病理生理缺氧、发热习题及答案(共13页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上第五章 缺 氧一、选择题A型题1影响动脉血氧分压高低的主要因素是 ( ) A血红蛋白的含量 B组织供血 C血红蛋白与氧的亲和力 D肺呼吸功能 E线粒体氧化磷酸化酶活性2影响动脉血氧含量的主要因素是 ( ) A细胞摄氧的能力 B血红蛋白含量 C动脉血CO2分压 D动脉血氧分压 E红细胞内2,3-DPG含量3P50升高见于下列哪种情况 ( ) A氧离曲线左移 B血温降低 C血液H浓度升高 D血K+升高 E红细胞内2,3-DPG 含量减少4检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 ( ) A吸入气氧分压 B肺的通气功能 C肺的换气功能 D血红蛋白与氧的亲和力 E组织摄取和利用氧的

2、能力5室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是 ( ) A血氧容量降低BP50降低C动脉血氧分压降低 D动脉血氧饱和度降低E动-静脉血氧含量差减小6某患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为 ( ) A低张性缺氧 B血液性缺氧 C缺血性缺氧 D组织性缺氧 E淤血性缺氧7易引起血液性缺氧的原因是 ( ) A氰化物中毒 B亚硝酸盐中毒 C硫化物中毒 D砒霜中毒 E甲醇中毒8红细胞内2,3-DPG 增多可引起 ( ) A动脉血氧饱和度增加 B血红蛋白与氧的亲和力增加 C血

3、液携带氧的能力增加 D红细胞向组织释放氧增多 E细胞利用氧的能力增加9某患者血氧检查为：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，动脉血氧含量11.5 ml/dl，动-静脉血氧含量差4 ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大 ( ) A哮喘 B肺气肿 C慢性贫血 D慢性充血性心力衰竭E严重维生素缺乏10引起循环性缺氧的疾病有 ( ) A肺气肿 B贫血 C动脉痉挛 D一氧化碳中毒 E维生素B1缺乏11砒霜中毒导致缺氧的机制是 ( ) A丙酮酸脱氢酶合成减少 B线粒体损伤 C形成高铁血红蛋白 D抑制细胞色素氧化酶 E血红蛋白与氧亲和力增高12氰化物中毒时血氧变化的特征是

4、( )A血氧容量降低 B动脉血氧含量降低 C动脉血氧分压降低D动脉血氧饱和度降低 E动-静脉血氧含量差降低13血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于 ( ) A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室间隔缺损 D.氰化物中毒 E.慢性贫血14PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快 ( ) A10.0kPa（75mmHg）B8.0kPa (60mmHg) C6.7kPa (50mmHg) D5.32kPa (40mmHg) E4.0kPa (30mmHg)15高原肺水肿的发病机制主要是 ( ) A吸入气氧分压减少 B肺血管扩张 C肺小动脉不均一性收缩 D外周化学

5、感受器受抑制E肺循环血量增加16下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 ( ) A心率加快B心肌收缩力加强 C心、脑、肺血管扩张 D静脉回流量增加 E毛细血管增生17决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是 ( ) A.电压依赖性钾通道 B.Ca2+激活型钾通道 C.ATP敏感性钾通道D.受体敏感性钾通道 E.Mg2+激活型钾通道18下列哪项不是肺源性心脏病的原因 ( ) A肺血管收缩引起的肺动脉高压B心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低 C心律失常 D肺血管重塑 E回心血量减少19慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( ) A腹腔内脏血管收缩 B肝脾储血释放 C红细胞破坏减少 D肝脏促红细胞生成素

6、增多 E骨髓造血加强20缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( ) A血液H浓度升高 B血浆CO2分压升高 C血液温度升高 D红细胞内2,3-DPG增加 E血红蛋白与氧的亲和力增加21下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 ( ) AATP生成不足 B颅内压升高 C脑微血管通透性增高 D神经细胞膜电位降低 E脑血管收缩22脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( ) A大脑灰质 B大脑白质 C中脑 D小脑E延脑23下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 ( ) A线粒体数量增加 B葡萄糖无氧酵解增强 C肌红蛋白含量增加 D合成代谢减少 E离子泵转运功能加强24吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果

7、最好 ( ) A.肺水肿 B.失血性休克 C.严重贫血 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒25高压氧治疗缺氧的主要机制是 ( ) A提高吸入气氧分压 B增加肺泡内氧弥散入血 C增加血红蛋白结合氧 D增加血液中溶解氧量 E增加细胞利用氧二、问答题1.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？3急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？4什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？5缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？6试述缺氧时循环系统的代偿性变化。7试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺

8、氧时的作用。8肺源性心脏病的发生机制是什么？9急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？10试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？ 11高压氧是如何治疗缺氧的？第五章 缺 氧【参考答案】一、选择题1. D 2. B 3.C 4.E 5.C 6.A 7.B 8.B 9.C 10.C11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A 18.E 19.E 20.D21.E 22.A 23.E 24.A 25.D二、问答题1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，

9、血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。2大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色

10、，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少

11、，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。4氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋

12、白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。5不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，

13、呼吸系统的代偿不明显。6缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。7. 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（KCa）和ATP敏感性钾通道（KATP）。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要

14、钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道a亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2内流增加引起肺血管收缩。8肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有交感神经兴奋，刺激肺血管-受体；刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的

15、肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。9急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制

16、2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa (100 mmHg)时，97的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧

17、时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。 第六章 发 热一、选择题1下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的 （ ） A体温超过正常值0.6 B产热过程超过散热过程 C是临床上常见的疾病 D由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高 E由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2人体最重要的散热途径是 （ ） A肺 B皮肤 C尿 D粪 E肌肉3下述哪一种体温升高属于过热 （ ） A妇女月经前期 B妇女妊娠期 C剧烈运动后br

18、 / D先天性无汗腺 E流行性脑膜炎4体温调节中枢的高级部分是（ ） A视前区-前下丘脑 B延脑 C桥脑D中脑 E脊髓5炎热环境中皮肤散热的主要形式是 （ ） A发汗 B对流 C血流 D传导 E辐射6引起发热的最常见的病因是 （ ） A淋巴因子 B恶性肿瘤 C变态反应 D细菌感染 E病毒感染7输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（ ） A变态反应 B药物的毒性反应 C外毒素污染 D内毒素污染 E霉菌污染8下述哪种物质属内生致热原 （ ） A革兰阳性细菌产生的外毒素 B革兰阴性菌产生的内毒素 C体内的抗原抗体复合物 D体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E单核细胞等被激活后释放的致热原9近年

19、来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致 （ ） A肿瘤坏死因子 B组织胺 C淋巴因子 DIL-1 EIL-210发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过 （ ） A外致热原 B内生致热原 C前列腺素 D5-羟色胺 E环磷酸腺苷11下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多 （ ） A中性粒细胞 B单核细胞 C嗜酸粒细胞 D肝脏星形细胞 E淋巴细胞12茶碱增强发热反应的机制是 （ ） A增加前列腺素 B增强磷酸二酯酶活性 C抑制磷酸二酯酶活性 D抑制前列腺素合成 E使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13内毒素是 （ ） A革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B革兰阴性菌的菌壁成分

20、，其活性成分是脂多糖 C革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14多数发热发病学的第一环节是 （ ） A产热增多，散热减少 B发热激活物的作用 C内生致热原的作用 D中枢发热介质参与作用 E体温调定点上移15体温上升期的热代谢特点是 （ ） A产热和散热平衡 B散热大于产热 C产热大于散热 D产热障碍 E散热障碍16发热病人最常出现 （ ） A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C混合性酸中毒 D代谢性碱中毒 E混合性碱中毒17退热期可导致 （ ） ANa+潴留 BCl-潴留 C水潴留 D脱水 E出汗

21、减少18下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的 （ ） A物质代谢率增高 B糖原分解加强 C脂肪分解加强 D蛋白质代谢出现负氮平衡 E维生素消耗减少19体温每升高1C，心率平均每分钟约增加 （ ） A5次 B10次 C15次 D18次 E20次20尼克酸使发热反应减弱的机制是 （ ） A增强磷酸二脂酶活性 B扩张血管 C抑制前列腺素E合成 D使肾上腺素能神经末梢释放介质 E降低脑内5-羟色胺含量21外致热原引起发热主要是 （ ） A激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质 B刺激局部的神经末梢，释放神经介质 C直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放 E

22、加速分解代谢，产热增加22发热激活物又称EP诱导物，包括 （ ） AIL-1和TNF BCRH和NOS C内生致热原和某些体外代谢产物 D前列腺素和其体内代谢产物 E外致热原和某些体内产物23革兰阳性菌的致热物质主要是 （ ） A全菌体和其代谢产物 B脂多糖 C肽聚糖 D内毒素 E全菌体和内毒素24革兰阴性细菌的致热物质主要是 （ ） A外毒素 B螺旋毒素 C溶血素 D全菌体、肽聚糖和内毒素 E细胞毒因子25病毒的致热物质主要是 （ ） A全菌体及植物凝集素 B全病毒体及血细胞凝集素 C全病毒体及裂解素 D胞壁肽及血细胞凝集素 E全病毒体及内毒素26疟原虫引起发热的物质主要是 （ ） A潜隐子

23、 B潜隐子和代谢产物 C裂殖子和疟色素等 D裂殖子和内毒素等 E疟原虫体和外毒素27内生致热原是 （ ） A由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质 B由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质 C由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素 D由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质E由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。二、问答题1体温升高包括哪几种情况？2试述EP引起的发热的基本机制？3在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？4发热时机体心血管系统功能有那些变化？5发热时机体的物质代谢有那些变化？6急性期反应有那些主要表现？7体温升

24、高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？8外致热原通过哪些基本环节使机体发热？ 9对发热病人的处理原则是什么？第六章 发热【参考答案】一、选择题1 D 2 B 3 D 4 A 5 A 6 D 7 D 8 E 9 D 10B11B 12C 13 B 14B 15C 16A 17D 18E 19D 20A21D 22E 23 A 24D 25B 26C 27D二、问答题1体温升高可见于下列情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5；病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；

25、二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。2发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢

26、的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是

27、下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4体温每升高1，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5发热时，一般体温

28、每升高1，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。在体温下

29、降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6急性期反应的主要表现包括：发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增

30、多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。7体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41，发热时体温一般在41以下。8外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。9除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。专心-专注-专业