 以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒 钾离子向细胞内转移 产生低钾血症 呕吐或利尿剂使血氯降低 亦可产生代谢性碱

17、中毒 pH偏高 BE为正值 治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快 并给予适量氯化钏 以缓解碱中毒 一旦发生应及时处理(四)此为无的患者 发生心跳呼吸停止使用机械通气 因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒(五)呼吸性碱中毒合并系慢性呼衰患者机械通气 在短期内排出过多CO2 且低于正常值;又因肾代偿 机体碳酸氢盐绝对量增多所致还可因处理不当 呼衰患者在呼吸性和基础上 又因低钾 低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调五 、其他治疗：抗感染治疗、防治消化道出血、纠正休克、合理使用利尿剂、。4. 二氧化碳潴留同缺氧一样，是一个专用病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二

18、氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留，出现一系列临床表现。5. 1.戒烟吸烟是导致COPD的主要危险因素，不去除病因，单凭药物治疗难以取得良好的疗效。因此阻止COPD发生和进展的关键措施是戒烟。减少职业性粉尘和化学物质吸入，对于从事接触职业粉尘的人群如：煤矿、金属矿、棉纺织业、化工行业及某些机械加工等工作人员应做好劳动保护。2.减少室内空气污染避免在通风不良的空间燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内生炉火取暖、被动吸烟等。3.防治呼吸道感染积极预防和治疗上呼吸道感染。秋冬季节注射流感疫苗；避免到人群密集的地方；保持居室空气新鲜；发生上呼吸道感染应积极治疗。4.加

19、强锻炼根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西，在上举时呼气等。5.呼吸功能锻炼COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力和良好的生活质量。因此呼吸功能锻炼非常重要。患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼（可借助于肺得康）、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼。6.耐寒能力锻炼耐寒能力的降低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要。患者可采取从夏天开始用冷水洗脸；每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。颅脑外伤病例讨论

20、闭合性又称闭合性脑损伤，多为交通事故、跌倒、坠落等意外伤及产伤所致。战时多见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤，都因暴力直接或间接作用头部致伤。闭合性脑损伤的机理比较复杂，绝大多数颅脑损伤常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。其主要致伤因素：由于颅骨变形，造成脑损伤。由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。 1.程度和变化是判断伤情的重要方面；，耳及渗液；生命体征（呼吸、脉搏、血压和体温）变化；延髓功能受损；瞳孔大小、形状和对光反应改变；运动和反射改变。2.意识状态意识状态的改变提示病情的轻重，颅脑损伤病人均存在不同程度的。护士可通过对话、痛觉刺激、睁眼情况判断病人程度。如病人突

21、然安静、昏睡，提示病情恶化，或因用镇静剂、抗药物；如深昏迷病人出现吞咽反射、躲避动作或意识转为清醒，提示病情好转。通过格拉斯哥昏迷评分（GCS）可以做出客观评估。3.瞳孔变化瞳孔是反映颅脑损伤病情变化的指证之一，急性期1530 分钟观察1次，并认真做好记录，以便观察比较。4.生命体征变化通过对血压、脉搏、呼吸、体温的观察可以有效判断病情变化。观察中如出现血压上升，脉搏缓慢而有力，呼吸缓慢而深，提示，应警惕或早期。当血压下降，脉搏增快、细弱，心跳减弱，呼吸减慢而不规则，提示脑干功能衰竭。枕骨的病人，突然发生呼吸变慢或停止，提示的可能。如出现高热、深昏迷，表示丘脑下部受损；中枢性高热或体温不升，提

22、示有严重颅脑损伤；体温逐渐升高且持续不退，提示继发感染的可能。5.心肺功能变化重型颅脑损伤对心脏、肺功能的影响也很明显，伤势越重心电图异常发生得越早，病死率越高，所以严密观察心电图变化，及时采取有效措施可早期保护心脏，防止和。6.机体出入量观察颅脑损伤病人多使用脱水药物，其中尿量观察可判断降低颅内压的效果，观察病情变化及有无出现并发症。护士应准确记录24小时出入量。如应用20%甘露醇250mL后，4小时应有尿量500600mL，若平均每小时尿量60mL，则说明降压效果不佳，或病人有严重脱水。应用24小时无尿排出，应考虑是否有或合并。对尿量减少的病人，要及时寻找病因，及时报告医生，既要防止过量输

23、液引起或加重脑，又要保证液体的输入量。7.肢体运动改变偏瘫，肌张力增高例，去大脑强直发作，锥体束征阳性者，发作，损伤后等。3.重型（1）保持呼吸道通畅。（2）严密观察病情，随时检查呼吸、脉搏、血压以及意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。（3）防治脑，降颅内压治疗。1）卧位：除者外均为头高位。2）限制入量，纠正水盐代谢失调，并给予足够的抗菌素（头孢霉素类、氧氟沙星、甲哨唑）。3）脱水治疗：对消除脑（甘露醇），降低颅内压有效。4）持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后，腰穿放出适量脑脊液等。5）冬眠低温疗法：降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑的发生和发展，对降低颅内压亦起一定作用。6）巴比妥治疗：可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。7）激素治疗：有助于消除脑，缓解。8）辅助过度换气：目的是使体内CO2排出，可使脑血流递减，从而使颅内压相应下降。专心-专注-专业