睡眠呼吸暂停低通气综合征课件.ppt

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1、2022-4-201睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展诊治进展Sleep apnea-hypopnea-hypopnea syndrome, SAHS郑州大学第一附属医院郑州大学第一附属医院河南省呼吸疾病研究所河南省呼吸疾病研究所 蒋军广蒋军广 2022-4-202打鼾仅仅是？打鼾仅仅是？2022-4-203打鼾还会引起打鼾还会引起2022-4-204How important is sleep?日本交通大臣就高速列车事故向民众公开致歉。 事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！ Feb. 28th, 20032022-4-205CHALL

2、ENGERSPACE SHUTTLE DISASTERWRONG DECISION BYSHIFT WORKINGENGINEERSHow important is sleep?挑战号航天飞机失事事故原因：倒夜班的工程师出现错误操作！事故原因：倒夜班的工程师出现错误操作！2022-4-206How important is sleep?1986年切尔诺贝利核电站事故事故原因：值班人员严重缺觉导致错误指令！事故原因：值班人员严重缺觉导致错误指令！2022-4-207EXXON VALDEZ oil spill-accident caused by sleepinessHow important

3、is sleep?埃克森石油公司原油泄漏事故事故原因：施工人员缺少睡眠！事故原因：施工人员缺少睡眠！2022-4-208Flying requires certain skillsHow important is sleep?2022-4-2092022-4-2010内容SAHSSAHS概述概述1 1发病机制发病机制2 2临床表现临床表现3 3SAHSSAHS治疗治疗4 42022-4-2011内容SAHSSAHS概述概述1 1发病机制发病机制2 2临床表现临床表现3 3SAHSSAHS治疗治疗4 4SAHSSAHS概述概述1 12022-4-2012 睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞

4、性呼吸疾病的总称 包括：鼾症睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）上气道阻力综合征（UARA）肥胖低通气综合征等 睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的新学科。SAHSSAHS概述概述1 12022-4-2013v睡眠呼吸异常 睡眠 呼吸2022-4-2014睡眠医学边缘学科边缘学科睡眠生理病理睡眠生理病理睡眠疾病睡眠疾病2022-4-2015内源性睡眠疾患外源性睡眠疾患昼夜节律睡眠疾患深睡状态其他2022-4-2016 什么是正常的睡眠v睡眠是身体的一个活动状态:对外界几乎没有反应v两个不同的睡眠分期:REM sleep= 快速眼动 (做梦期); 几乎完全痪瘫.NREM sleep 进一步

5、划分为13期2022-4-2017正常睡眠结构正常睡眠结构2022-4-2018醒觉及睡眠各期的生理改变醒觉及睡眠各期的生理改变2022-4-2019 生理状态下睡眠对呼吸的影响生理状态下睡眠对呼吸的影响2022-4-2020发展历史发展历史v1836年，英国，狄更斯匹克威克外传，胖男孩Joev1956年，Buvwell首先报告1例匹克威克（Pickwickian)综合征v1969年，德国，气管切开术v1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊断标准v1981年，悬雍垂腭咽成形术UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相继应用于临床v1981

6、年，澳大利亚沙利文，年，澳大利亚沙利文，CPAPv90s，PSG(polysomonography)推广应用2022-4-2021 1982年报告首例SAHS90年代全国范围起步98年第一届全国睡眠呼吸障碍学术会 北京2000年呼吸病分会成立睡眠呼吸疾病学组2002年第二届全国睡眠呼吸障碍学术会 广州2004年出版睡眠医学杂志2022-4-2022SAHS学术关注度引自CNKI2022-4-2023v夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 30次v睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）5 2022-4-2024 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea-hypopne

7、a syndrome,OSAHS） 中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS） 混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome, MSAHS）睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停分型分型2022-4-2025 OSAObstructive spleep apnea-hypopnea syndrome2022-4-2026Fig2 CSACentral spleep apnea-hypopnea-hypopnea syndrome2022-4-2027Fig3 MSAMix

8、ed sleep apnea-hypopnea-hypopnea syndrome 2022-4-2028呼吸气流图v阻塞性睡眠呼吸暂停v中枢性睡眠呼吸暂停v混合性睡眠呼吸暂停v睡眠低通气2022-4-2029对对OSAHS的认识的认识 局限性疾病局限性疾病 系统性疾病系统性疾病 2022-4-2030流行病学流行病学DuganDugan记载：美国记载：美国3232位总统中有位总统中有2020位被周围人证实位被周围人证实是白宫晚上令人讨厌的打鼾者，且是由两党共同组是白宫晚上令人讨厌的打鼾者，且是由两党共同组成，包括林肯、约翰森、华盛顿等。成，包括林肯、约翰森、华盛顿等。吉尼斯记录吉尼斯记录-时

9、间：时间：19841984年年6 6月月2828日日 地点：英格兰地点：英格兰 响度：响度：87.5dB87.5dB（重型卡车（重型卡车 内燃机声音）内燃机声音）2022-4-2031张希龙，现代睡眠呼吸障碍学的基础与临床 打鼾又称原发性鼾症打鼾又称原发性鼾症u流行病学调查：人群发病率约流行病学调查：人群发病率约19%19%，男性，男性25%25%，女，女性性15%15%，40-6940-69岁人群约岁人群约30%30%u国内张清安：国内张清安：98319831例不同年龄各行业人群调查发例不同年龄各行业人群调查发现，打鼾现，打鼾4.6%4.6%，男，男3.4%3.4%，女，女1.3%1.3%u

10、359359家医院对家医院对18081808例老年人调查，打鼾发病率例老年人调查，打鼾发病率46%46%打鼾发病情况打鼾发病情况2022-4-2032 打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志的潜在标志u对于对于BMI30kg/m2、平均鼾声强度、平均鼾声强度 38分贝的男性，分贝的男性，SAS发生概率增加发生概率增加4倍。倍。u 中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察到睡眠呼吸暂停者，患到睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是的几率是65%。Wilson K, et al. chest, 1999,115:762-7

11、70.打鼾与打鼾与SAHS的关系的关系2022-4-2033流行病学SAHS 患病率患病率%2022-4-2034老年人 SAHS 患病率SAHS 患病率患病率%2022-4-2035AHI20 37% AHI20 4% SAHS 死亡率死亡率%2022-4-2036内容SAHSSAHS概述概述1 1发病机制发病机制2 2临床表现临床表现3 3SAHSSAHS治疗治疗4 4发病机制发病机制2 22022-4-2037CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS少见。主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。OSAS/OSAHS:上气道

12、阻塞。 睡眠开始上气道阻塞OSAS/OSAHSPO2 , PCO2 ，PH 醒觉 气流恢复 睡眠发病机制发病机制2 22022-4-2038vOSAHS ：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛,吸气时管腔趋于塌陷,上气道吸气性流量受限,严重者气道完全闭塞,致呼吸暂停低通气、夜间低氧血症甚至高碳酸血症。为克服吸气阻力,吸气驱动力反射性地增强,食道负压摆动幅度增大,胸腹呼吸努力增加 。但呼吸努力增加反而加重了气流受限或气道阻塞。v这种恶性循环通常被短暂觉醒中断,此时上气道扩张肌张力增强,吸气阻力下降,气流重新恢复,数秒到十几秒后,患者重新入睡,入睡后又出现上气道吸气流量限制或气道闭塞,呼吸暂停

13、。v最终致夜间睡眠质量差,睡眠结构紊乱,主要是慢波睡眠及REM期睡眠显著缩短甚至消失、浅睡眠相对延长,睡眠潜伏期缩短,总睡眠时间缩短,频繁觉醒,睡眠片段增加,睡眠各期及觉醒的周期性节律紊乱等发病机制发病机制2 22022-4-2039 OSAHS发病机制的发病机制的“力平衡理论力平衡理论”2022-4-20402022-4-2041SAS危险因子危险因子v性别：男性得病的机会约为女性的性别：男性得病的机会约为女性的28倍；倍；v肥胖：超过理想体重的肥胖：超过理想体重的120%以上者，较有危险性；以上者，较有危险性；v颈围：男大于颈围：男大于43cm，女性大于，女性大于38cm者；者；v扁桃体肥

14、大；扁桃体肥大；v鼻中隔弯曲；鼻中隔弯曲； v下颚后缩或下颚过小；下颚后缩或下颚过小； v特殊基因疾病：例如特殊基因疾病：例如Treacher Collins, Down syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ；v內分泌疾病：如甲状腺功能低下、肢端肥大症；內分泌疾病：如甲状腺功能低下、肢端肥大症；v酒精、镇定剂及安眠药等。酒精、镇定剂及安眠药等。2022-4-2042 中枢型睡眠呼吸暂停的病因中枢型睡眠呼吸暂停的病因2022-4-2043阻塞型睡眠呼吸暂停的病因阻塞型睡眠呼吸暂停的病因2022-4-2044病因2022-4-2045病理生理 SAH

15、S的基本特征是睡眠中反复发生呼吸暂停-窒息和觉醒，导致反复发作的低氧血症及高碳酸血症，产生一系列病理生理改变。2022-4-2046OSAHS的病理生理改变的病理生理改变睡眠片段化睡眠片段化、睡眠剥夺、睡眠剥夺夜间反复间夜间反复间歇性缺氧歇性缺氧CO2潴留潴留OSAHSOSAHS2022-4-2047病理生理呼吸系统：限制性通气功能障碍，缺氧。仰卧加重，通气/血流失衡加重。循环系统：40%OSAHS合并高血压，20%肺动脉高压，持久后可 肺心病。 心律失常：暂停时：副交感兴奋，多以窦缓、房室阻滞为主。恢复呼吸时：交感兴奋，心律加快。较严重的低氧可使心脏兴奋性增高。其它系统：继发性红细胞增多症，

16、血糖高，脑损害（反复觉醒反应和深睡眠减少、睡眠片段化）2022-4-20482022-4-2049OSAHS周期性呼吸暂停的主要原因周期性呼吸暂停的主要原因2022-4-2050内容SAHSSAHS概述概述1 1发病机制发病机制2 2临床表现临床表现3 3SAHSSAHS治疗治疗4 4临床表现临床表现3 32022-4-2051夜间打鼾 临床表现临床表现3 32022-4-2052q白天嗜睡 发生率 80% 程 度 睡眠结构 深睡眠 浅睡眠 2022-4-2053q晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下降、反应迟钝及性格急躁等 产生的原因： 睡眠不足 PaO2 PaCO2 脑血管扩张 缺氧损害中枢神经

17、系统 2022-4-2054 SAHS的临床表现的临床表现2022-4-2055q肥胖、颈围粗、鼻甲、扁桃腺、舌体肥大2022-4-2056q小颌畸形2022-4-2057呼吸系统表现 呼吸衰竭 肺动脉高压 慢性肺心病 夜间哮喘 重叠综合征（overlap syndrome）2022-4-2058SAHS与心血管疾病高血压冠心病心力衰竭心律失常心性猝死 2022-4-2059圣地亚哥一项随访圣地亚哥一项随访11年的研究：年的研究： 老年居民中，老年居民中，OSAHS患者心血管疾病病死率患者心血管疾病病死率 高于无高于无OSAHS者，者， AHI5:AHI5中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中

18、华结核和呼吸杂志2007. 20(12)中国睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究中国睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究2022-4-2064 AHI AHI与高血压患病率的关系与高血压患病率的关系中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007. 20(12)研究结果研究结果2022-4-2065 夜间最低血氧饱和度与高血压患病率关系夜间最低血氧饱和度与高血压患病率关系中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007. 20(12)研究结果研究结果2022-4-2066高血压2022-4-2067研究结果研究结果 对于高血压且对于高血压且BMI27BMI2

19、7者，应询问以下内容者，应询问以下内容: :打鼾史、目击窒息事件、睡眠中呼吸不规则及不打鼾史、目击窒息事件、睡眠中呼吸不规则及不宁腿、慢性的晨起疲乏。宁腿、慢性的晨起疲乏。 有上述病史者应进行睡眠监测。有上述病史者应进行睡眠监测。中华结核和呼吸杂志2007. 20(12)2022-4-2068q发病率30.5% 发生机理： 血管内皮损伤 血液粘度增加 合并易患因素 2022-4-2069q心力衰竭 SAHS患者心衰增多，尤其是与许多原因不明的左右心力衰竭有关。q心律失常 窦性心动过缓 室性早搏 房室传导阻滞 窦性停搏 心率变异性2022-4-2070SAHS与神经疾病脑中风老年痴呆症发病机理2

20、022-4-2071SAHS与消化疾病 50%有GER症状机制：呼吸暂停时产生的胸腔负压增大，导致胃液容易反流到食管，而反流的胃液对咽腔的刺激，导致咽部充血水肿，从而加重睡眠呼吸暂停。2022-4-2072SAHS与内分泌（代谢）紊乱 2022-4-2073SAHS与肾脏功能及其他 肌酐清除率肌酐清除率肾浓缩功能肾浓缩功能肾病综合征肾病综合征红细胞增多症红细胞增多症听力减退听力减退2022-4-20742022-4-2075 临床诊断 根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停，白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及常见合并症可以做出临床初步诊断。2022-4-2076诊断依据诊断依据 症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠

21、时严重打症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打 鼾和反复的呼吸暂停现象鼾和反复的呼吸暂停现象 体征：检查有上气道狭窄因素体征：检查有上气道狭窄因素 影像学检查：显示上气道结构异常影像学检查：显示上气道结构异常 PSGPSG监测：诊断监测：诊断SASSAS的的“金标准金标准” ” 。7070年代年代 美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（ApneaApnea Index Index，AIAI），），AI5AI5可诊断为可诊断为SASSAS 目前绝大多数学者以睡眠呼吸暂停目前绝大多数学者以睡眠呼吸暂停- -低通气低通气 指数（指数（Apnea Hypopnea Index

22、Apnea Hypopnea Index，AHIAHI）代替）代替 AIAI作为诊断标准，作为诊断标准，AHI5AHI5是诊断是诊断SASSAS的国际的国际 标准标准2022-4-2077v校正颈围可用来估计病人睡眠监测的结果校正颈围（cm）=实测颈围+参数校正值参数及其校正值为：高血压加4cm，习惯性打鼾加3cm，多数夜间窒息或气喘加3cm颈围小于43cm时，睡眠监测结果异常的可能性低颈围为4348cm时，结果异常的可能性为中度（为低度可能性的48倍）颈围大于48cm时，结果异常的可能性高（为中度可能性的20倍）2022-4-20782022-4-2079诊断流程诊断流程具有危险因素的人群典

23、型症状（打鼾、夜间呼吸不规则、呼吸暂停、白天嗜睡等）体格检查有肥胖、短颈或明显颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常白天嗜睡的评价（epworth sleepiness scale,ESS评分) ESS评分9分 ESS评分9分 进行监测 进行初筛仪检查 分度和分型2022-4-2080确诊（PSG）2022-4-2081睡眠分期图睡眠分期图熟睡期熟睡期核心睡眠核心睡眠浅睡眠浅睡眠快速眼动快速眼动睡眠睡眠2022-4-20822022-4-2083v确诊（多导睡眠图）2022-4-2084多导睡眠图（polysomonography,PSG）:确诊SAHS的金标准，判断类型，病情分级。 包括二导脑

24、电图（electroencephalogram,EEG)、 二导眼电图（electrooculogram,EOG)、 下颌颏肌电图（electromyogram，EMG）、 心电图（electrocardiogram,ECG)、 口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、 体位、鼾声、胫前肌EMG2022-4-2085v多导睡眠图（PSG）监测检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停-低通气指数5呼吸暂停以阻塞性为主检查可疑睡眠障碍（包括睡眠呼吸暂停）病人的推荐方法通过脑电图、眼动图和肌电图记录睡眠，并对睡眠进行分期，同时对病人的呼吸、肢体运动和血压进行监测睡眠呼吸暂

25、停和低通气定义为明显的气流或潮气量降低，常伴氧饱和度下降，并因病人觉醒而恢复正常2022-4-2086常用术语常用术语即睡眠呼吸暂停低通气指数即睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index)，又称，又称RDI，等于等于AI+HI夜间最低血氧饱和度夜间最低血氧饱和度夜间平均血氧饱和度夜间平均血氧饱和度即血氧饱和度即血氧饱和度5079 SAHS 诊断与分度标准2022-4-2088AHISaO2轻度5 2085 89中度21 4080 84重度40802022-4-2089v注：以AHI为标准对OSAHS分度，同时注明低氧血症情况。例如：AHI=25，最低SaO2（%）=88，

26、则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症”2022-4-2090Fig4 OSA2022-4-2091Fig5 CSA2022-4-2092Fig6 MSA2022-4-2093Fig7 SAS 2 min2022-4-2094v其它监测方法： 便携式监测仪SaO2在SAS有特征性改变，监测SaO2和呼吸气流等可作为筛选检查家庭血氧监测的敏感性达98%，而特异性仅48%对数字式氧监测信号进行自动分析，可在不降低敏感性的情况下，将特异性提高到88%用鼻压力作为替代检测方法检测气流，敏感性为88%100%，特异性为79%88%便携式监测不能用于充血性心力衰竭、脑血管疾病或呼吸衰竭病人2022-4-

27、2095口鼻气流口鼻气流心电心电腿动腿动血氧血氧体位体位/胸式呼吸胸式呼吸鼾声鼾声腹式呼吸腹式呼吸压力传感压力传感OSA诊断筛查诊断筛查2022-4-2096v其它监测方法 AutoSet系统：将SAS诊断及CPAP治疗融为一体可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停、低通气、血氧饱和度 无电极床垫式PSG监测系统是诊断技术的重大进步2022-4-2097ESS评分（评分（1）你是否在以下的活动中出现打瞌睡的情况，甚至睡着？你是否在以下的活动中出现打瞌睡的情况，甚至睡着？v坐着读书坐着读书v看电视看电视v剧场看演出或开会剧场看演出或开会v乘汽车乘汽车1个小时无人打搅时个小时无人打搅时v环境允许时下午躺

28、下休息环境允许时下午躺下休息v坐着与人谈话时坐着与人谈话时v饭后（未饮酒）静坐时饭后（未饮酒）静坐时v开车等交通灯（几分钟）时开车等交通灯（几分钟）时2022-4-2098ESS评分（评分（2） 上述活动仅是你近几次日常活动的情形，可能你近期没有做上述活动仅是你近几次日常活动的情形，可能你近期没有做过这些事情或它们没有影响你，可以选择最接近的情况进行过这些事情或它们没有影响你，可以选择最接近的情况进行评分。评分。 0 = 从未打瞌睡从未打瞌睡 1 = 很少有很少有 2 = 有时有有时有 3 = 常有常有 完成问卷后，把8项分数加起来。一般来说，有打鼾但无SAS者所得分数大约是7分，而SAS患者

29、常达12分。2022-4-2099阻塞部位分型阻塞部位分型v型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）v型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平）v型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平）v型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄2022-4-20100v病因诊断耳鼻咽喉及口腔检查头颅颈 X 线、CT 和MRI纤维内窥镜检查体检及实验室检查2022-4-20101v血液学：HB , RBCv动脉血气分析：PO2 ,PCO2 ,pHv胸片v肺功能v心电图实验室和辅助检查2022-4-20102鉴别诊断v其他睡眠呼吸障碍性疾患包括上气道阻力综合征（UARS）、睡眠低通气综合征、COPD患者的睡眠低氧血症、神经肌

30、肉疾病患者的睡眠通气不足、夜间哮喘等无典型的睡眠打鼾，多导睡眠图也无频发的呼吸暂停基本病理生理改变均为低氧、高二氧化碳血症和（或）睡眠结构紊乱，临床后果与SAS相同与SAS重叠发生的几率相当高CPAP治疗通气模式的选择、压力设定等方面均有不同2022-4-20103鉴别诊断v其他睡眠障碍性疾患 发作性睡病（narcolepsy）：继SAS之后引起白天嗜睡的第二大原因以嗜睡、发作性猝倒、睡瘫及入睡幻觉为临床特点中年以后的患者中几乎均伴SAS2022-4-20104鉴别诊断v其他系统疾患 甲状腺功能减退症及肢端肥大症：以睡眠打鼾为主诉而就诊，应注意病因诊断 冠心病：对冠脉造影阴性者，应怀疑SAS的

31、可能2022-4-20105汇报内容SAHSSAHS概述概述1 1发病机制发病机制2 2临床表现临床表现3 3SAHSSAHS治疗治疗4 4SAHSSAHS治疗治疗4 42022-4-20106 治疗目的： 消除呼吸暂停，恢复呼吸节律； 预防和治疗并发症； 改善临床表现，降低死亡率 治疗原则： 原因、类型及病情轻重SAHSSAHS治疗治疗4 42022-4-20107 减肥 戒酒 侧卧位 氧疗?一一 般般 治治 疗疗 2022-4-20108BMI体重指数计算v计算公式为：体重指数(BMI)=体重（公斤）/ 身高（米）平方。v其BMI 指数对应的关系是： BMI 在 18.5-25 体重在正常

32、范围 BMI 在 25 -30 体重状况为超重 BMI 大于 30 体重状况为较肥胖 BMI 小于 18.5 体重状况为偏瘦2022-4-20109 呼吸兴奋剂及改变睡眠结构的药：乙酰唑胺、安宫黄体酮 、普罗替林 茶碱，血管紧张素转换酶抑制剂 甲状腺素 中药治疗 局部：滴鼻净、麻黄素等2022-4-20110治疗 OSAHS 的有效方法鼻部手术舌部手术颌面部手术气管切开术2022-4-20111q 咽部手术-腭垂软腭咽成形术 2022-4-20112无创正压通气治疗 2022-4-201132022-4-20114持续气道内正压通气（ CPAP ）（输送2-20cm正压空气）双水平气道内正压通气（ BiPAP ）（压力支持+PEEP）自动型持续正压通气（ Auto-CPAP ）根据血氧饱和度降低程度不同，送气压自行调节2022-4-20115无创正压通气治疗 鼻 罩2022-4-20116无创正压通气治疗 CPAPCPAP2022-4-20117无创正压通气治疗 BiPAPAuto-CPAP2022-4-20118无创正压通气治疗 2022-4-20119v 医疗装置 睡球 下颌畸形矫治器鼻咽通气导管 膈肌起搏器鼻扩张器 软腭支架口腔矫治器舌位置保持器2022-4-201202022-4-201212022-4-20122