急性呼吸窘迫综合征ppt课件.ppt
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1、2022-4-21ARDS 1Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS 2022-4-21ARDS 2 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS):概述概述 是属于是属于急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭,临床上以,临床上以进行性呼吸窘迫进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症顽固性低氧血症和和非心源性肺水肿非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明:为特征。近几年的研究表明: ARDS不是一个病理过程,仅仅限于肺部的独立的疾病,而不是一个病理过程,仅仅限于肺部的独立的疾病,而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 是一个连续
2、的病理过程,其早期阶段表现为急性肺损伤是一个连续的病理过程,其早期阶段表现为急性肺损伤(ALI),),重度的重度的ALI, 即称为即称为ARDS! ARDS晚期多发展为或合并晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征(MODS),甚至),甚至多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭(MOF),), 故病死率很高,为临床常见的急、故病死率很高,为临床常见的急、危重症之一。危重症之一。2022-4-21ARDS 3一、一、 ARDS的的概念:概念: 是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥漫漫性损伤和通透性增强为基础,以肺水肿、透明性损伤和通透性增强为基础,
3、以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典是急性肺损伤发展到后期的典型表现型表现 ALI-ARDS。 其实其实,从,从ALI发展到发展到ARDS的时间短促,在临的时间短促,在临床中无法将床中无法将ALI和和ARDS截然区分。截然区分。2022-4-21ARDS 4 二、二、 ARDS 病因病因已报道引起已报道引起ARDS的原发病因多达的原发病因多达100余种,余种,涉及临涉及临床各系统疾病床各系统疾病/
4、 /各科室病人。归纳起来大致有以下各科室病人。归纳起来大致有以下几方面:几方面:1 1.休克休克 各种类型休克,如感染性、出血性、心源性各种类型休克,如感染性、出血性、心源性和过敏性等,特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的和过敏性等,特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。感染性休克。2 2.创伤创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。击伤和脂肪栓塞等。2022-4-21ARDS 5二、二、 ARDS 病因病因v3.感染感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。严重感染。v4.吸入有
5、毒气体吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。氧化氮、光气、醛类和烟雾等。v5.误吸误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生ARDS的最常见因素,特别是胃液的最常见因素,特别是胃液PH2.5时,溺时,溺水和误吸羊水等也容易发生。水和误吸羊水等也容易发生。v6.药物过量药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。特布他林和链激酶等。2022-4-21ARDS 6二、二、 ARDS 病因病因v7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒
6、。急性胰腺炎218并发急性呼吸窘迫综合症征。v8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。v9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。2022-4-21ARDS 7三、发病机制和病理变化三、发病机制和病理变化其发病机制包括: 1.炎性细胞的迁移和聚集;2.炎症介质释放;3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。其病理改变可分为三个阶段: 1.渗出期:见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变,可见水肿、出血。 2.增生期:损伤后13周,导致血管腔面积减少。2022-4-21ARDS 8三、发病机制和病理变化三、发病机制和病理
7、变化3.纤维化期:生存超过34周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚,散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。2022-4-21ARDS 9四、临床表现四、临床表现 ARDSARDS的症状多在各种原发疾病过程中的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现逐渐出现,因而,因而起病隐匿起病隐匿,易被误认为是原发病的加重。,易被误认为是原发病的加重。 如并发于严重创伤者如并发于严重创伤者,可突然出现症状,可突然出现症状,呈急性起病、呈急性起病、症状大多(症状大多(8080)在原发病病程的)在原发病病程的242448h48h出现出现. . 但全身重症感染但全身重症感染/ /脓毒症并发的脓毒症并发的AR
8、DSARDS ,h h以内即可以内即可发生发生,患者往往多无肺部疾患史。,患者往往多无肺部疾患史。 ARDSARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。在原发肺疾患基础上,在原发肺疾患基础上,发生的急性呼吸衰竭发生的急性呼吸衰竭,亦应考,亦应考虑虑ARDSARDS的可能。的可能。2022-4-21ARDS 10 五、五、症状和体征症状和体征: 典型的症状为呼吸频数典型的症状为呼吸频数增加增加,呼吸窘迫。呼吸频率常,呼吸窘迫。呼吸频率常28/min,-进行性加快,最快可达进行性加快,最快可达60/min以上。以上。 随着呼吸频率的加快,随着呼吸频率
9、的加快,呼吸困难呼吸困难逐步明显,以致所有逐步明显,以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动,的辅助呼吸肌均参与呼吸运动,-表现为表现为呼吸窘迫。呼吸窘迫。 可有不同程度咳嗽可有不同程度咳嗽/少痰,晚期可咳出典型的少痰,晚期可咳出典型的血水痰血水痰。 缺氧明显,口唇、甲床发绀。缺氧明显,口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧为了维持正常的血氧分压,必须分压,必须不断提高吸入氧浓度不断提高吸入氧浓度;或吸入纯氧亦难纠正;或吸入纯氧亦难纠正缺氧,缺氧,-称为顽固性低氧血症。称为顽固性低氧血症。患者极度烦躁患者极度烦躁/不安不安/神志恍惚神志恍惚/淡漠淡漠等神经精神症状。等神经精神症状。2022-4-21AR
10、DS 11六、体格检查六、体格检查 1、早期早期除呼吸除呼吸频数快外频数快外,可无明显呼吸系统,可无明显呼吸系统体征。体征。 2、随着、随着病情进展病情进展,出现呼吸窘迫的,出现呼吸窘迫的“三凹征三凹征”, 3、唇、甲发绀。、唇、甲发绀。 4、晚期、晚期肺部可闻及支气管呼吸音,干性罗音,捻发音以肺部可闻及支气管呼吸音,干性罗音,捻发音以至水至水泡音。泡音。 5、 原发病的临床体症,如原发病的临床体症,如多发性骨折、脂肪栓塞并发的多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS,可有发热、神志改变及皮下出血点等;急性胰腺,可有发热、神志改变及皮下出血点等;急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐,可有休克炎并发者有
11、腹痛、恶心、呕吐,可有休克表现。表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染晚期多合并肺部感染,可有畏寒、发热、咯痰,可有畏寒、发热、咯痰等等症状等等。症状等等。 2022-4-21ARDS 12七、七、临临床经过和分期床经过和分期 ARDS的病的病程多呈程多呈急性经过。但有些病例急性经过。但有些病例,虽经虽经积极治疗,病程较长。典型的积极治疗,病程较长。典型的ARDS临床临床过程可分为四期:过程可分为四期: 第一期第一期:原发病急性损伤期原发病急性损伤期,即,即ARDS的高的高危因素作用于机体,引起机体直接的危因素作用于机体,引起机体直接的急性损伤急性损伤过程过程。本期。本期可无可无ARDS特异的
12、表现特异的表现,仅少数人,仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒,毒,PaO2仍可正仍可正常常。2022-4-21ARDS 13 第二期第二期:潜伏期,:潜伏期,又称外观又称外观稳定期。稳定期。 在在原发病引起的急性损伤后原发病引起的急性损伤后48内,患者似乎内,患者似乎已经恢复,心肺功能亦似已经恢复,心肺功能亦似稳定;稳定; 但但过度通气仍然过度通气仍然持续,持续, 常可发现常可发现PaO2( PaO2 /Fio2)、肺血管阻力及、肺血管阻力及血血pH等有异常等有异常 胸胸片常可见因片常可见因间质性肺水肿间质性肺水肿而形成的而形成的细网状浸
13、润影细网状浸润影。因此因此,本期患者需本期患者需密切监护,密切监护,寻找可能发生寻找可能发生ARDS的的潜在证潜在证据据。-是收治是收治ICU监护指正监护指正!2022-4-21ARDS 14第三期第三期:急性呼吸衰竭:急性呼吸衰竭期期。 患者患者突然呼吸增快突然呼吸增快、呼吸困难,呼吸费力、呼吸困难,呼吸费力 出现出现顽固性顽固性低氧血症。低氧血症。 胸胸 片 见 双 肺片 见 双 肺 弥 漫 浸 润弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 (而 呈 面 纱 征 ( h a z y appearance)。)。 双双肺肺可闻及湿罗音可闻及湿罗音。此时作出。此时作出ARDS的诊断多不的诊断多不困困难
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