心脏手术麻醉课件.ppt

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1、心脏手术麻醉缺血性心脏病 临床特点包括：心绞痛，心肌梗死，缺血性心肌病，心肌顿抑，心肌冬眠，缺血预处理等现象。 最常见的心肌缺血心绞痛和急性冠状动脉综合症缺血性心脏病 大多数冠状动脉疾患的患者再行手术再血管化治疗前病情都得到了很到的控制。选择合适的麻醉药和心血管活性药通常可以防止再血管化手术完成之前发生急性心肌缺血。然而，与手术相关的心理应激，围术期治疗药物的改动以及因麻醉诱导，喉镜置入，手术刺激等导致的血流动力学紊乱都可能导致围术期心肌缺血的发生。 心绞痛和急性冠状动脉综合症 熟悉病情特点： 术前药物治疗 心脏功能 影响心肌血流的因素 术前危险因素的评估预防不稳定斑块急性血栓形成和溶栓治疗

2、这类治疗包括阿司匹林，肝素等。 为了术中止血的需要，围术期常需要调整此类患者的治疗方案，例如很多中心在心脏手术前57天开始停用阿司匹林，但越来越多的证据表明，围术期继续使用这类针对病因机制而进行的治疗所获得的长远利益，可能远胜于对术中出血问题的顾虑。 研究表明，术后早期应用阿司匹林可降低缺血相关并发症的风险和死亡率。 最好将这些治疗措施一直用到CPB前全身肝素化为止。影响心肌血流的因素1.心肌氧供的主要决定因素围动脉氧含量和冠状动脉血流量2.影响心肌氧耗的因素：室壁张力，室壁厚度，压力，心肌收缩力，心率 3. 左室内膜最容易发生缺血。影响心肌血流的因素 4. 心肌的血流取决于冠状动脉狭窄的因素

3、狭窄的性质：阻塞型，动力型，或两者并存 局部性，节段性狭窄的程度：直径减少50运动时可引起心肌缺血，直径减少70休息时可出现心绞痛症状侧支循环的建立：如分级水平很低的冠脉阻塞，则侧支循环可以提供足够的血流而不发生缺血狭窄的类型：左主干狭窄，左前降支和回旋支的高位近端狭窄，右冠状动脉完全阻塞危险性高远端冠状动脉病变：如果冠脉的小分支存在弥散的病变，则会明显影响移植血管后心肌的血供术前危险因素的评估 年龄 大于70 女性 肥胖 不稳定型心绞痛 充血性心衰 EF小于40 LVEDP大于18mmHg 左室室壁瘤术前危险因素 冠状动脉左主干狭窄90% PTCA失败后急症手术或心肌梗塞后天内手术。 合并高

4、血压和/或糖尿病 合并肾功能不全。 合并肺疾患 合并瓣膜疾患。 再次手术 合并其他血管疾病监测 ECG ( II ，V5导联的ST段分析） 心率与血压(价值不可靠） 肺动脉插管（V波反映心肌缺血引起的乳头肌功能失调，但或许并不是一个敏感指标） TEE（可观察到局部室壁运动，监测心肌缺血非常敏感）肺动脉插管缺点：1. 创伤较大2. 技术要求高3. 位置不正确影响监测的准确度4. 导管价格不菲在以下情况可以应用EF小于40近期内发生心肌梗死或不稳定型心绞痛LVEDP大于18mmHg合并有：左室室壁瘤，室间隔穿孔，二尖瓣反流或充血性心衰急症手术同时进行复杂的其他手术再次手术食管超声心动图（TEE）效

5、益成本？ 估计心室容量 判断局部室壁运动异常 评价心室功能 检查主动脉粥样硬化性疾病 观察胸主动脉并可见心脏内的气体 测量瓣膜跨瓣压和估计瓣膜反流程度 早期发现心肌梗死早期发现心肌梗死 冠脉搭桥病人围术期心肌缺血率为冠脉搭桥病人围术期心肌缺血率为36.955，其中，其中6.36.9发生心肌梗发生心肌梗死。临床上对小范围局灶性心肌梗死不死。临床上对小范围局灶性心肌梗死不易被发现；大范围者则引起低心排综合易被发现；大范围者则引起低心排综合征或重度心律失常，其中并发心源性休征或重度心律失常，其中并发心源性休克者约克者约1520，病死率高达，病死率高达8090；并发心力衰竭者为；并发心力衰竭者为204

6、0。术中心肌缺血的处理1.对影响心肌氧供需平衡的决定性因素予以处理有效地控制心率和维持足够的冠状动脉灌注压。2. 防止不稳定斑块血栓形成的治疗，包括使用小剂量的肝素或抗血小板药。3.在必要时可考虑采用主动脉内球囊反搏（IABP）。 受体阻断剂 全面的心脏学资料以及 -受体阻断剂对术后心肌梗死发生率影响的研究均显示：对拟行冠状动脉再血管化手术地患者，使用 -受体阻断剂可以降低围术期心肌缺血的发生率，并改善长期预后。1.调节影响心肌氧耗的主要因素2.调节影响心肌氧供的因素的调节：如心脏舒张期的改变（即使心率稳定）和内皮细胞功能的改变（包括内皮素.氧化还原环境以及NO） 受体阻断剂注意： -受体阻断

7、剂对射血分数小于35的心脏患者的预后有一些不良影响。对快心率导致的心肌缺血和心功能不全尚属可逆可逆的心脏疾病患者会有很好的作用效果，而对那些左室功能已不可逆性降低的患者，则相对不能耐受 -受体阻断剂的治疗。硝酸酯类药 ？ 1.缺血本身就是有力的冠状动脉舒张因素，硝酸酯类药不大可能再通过已经最大程度扩张了的阻力血管发挥主要作用。 2.已证实，这类药可以作用于直径大于200um的冠状动脉血管，而对直径小于100um的血管作用很弱。 3.有些研究提示：硝酸酯类药可能会使粥样斑块的稳定性降低，增加患者心肌梗死后的死亡风险。硝酸甘油治疗的指征 1. 动脉压超过基础压20 2. PCWP大于16mmHg

8、3. PCWP波形上A波和V波大于18mmHg，或A波,V波高于PCWP平均值5mmHg以上 4. ST段改变大于0.2mm 5. 区域性室壁运动异常 6. 急性左或右室功能失常 7. 冠状动脉痉挛麻醉管理应注意的问题 心肌保护和重要脏器灌注， 转流开始后避免阻断升主动脉前发生室颤，应： 1. 维持较高的灌注压（5080mmHg） 2. 阻断升主动脉前不过早降温 3. 转流后明显血压下降时可给予升压药 4.如在室颤下探查冠状动脉，则应引空心脏，使灌注压大于40mmHg麻醉管理应注意的问题停机前后的处理 停机前后的处理是冠心病麻醉处理中最重要的环节之一，要保证顺利脱机和停机后维持稳定的血流动力学

9、。 1. 在心脏恢复搏动后即注意预防心搏增快，对缓慢的心搏（3040bpm）不宜急于处理 2. 主动脉侧壁口吻合期间，应维持满意的灌注压 3. 使用血管活性药物心脏瓣膜疾病 主要由风湿性心脏病所致，以累及左侧瓣膜多见，其中 单独二尖瓣狭窄病变 70 二尖瓣合并主动脉瓣病变 25， 单独主动脉瓣病变 2 三尖瓣病变5 ，肺动脉瓣病变1，且三尖瓣或肺动脉瓣病变多于二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在二尖瓣狭窄（MS） 轻度 无症状的生理代偿 二尖瓣口面积：1.5cm22.5cm2 中度运动可引起呼吸困难二尖瓣狭窄（MS） 中度 有症状的损害 二尖瓣口面积：1.0cm21.5cm2 最小的可存活面积 轻度活

10、动可出现症状 房颤或不同的疾病，如甲亢、妊娠、贫血、或发热等均可引起严重的充血性心衰。 应行手术治疗二尖瓣狭窄（MS） 重度 终末衰竭 二尖瓣口面积：小于1.0cm2 休息状态下也有症状 慢性肺淤血，肺动脉高压手术适应征 无明显症状的心功能级患者不需手术治疗 心功能、患者应行手术治疗 心功能级者应行强心、利尿等治疗，待心功改善后再行手术 伴有心房纤颤、肺动脉高压、体循环栓塞及功能性三尖瓣关闭不全者亦应手术，但手术危险性增大 有风湿活动或细菌性心内膜炎者应在风湿活动及心内膜炎完全控制后6个月再行手术二尖瓣狭窄 访视应注意： 1. 二尖瓣瓣口面积 2. 二尖瓣及其瓣环钙化的影响 2. 同时并存的非

11、二尖瓣病变的可能性 3. 血流速度.舒张期长短 4. 肉眼可见的左房赘生物的意义和对血栓有无的确认 二尖瓣狭窄 5. 风湿病变本身对左室功能的影响 6. 肺血管改变的可逆性大小 7. 右心室功能 8. 肺实变及其对术中和术后机械通气的影响麻醉技术 1. 术前用药：原则是在不影响呼吸循环功能的前提下，给予充分的镇静 2. 术前控制心率：术前使用洋地黄者应继续使用直至术晨 3. 术中维持血流动力学稳定血流动力学 心率：尽量维持窦性心律 左室前负荷：输液过多很容易使已处于充血性心力衰竭边缘的患者发生急性肺水肿 心肌收缩力：许多患者在体外循环前特别是后需要正性肌力药物的支持 SVR ：建议维持后负荷在

12、正常水平 PVR ：避免任何原因引起的肺动脉压升高 瓣膜置换后的处理1. 应采取增加前负荷降低后负荷的措施以改善前向血流2. 慢性房颤的患者可在体外循环后转复为窦性心率，应尽可能地给予110bpm地心房起搏以维持窦性机制3. 早期地灾难性并发症是房室破裂，应使用变力性药物增加心肌收缩力，减少左室大小和室壁张力 二尖瓣关闭不全 (MI) 病理生理学改变：左室每搏量的一部分返流入左房，使左室前向心输出量减少 左室偏心性肥厚 影响前向每搏输出量 左房增大 二尖瓣环扩张 返流量增大 充血性心力衰竭 由于可以较容易地将血液反向射入压力较低的肺循环，二尖瓣关闭不全患者的左室射血分数通常增高。当射血分数低于

13、50%表明有明显的左室功能不全存在。 术前探视 并发疾病：通常与二尖瓣狭窄并发，也可与主动脉瓣关闭不全和/或狭窄并存 左房扩大与房颤：房颤的患者须警惕左房血栓形成及体循环栓塞 肺动脉高压 ：注意患者是否有右心功能不全的表现 心功能 ：疲劳、呼吸困难、端坐呼吸以及肺动脉高压均提示有心功能不全 围术期血液动力学管理 增加左室前负荷 ，但不能普遍适用 维持心率在正常或较高的水平 ，避免心率过慢 心肌收缩力 ：正性肌力药物可增加前向血流并缩小二尖瓣环而减少返流 降低体循环阻力 避免使肺循环压力升高的因素瓣膜置换后的处理 使用正性肌力药物或主动脉内气囊反搏的支持以增强左室作功，直到左室能够适应新的血液动

14、力学状态 慢性房颤的患者在刚停体外循环后，偶尔会短时间地回复到窦性心律，应使用心房起搏和药物治疗维持患者的窦性心律 主动脉瓣狭窄 （AS) 正常成人主动脉瓣口面积为2.63.5cm2,主动脉瓣指数2cm2m-2 出现主动脉瓣狭窄时，正常每搏量是通过增加左室与主动脉间的收缩压差来实现的 左室收缩压可高达300mmHg，从而导致心肌压力作功增加及代偿性向心性左室肥厚病理生理 主动脉瓣狭窄 左室流出道梗阻 左室收缩压 LVET 左室舒张压 主动脉压 左室重量 心肌氧耗 舒张时间 左室功能不全 心肌氧供 心肌缺血 左室衰竭临床表现 心绞痛 5070患者的首发症状 晕厥 1530患者的首发症状，一旦出现

15、，昏厥，其自然平均寿命为34年 充血性心衰 平均寿命12年 猝死外科治疗 由于有高度的猝死危险，有症状的患者均应接受手术治疗 若跨瓣压大于50mmHg或主动脉指数小于0.5cm2m-2 ，即使没有症状也应手术治疗 主动脉置换术后的院内病死率小于3%，出院患者的85，生存率至少5年以上围术期的管理 左室前负荷 ：由于左室顺应性降低及左室舒张末容量和压力升高，需要增加前负荷以维持正常的每搏量 心率 ：7090bpm 心肌收缩力 ：通过增高的收缩状态以维持每搏量，不能耐受受体阻断剂 SVR ：左室射血的大部分来自狭窄的主动脉瓣，是固定的，因而血压降低对减少左室后负荷作用甚微，但使用受体兴奋药可以增加

16、冠脉灌注多瓣膜病或再次瓣膜置换手术多瓣膜病或再次瓣膜置换手术1.麻醉诱导应缓慢，用芬太尼较安全，需减量慎用吸入麻醉药2.因粘连重，手术困难，出血较多，需维持有效血容量3.心脏复苏后多数需正性肌力药及血管扩张药支持循环4.注意维持血清钾在正常浓度，预防心律失常 心脏瓣膜疾病血流动力学的处理原则 由于国内以风湿性心脏病为主，病变累及两个以上瓣膜或同一瓣膜存在两种病变并不少见。因此，血流动力学的处理原则要密切结合临床，要考虑到在瓣膜修补或替换前后的处理，紧密围绕病人的容量、压力、心率、心肌收缩力的变化来仔细分析和处理。心脏瓣膜疾病血流动力学的处理原则 瓣膜病变 前负荷 心率 心肌收缩力 肺血管阻力

17、体血管阻力MS / MI / / / AS / AI / MS+MI / / MS+AS / MS+IA / MI+AS MI+AI / AS+AI / 硫酸镁抗心率失常 具有IV类和Ib类抑制作用和调节Na+K+ATP酶作用，降低窦房结率，延长房室传导时间和不应期 目前已发现对下述心率失常有效：室上性心动过速，顽固性快速心率失常，CABG后的房颤，WPW，地高辛诱导的异位快速心律失常，布比卡因诱导的心率失常等硫酸镁血流动力学作用 Mg2+通过抑制血管平滑肌Ca2内流和干扰细胞内Ca2的释放扩张血管，增加，脑、心、肾动脉血流 Mg2+的扩冠作用尤其表现在冠脉呈病理状态如痉挛时，因此它能缓解心绞

18、痛的发生硫酸镁研究观察到不 停跳心脏手术CPB一开始即因血液稀释血浆Mg2+下降17，而停跳心脏手术中，心肌中Mg2+含量下降13，这种细胞内Mg2+的减少可能是短暂缺血导致的膜渗透性改变，和儿茶酚胺诱导的受体兴奋后细胞内Mg2+释放增加之故，以致在再灌注期ATP的合成和利用也受到限制硫酸镁 England等在100例CABG病人CPB终止时给予MgCl216mmol或安慰剂Mg2+组室性心率失常发生率为16，安慰剂组为34， Mg2+组心脏指数较高和需要机械通气支持的时间缩短 研究发现在心脏手术后的难治性休克上，用Mg2+治疗立即得到改善 因此表明Mg2+改善了心脏活动硫酸镁 建议：CPB开

19、始时给予硫酸镁100mg/kg，不仅明显增加心脏恢复再灌注后的自主复跳率.窦性心率，而且也明显减少CPB期降压药的使用和术后神经精神症状的发生心律失常 心律失常对脑血流及冠状血流影响 脑血流量（）冠脉血流量（）房性或室性期前收缩 812 525室上性心动过速 14 35心房纤颤伴室率快 23 40室性心动过速 4075 60输血治疗1.严格掌握输血指征 Hb低于6g/dl时应给予红细胞，尤其是急性贫血 高于10 g/dl时则不必输用 6g/dl10 g/dl之间者，应根据器官缺血的速度和程度，病人的血容量及氧合不足时发生的并发症，低心肺储备和高氧耗等危险因素来决定是否给予红细胞 输血治疗2.凝血障碍的处理 肉眼评估术野和实验室检查 血小板输注 FFP输注 冷沉淀输注 使用药物治疗大失血（如去氨加压素、表面止血剂） 重组的活化因子（ra）