病理生理学习题集非选择题答案(共20页).docx

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1、精选优质文档-倾情为你奉上病理生理学第一章 绪论二、名词解释 1病理生理学 Pathophysiology 是一门研究疾病发生、发展、转归的共同规律和机制的科学。 2基本病理过程（basic pathological process） 指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。3疾病概论 又称病理生理学总论，主要讨论疾病的概念、疾病发生、发展中的普遍规律、病因学和发病学的一般问题。 三、简答题 1 病理生理学的主要任务是什么? 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的

2、防治提供理论依据。 2基本病理过程与疾病有何区别？ 基本病理过程与疾病的主要区别在于：病理过程不是一个独立的疾病，而是疾病的重要组成部分，一个病理过程可出现在多种疾病中，而一种疾病中又可先后或同时出现多种病理过程。一个病理过程可以由不同原因引起，而一种疾病往往由某种特定原因引起。 四、论述题 1为什么动物实验的结果不能完全用于临床? 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所

3、不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。第二章 疾病概论二、名词解释 1 健康Health 健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 2 疾病Disease 机体在一定病因作用下，因机体自稳调节(homeostasis)紊乱而发生的异常生命活动过程。 3 诱因 能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的因素。 4 完全康复 (complete reco

4、rver) 指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 5 不完全康复 指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢部分恢复，主要症状消失，有时可能留有后遗症。 三、简答题1 何为脑死亡(brain death)？判断脑死亡的标准有哪些？ 脑死亡是指全脑的功能永久性停止。判断脑死亡的标准有：不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；自主呼吸停止：进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；瞳孔散大、固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。 四、论述题 1 你认为脑死亡判断标

5、准中最重要的是哪一条？为什么？ 脑死亡判断标准中最重要的一条是自主呼吸停止。脑干是循环、呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳、呼吸停止为标准。近年来，呼吸、心跳都可以用人工维持，但心肌有自发的收缩能力，故在脑干死亡后的一段时间里可能还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要判断标准。第三章 水、电解质代谢紊乱二、名词解释 1.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水，特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。3.水肿（ede

6、ma） 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。4.低钾血症 指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 5.高钾血症 （hyperkalemia） 指血清钾浓度大于5.5mmol/L。三、简答题 1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。 高渗性脱水：细胞外液严重高渗脑细胞脱水、脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力增大静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。 低渗性脱水：大量细胞外液丢失；细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内；此两点引起低血容量性休克 2.什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？ 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征

7、或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。3.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。 毛细血管流体静压，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压；血浆胶体渗透压，如肝硬化时，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性；淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。 4.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？血清钾心肌细胞膜对K+ 通透性电化学平衡所需电位差静息电位绝对值小与阈电位距离缩小兴奋性。 四、论述题 1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？病理生理低容量性高钠血症低容量性低钠血症原因饮水不

8、足，失水过多大量体液丢失后只补水血清Na+150mmol/L310mmol/L280mmol/L主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期：轻度、无*脱水征无明显外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，严重时降低极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主 *脱水征：皮肤弹性，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。 2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？ 相同：骨骼肌兴奋性降低。 不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。 严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+ 比值

9、静息电位太小（负值小）钠通道失活动作电位形成障碍兴奋性降低。 3.试述水肿的发病机制。水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。第四章 酸碱平衡紊乱二、名词解释 1.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) 是指细胞外液H离子增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈减少趋势为特征的酸碱平衡紊乱

10、。由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。2.代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) 是指细胞外液碱增多或H离子丢失而引起的以血浆HCO3-增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。3.反常性酸性尿 (paradoxical aciduris) 碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。 存在代谢性碱中毒但尿液反而呈酸性。 三、简答题 1试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。 血浆的缓冲作用：血浆中增多的氢离子可被血浆缓冲系

11、统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少；肺的调节：血浆氢离子浓度增高或PH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低；细胞内外离子交换和细胞内缓冲，而细胞内钾离子向细胞外转移。 2试述代谢性碱中毒对机体的影响。 中枢神经系统功能改变，表现为知觉迟钝.昏睡或昏迷，呼吸性酸中毒害可产生“CO2麻醉”和肺性脑病；心血管功能改变，表现为心肌收缩力减弱，血管扩张和心律失常等 ；产生低钾血症；血红蛋白氧离曲线左移。 3反常性酸性尿的发生机制是什么? 一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿

12、就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺钾，排钾减少，使钠-钾交换减少，而氢-钠交换增多，肾泌氢增多，故尿液呈酸性。 5引起代谢性酸中毒的原因有哪些？ HCO3-直接丢失过多；固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗；外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗肾脏泌氢动能障碍血液稀释，使HCO3-浓度下降；高血钾。 四、论述题 1剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血K+降低，导

13、致细胞内K+外移.细胞内H+内移，使细胞外液H+降低，同时肾小管上皮细胞K+减少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多；Cl-丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl-大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水.细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+.泌K+.加强HCO3-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。2临床上测到PH正常，能否肯定该病人无酸碱平衡紊乱？为什么？ 血PH值正常可见于 以下几种情况：酸碱平衡正常；存在代偿性酸中毒或代偿性碱中毒；存在一种酸中毒和一种碱中毒，两

14、者PH变化相互抵消而正常。 3试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。 高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加，氢离子从细胞内逸出，造成细胞内氢离子下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾离子增多.泌氢离子减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾离子浓度降低，引起细胞内 钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时， 细胞内氢离子增多，肾泌氢离子增多，尿液

15、呈酸性称为反常性酸性尿。4慢性肾衰患者剧烈呕吐,血气分析及电解质测定结果如下: pH7.39， PaCO25.86kPa(44mmHg)， HCO3- 26mmolL, 血 Na+142 mmol/L，血C1-92 mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡? 从 pH7.39 上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，可见发生肾功能衰竭,易引起代谢性酸中毒。该患者AG=Na+-(HCO3-+CI-）=142-(26+92)=24mmol/L(14mmol/L)，因此判断该患者有AG 增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这

16、两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。第五章 缺 氧二、名词解释1.Hypoxia缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。2.血氧容量 （oxygen binding capacity，CO2max）100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量，取决于血红蛋白的质和量；该项指标反映血液的携带氧的能力（正常值为20ml/dl）3.循环性缺氧(circulatory hypoxia) 指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧

17、称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。4血氧含量（oxygen content in blood, CO2）为100ml血液实际的带氧量，主要取决于氧分压和氧容量（CaO2通常为19ml/dl，CvO2通常为14ml/dl）。5.Hypotonic hypoxia and hypoxmia以PaO2降低为基本特征的缺血，称为低张性缺氧。低氧血症是指血氧含量降低，故低张性缺氧又称为低张性低氧血症。6.Hemic hypoxia由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称之血液性缺氧7.肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌

18、将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。三、简答题 1缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么? 根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为乏氧性、血液性、循环性和组织性四种类型。其血氧变化特点分别为：乏氧性缺氧：动脉血氧分压降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，血氧容量正常，动静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；血液性缺氧：动脉血氧分压正常，血氧容量降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差减小。循环性缺氧：动脉血氧分压正常，血氧容量正常，血氧含量正常，血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差增大。组织性缺氧：动脉血氧分压、

19、血氧容量、血氧含量和血氧饱和 度正常，动静脉血氧含量差减小。2. 试述CO中毒及氰化物中毒引起缺氧的机制CO中毒引起缺氧的机制为：CO与Hb的亲和力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧 血红蛋白（HbCO），从而失去运氧功能；CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合Hb中的氧不易释出，加重组织缺氧。氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。第十一

20、章 休 克二、名词解释题 1. 休克shock 由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。 2低血容量休克hypovolemic shock 由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。见于失血、失液、烧伤等。在临床上出现“三低一高”的典型表现，即中心静脉压、心输出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。 3全身炎症反因综合征（SIRS） 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 4. 多器官功能障碍综合征(MODS) 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 三、简答题 1

21、简述休克的分类？ 按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等；按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克；按血流动力学特点分类：高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型休克。 2什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？ 在休克早期，通过容量血管收缩，增加回心血量的代偿方式。机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。 3什么是休克病人的“自我输液”？ 在休克早期，通过组织液回流进入血管，增加回心血量的代偿方式。机制：由于微动脉、后微动脉和毛细血

22、管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。 4简述休克早期病人脸色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压减小和尿量减少的机制。 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使皮肤血管收缩，导致苍白、冷；交感神经兴奋汗腺分泌增加，引起湿；交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使心率加快，外周阻力增加，使舒张压升高，故脉搏细速、脉压减小；肾血管收缩，肾灌流量减少，导致尿量减少。 5目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？ 一般在休克早期，需选择性地扩张微血管以减少微血管的过度代偿而强烈收缩；在休克后期，可选用血管收缩剂，起轻度选择

23、性收缩作用，特别对肌性小静脉或微静脉作用后可防止容量血管的过度扩张。对于特殊类型的休克如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物是最佳选择。 四、论述题 1试述休克早期微循环的改变及其机制。 微循环的改变：主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩

24、血管纤维支配，-肾上腺素受体又占优势。在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；而-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。此外，休克早期体内产生的血管紧张素等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。 2动脉血压高低是否可作为判断休克有无的指标? 为什么？ 不可以。因为休克早期微循环的变化具有一定的代偿意义，可使血压下降不明显，具体表现在：血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动

25、脉血管则无明显改变。平均动脉压在55140mmHg范围内，脑血管的自我调节使脑灌流量稳定在一定水平。微循环反应的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了主要生命器官心、脑的血液供应。“自身输血” 静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的6070，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自

26、身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱二、名词解释 1弥散性血管内凝血 DIC 弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的一个病理过程。 2. 微血管病性溶血性贫血MAHA 微血管病性溶血性贫血是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。在DIC

27、早期，由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。因此在外周血涂片中可见到裂体细胞。除上述机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎，也是形成裂体细胞的原因之一。 3.FDP指在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。4.组织因子TF组织因子是一个分子量约47kD的跨膜糖蛋白，既是凝血因子（F）在细胞表面的受体，又是F或激活的因子（Fa）的辅因子三、 思考题1.引起DIC的主要原因有哪几大类？各自的主要机制是什么？DIC的常见病因主要分为感染

28、性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC： 1) 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调； 2) 组织因子释放，激活性凝血系统； 3) 血细胞的大量破坏，血小板被激活； 4) 其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。2.妊娠妇女为什么容易发生DIC？妊娠（3W）：孕妇血液中Tbc及多种凝血因子， 而ATIII和纤溶E原激活物， 纤溶E原激活物（-）物，机体处于高凝血，低 纤溶状态，末期高峰，产科意外，促凝物入血DIC。3.DIC的四大临床表现有哪些？各自的发生机制如何？1）出血（2）休克（3）器官功能障碍（4）微血管病性溶血性贫血DIC引起休克

29、的机制是：出血、血管活性物质引起血管通透性增大、心肌受损、血管收缩和微血栓形成致微循环障碍。 DIC时常发生多器官功能障碍，肾脏是最易受损的器官，此外，肺、消化系统、肾上腺和垂体等也常受累。1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝 见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等 2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝 见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。3）血小板被激活，血细胞大量破坏血小板被激活引起血小板聚集 红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂白细胞破坏释放出组织因子4）促凝物质入血： 例如：异物颗粒、蛇毒等。4.为什么DIC病人大多数都有出血倾向？出血是

30、DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。DIC病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。（各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白降解，同时纤溶酶还可水解凝血因子F、F、凝血酶、F等使之进一步减少；FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。）5.DIC病人可出现哪些类型的贫血？出血的机制都是什么？DIC病人伴发的是一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。（1）纤维蛋白在微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂。（2）微血流通道受阻，红细胞可由

31、微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎。（3）DIC病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎。（微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂； 缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降； 出血使红细胞减少。）第十三章 心功能不全二、名词解释1.心力衰竭（heart failure） 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。2.心脏前负荷指心脏在收缩之前所承受的负荷，相当于心脏舒张末期的容量，又称容量负荷，前负荷的大小决定了心肌收缩的初长度。3.高动力循环状态（hyperdynamic state） 由

32、各种原因引起血容量扩大、静脉回流增加、心脏过度充盈、心输出量相应增加的循环状态。4.心肌离心性肥大（eccentric hypertrophy） 心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大，室壁有所增厚，其特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉关闭不全。心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。5.劳力性呼吸困难(exertional dyspnea) 是左心衰的最早表现之一，其特征是患者在体力劳动后出现呼吸困难，休息后可缓

33、解。6.端坐呼吸（orthopnea） 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难程度的状态。7.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难。8.心脏后负荷是指心脏在收缩时所必须承受的负荷，相当于心腔壁在收缩时的张力，一般的主动脉压作为左心室后负荷的指标，又称压力负荷。三、简答题1.左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸？端坐呼吸指左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以

34、减轻呼吸困难的程度。其机制是：端坐位时，(1)因重力关系下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；(2)膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；(3)下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血2. 左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？夜间阵发性呼吸困难是指左心衰竭的患者夜间入睡后突感气闷而惊醒，并立即坐起，在喘气和咳嗽后缓解其机制是：(1)平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿，且胸腔容积减少，不利于通气；(2)入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，呼吸道阻力增大；(3)熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能

35、刺激呼吸中枢，通气加强引起突然发作的呼吸困难3. 心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？血容量增加；血液重分布；红细胞增多；组织细胞利用氧能力增强。4. 心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。四、论述题1.试述心力衰竭发生常见的诱因心力衰竭发生的诱因常见的有：(1)感染；(2)酸碱平衡及电解质代谢紊

36、乱；(3)心律失常；(4)妊娠与分娩等。2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；心肌肥大的不平衡生长。3.试述心室舒张功能障碍的机制钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心

37、肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。4.阐述心力衰竭时心脏本身的代偿机制。心率加快：这是心脏快捷而有效的代偿方式。在一定范围内，心率加快（180分次/分）可提高心输出量，并可提高舒张压而又利于冠脉的灌注；心脏扩张：紧张源性扩张，肌源性扩张；心肌肥大：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和离心性肥大。 （(1)心率加快是一种快速代偿反应，机制是：心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器，引起

38、交感神经兴奋，心率加快(2)心力衰竭时，心脏舒张末期容积增大，故心肌纤维拉长据FrankStarling定律，一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增强，心搏出量增加，有代偿意义，称为紧张源性扩张；一旦心脏过度扩张，心肌拉长但不伴有心肌收缩力增强，则转变为心脏肌源性扩张，而失去代偿意义(3)心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强；并且降低室壁张力，降低心肌耗氧量机制：压力负荷和牵张刺激等物理性因素，儿茶酚胺和血管紧张素等化学性刺激，

39、均可通过蛋白激酶系统介导的信号传导通路激发一系列基因反应最后引起心肌肥大。）第十四章 肺功能不全二、名词解释 1呼吸衰竭(respiratory failure) 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO26.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。2限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。3阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常

40、见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。4.弥散障碍(diffusion impairment)肺泡与血经肺泡毛细血管膜进行气体交换的过程是一物理性弥散过程，当肺泡膜面积减少，肺泡膜厚度增加或血液与肺泡接触时间过短时，单位时间内气体的弥散量减少，称弥散障碍。5.静脉血掺杂Functional shunt 部分肺泡因病变而通气减少，而血流未相应减少，使VA/O显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化掺入动脉血中，这种情况类似动-静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。 6真正分流(true shunt) 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似

41、解剖性分流，称为真正分流。7死腔样通气(dead-space like ventilation) 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。8肺源性心脏病（Cor pulmonale）呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。9肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引

42、起神经细胞和神经组织的损伤。三、思考题1.引起限制性通气不足的原因及机制是什么？吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能不足。其主要病因有：1）呼吸中枢损伤或功能抑制：脑外伤、脑炎，镇静安眠药、麻醉药过量2）周围神经的器质性损伤：多发性神经炎3）呼吸肌的功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力，呼吸肌疲劳等4）胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，胸膜纤维化5）肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿6）胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸肺严重受压而扩张受限2.肺泡V/Q失调为什么引起换气功能障碍？其血气变化特点如何？为什么？通气不足 限制性 呼吸肌活动障碍 胸壁和肺的顺应性降低 Pa

43、O PaCO 阻塞性 PaO2 PaCO2 弥散障碍 肺泡膜面积减小 肺泡膜厚度增加 血液与肺泡接触时间过短 PaCO2变化不大 VQ功能性分流，静脉血未经充分氧合即掺入动脉血 PaO2 V/Q死腔样通气，使吸入的空气很少参与气体交换PaO2 基本表现形式有两种：部分肺泡通气不足：病变部位Pa O2明显降低Pa CO2明显升高，而正常部位通过代偿性通气增强，使Pa O2升高Pa CO2降低，使总的Pa O2降低，而 Pa CO2可以正常，升高，降低。部分肺泡血流不足：病变部位Pa O2升高Pa CO2降低，而正常部位血流增多，Pa O2降低Pa CO2升高，使总的使总的Pa O2降低，而 Pa

44、 CO2可以正常，升高，降低。3.真性分流和功能分流有何不同？如何鉴别它们？由于病变引起部分肺泡通气严重不足，而血流未相应减少，使VA/O显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化参入动脉血中，这种情况类似动-静脉短路故称功能性分流；解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称为真性分流。在肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全为进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流；吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法可鉴别功能性分流和真性分流。4.慢性阻塞性肺气肿的病人是如何引起呼吸衰竭的？ 支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上

45、移引起阻塞性通气功能障碍。 肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。 肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。 肺泡通气/血流比例失调。5.试述呼吸衰竭病人发生右心衰竭的机制。呼吸衰竭时，体内缺氧，CO2潴留，酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最终心肌肥大，心力衰竭。1） 血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。2） 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。3） 慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。4） 肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。5） 呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。6） 缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。6.简述肺源性心脏病，肺性脑病的发生机制肺原性心脏病的主要机制：1） 体内缺氧、CO2潴留和酸中毒引起肺小动脉收缩，肺动脉高压