《传染病学》第四章 细菌性传染病 第十节 百日咳.pptx
《《传染病学》第四章 细菌性传染病 第十节 百日咳.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《传染病学》第四章 细菌性传染病 第十节 百日咳.pptx(27页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、第四章细菌性传染病单位 : 复旦大学第十节 百日咳一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、并发症七、实验室及其他检查八、诊断和鉴别诊断九、治疗与预后十、预防概 述一百日咳(pertussis)是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病,病程较长,未经治疗,咳嗽症状可持续23个月,故名“百日咳”。临床特点为阵发性、痉挛性咳嗽,以及咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征。本病在不同年龄组均有发病,但多发生于儿童,尤其是5岁以下的小儿。虽然计划免疫接种早已推广,其发病率明显下降,但百日咳尚未能在全球得到控制,近年来有复燃趋势。传染病学(第9版)一、概述病原学二二、病原学(一)病原菌 鲍
2、特菌属(Bordetella)的百日咳鲍特菌(B. pertussis),又称百日咳杆菌。革兰染色阴性,两端着色较深的短杆菌,长约1.01.5m,宽约0.30.5m。该菌为需氧菌,最适生长温度为3537,最适pH为6.87.0。(二)致病因子 外膜蛋白中的凝集抗原(丝状血凝素,filamentous hemagglutinin, FHA)、百日咳杆菌黏附素(pertactin,PRN,分子量69kD)。其他毒性物质还包括百日咳外毒素(PT)、内毒素(ET)、不耐热毒素(HLT)、腺苷酸环化酶毒素(ACT)、气管细胞毒素(TCT)和皮肤坏死毒素(DNT)等。目前认为外膜蛋白中的凝集抗原、黏附素与
3、外毒素等具有诱导宿主产生保护性抗体的作用。(三)抵抗力 本菌对理化因素抵抗力弱,56经30分钟或干燥35小时可死亡,对紫外线和一般消毒剂敏感。传染病学(第9版)流行病学三三、流行病学(一)传染源 百日咳患者、隐性感染者以及带菌者为本病的传染源。从潜伏期开始至发病后6周均有传染性,尤以潜伏期末到病后卡他期23周内传染性最强。(二)传播途径 主要由呼吸道飞沫传播,咳嗽、说话、打喷嚏时分泌物散布在空气中形成气溶胶,通过吸入传染,所以家庭内传播较为多见,间接传染的可能性小。(三)人群易感性 人群对百日咳普遍易感,5岁以下小儿易感性最高。由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿,所以6个月以下婴儿发病率较
4、高,新生儿也可以发病。儿童经菌苗接种若超过12年,体内抗体水平下降,其发病率仍可达50%以上,近年来国外报告为数不少的成人百日咳患者。(四)流行特征 百日咳无明显季节性。全年均可发病,但较多见于冬春季节。地理分布以温寒带多发。现一般散发,而在集体机构中可发生流行。传染病学(第9版)发病机制与病理四(一)发病机制百日咳杆菌侵入呼吸道后,通过分泌毒素,黏膜纤毛上皮细胞变性、纤毛麻痹、蛋白合成减少,细胞器破坏。由于纤毛运动障碍,使炎症产生的黏稠分泌物排出障碍,滞留的分泌物刺激呼吸道末梢神经,反射性的引起连续痉挛性咳嗽,直至分泌物排出为止。痉挛时患儿处于呼气状态,痉咳末,由于吸入大量空气通过痉挛的声门
5、而发出高音调似鸡鸣样的吸气声。传染病学(第9版)(二)病理特点百日咳杆菌主要引起支气管和细支气管黏膜的损害,主要是黏膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润,并可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显,气管和支气管旁淋巴结常肿大,分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。并发脑病者脑组织可有水肿、充血或弥散性出血点、神经细胞变性等。传染病学(第9版)临床表现五五、临床表现(一)潜伏期 约221天,平均710天。典型临床经过可分为以下三期。(二)卡他期 从起病到阵发性痉咳的出现。此期可有低热、咳嗽、喷嚏、流泪和乏力等症状,类似感冒,持续约710天。咳嗽开始为单声干咳,34天后热退,但咳
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 传染病学 传染病学第四章 细菌性传染病 第十节 百日咳 传染病 第四 细菌性
限制150内