《老年肾脏》ppt课件.ppt

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1、老年肾病的病因及表现特征老年肾病的病因及表现特征老年泌尿系统常见疾病老年泌尿系统常见疾病 一、老年人急性肾功能衰竭一、老年人急性肾功能衰竭 二、老年慢性肾功能衰竭二、老年慢性肾功能衰竭 三、老年泌尿系统感染三、老年泌尿系统感染 四、老年排尿困难四、老年排尿困难注意老年肾脏病患者的心血管问题注意老年肾脏病患者的心血管问题老年肾脏组织形态变化老年肾脏组织形态变化老年肾功能变化老年肾功能变化肾小球硬化的影响因素肾小球硬化的影响因素解剖学变化解剖学变化 肾脏重量减少、体积缩小、平面面积缩小肾脏重量减少、体积缩小、平面面积缩小组织形态变化组织形态变化 1.1.肾小球硬化肾小球硬化 2.2.肾小管细胞变化

2、肾小管细胞变化 3.3.肾动脉硬化肾动脉硬化肾脏重量肾脏重量 出生时肾脏重量：出生时肾脏重量：50g50g 30-4030-40岁：岁：250-270g250-270g 4040岁以后：肾脏逐渐萎缩，重量减轻岁以后：肾脏逐渐萎缩，重量减轻 80-9080-90岁：岁：185-200g185-200g，约减少，约减少20-30%20-30%B B超检测超检测 7070岁以后肾脏体积明显下降岁以后肾脏体积明显下降 8080岁较岁较2020岁下降约岁下降约62cm62cm2 2 肾小球内每单位面积肾小球内每单位面积 年轻人仅年轻人仅1 1肾小球硬化肾小球硬化 4040岁以后硬化逐年增加岁以后硬化逐年

3、增加 8080岁硬化肾小球达岁硬化肾小球达10%10%以上以上 与肾血管、毛细血管水平老化直接相关。与肾血管、毛细血管水平老化直接相关。 肾小管细胞数目减少，上皮细胞萎缩、脂肪变性、基肾小管细胞数目减少，上皮细胞萎缩、脂肪变性、基底膜明显增厚，以近曲小管最为明显，其长度和容积底膜明显增厚，以近曲小管最为明显，其长度和容积均明显减少。均明显减少。 远端肾小管变化是管腔扩张，常见憩室和囊肿形成。远端肾小管变化是管腔扩张，常见憩室和囊肿形成。 超微结构：肾小管细胞内线粒体数目减少，形态不规超微结构：肾小管细胞内线粒体数目减少，形态不规则，小管细胞还可见顶端囊泡、异常空泡等改变。则，小管细胞还可见顶端

4、囊泡、异常空泡等改变。 CTCT检查：检查：4040岁以上岁以上20%20%，6060岁以上岁以上30%30%肾囊肿形成。肾囊肿形成。 肾动脉硬化，血管内膜增厚及轻度玻璃样变，可同时肾动脉硬化，血管内膜增厚及轻度玻璃样变，可同时存在动脉粥样硬化。存在动脉粥样硬化。 肾皮质：肾小动脉进行性纤维组织增生、内膜增厚，肾皮质：肾小动脉进行性纤维组织增生、内膜增厚，逐渐累及肾小球毛细血管丛，引起管腔缩窄及闭塞，逐渐累及肾小球毛细血管丛，引起管腔缩窄及闭塞，使肾小球萎陷，最终导致肾小球硬化。使肾小球萎陷，最终导致肾小球硬化。 髓旁单位：入球小动脉和出球小动脉间遗留单支血管，髓旁单位：入球小动脉和出球小动脉

5、间遗留单支血管，成为短路血管，造成血液从皮质向髓质分流。成为短路血管，造成血液从皮质向髓质分流。 肾皮质血流减少，髓质血流相对正常。肾皮质血流减少，髓质血流相对正常。 肾血流量减少肾血流量减少 肾小球滤过功能下降肾小球滤过功能下降 肾小管功能下降肾小管功能下降 1.1.浓缩稀释功能浓缩稀释功能 2.2.酸化功能酸化功能 3.3.钠及其他物质的转运功能钠及其他物质的转运功能 内分泌功能改变内分泌功能改变 正常人正常人4040岁后，肾血浆流量岁后，肾血浆流量(RBF)(RBF)降低降低 从从20208080岁，其降低幅度可达岁，其降低幅度可达5050 原因：肾动脉、肾小动脉硬化，血管床原因：肾动脉

6、、肾小动脉硬化，血管床减少，心输出量减少。减少，心输出量减少。 GFRGFR以每年以每年0.750.751.05ml1.05mlminmin的速度递减的速度递减 合并糖尿病、心血管疾病的老人合并糖尿病、心血管疾病的老人GFRGFR下降更快下降更快 31314949的正常老年人的的正常老年人的GFR60 mlGFR60 mlminmin 老年男性的平均血肌酐浓度老年男性的平均血肌酐浓度(Scr)(Scr)为为96mmol96mmolL L，内生肌酐清除率内生肌酐清除率(Ccr)(Ccr)为为52 ml52 mlminmin 老年女性的平均老年女性的平均ScrScr82mmol82mmolL L，

7、CcrCcr40ml40mlminmin 老年人肾小管排泄和重吸收功能减退。老年人肾小管排泄和重吸收功能减退。 老年人的肾糖阈升高。老年人的肾糖阈升高。 老年人肾脏的浓缩，稀释、潴钠和泌酸功能老年人肾脏的浓缩，稀释、潴钠和泌酸功能均减退，易发生水电解质和酸碱平衡紊乱。均减退，易发生水电解质和酸碱平衡紊乱。 老年肾对激素的反应能力下降。老年肾对激素的反应能力下降。 血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的浓度血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的浓度降低。降低。 老年肾对维生素老年肾对维生素D D的羟化作用降低。的羟化作用降低。老年肾脏疾病老年肾脏疾病老年肾脏的特点老年肾脏的特点老年泌尿系统常见疾病老年泌尿系统常

8、见疾病 一、老年人急性肾功能衰竭一、老年人急性肾功能衰竭 二、老年慢性肾功能衰竭二、老年慢性肾功能衰竭 三、老年泌尿系统感染三、老年泌尿系统感染 四、老年排尿困难四、老年排尿困难注意老年肾脏病患者的心血管问题注意老年肾脏病患者的心血管问题 老年人肾小球疾病以原发性为主（老年人肾小球疾病以原发性为主（57577070），但继发性肾小球疾病比例较青壮），但继发性肾小球疾病比例较青壮年患者明显增加，达年患者明显增加，达3030一一4040。 原发性肾小球疾病病理类型中以膜性肾病原发性肾小球疾病病理类型中以膜性肾病最为常见。最为常见。 糖尿病肾病（糖尿病肾病（9 90 014142 2）是肾活检最）是

9、肾活检最常见的继发性肾病。常见的继发性肾病。 高血压肾损害的发生率可高达高血压肾损害的发生率可高达4242，由其导致，由其导致的的ESRDESRD每年约每年约1010患者死于肾功能衰竭。患者死于肾功能衰竭。 良性小动脉肾硬化、淀粉样变性、肿瘤等继发良性小动脉肾硬化、淀粉样变性、肿瘤等继发性肾病发病率明显增加。性肾病发病率明显增加。 而肾动脉粥样硬化性狭窄所致的缺血性而肾动脉粥样硬化性狭窄所致的缺血性肾病的发生率呈上升趋势，达肾病的发生率呈上升趋势，达29293838甚至更高。甚至更高。 药物引起的小管间质损害。药物引起的小管间质损害。老年肾脏疾病老年肾脏疾病老年肾脏的特点老年肾脏的特点老年肾病

10、的病因及表现特征老年肾病的病因及表现特征 一、老年人急性肾功能衰竭一、老年人急性肾功能衰竭 二、老年慢性肾功能衰竭二、老年慢性肾功能衰竭 三、老年泌尿系统感染三、老年泌尿系统感染 四、老年排尿困难四、老年排尿困难注意老年肾脏病患者的心血管问题注意老年肾脏病患者的心血管问题 急性肾功能不全急性肾功能不全(ARI)(ARI)是指各种原因是指各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，以引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持内环境稳定，从而引起水、电致不能维持内环境稳定，从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的综合征。综合征。 1 1、有效循环血量

11、减少、有效循环血量减少 细胞外液大量丢失（出血、胃肠道丢失、肾丢失、细胞外液大量丢失（出血、胃肠道丢失、肾丢失、皮肤丢失）；心输出量减少皮肤丢失）；心输出量减少2 2、肾血流动力学改变、肾血流动力学改变 前列腺素合成抑制剂（前列腺素合成抑制剂（NSAIDSNSAIDS）、出球小动脉扩）、出球小动脉扩张（张（ACEI)ACEI)、血管收缩药物（、血管收缩药物（-肾上腺素制剂）、肝肾上腺素制剂）、肝肾综合征肾综合征1 1、急性肾小管坏死急性肾小管坏死 持续肾缺血持续肾缺血 肾中毒肾中毒: : 外源性性肾毒物外源性性肾毒物 抗生素：磺胺类、氨基苷类、四环素、两性霉素、一代和二代头孢菌素抗生素：磺胺类

12、、氨基苷类、四环素、两性霉素、一代和二代头孢菌素 碘造影剂碘造影剂 重金属：汞、砷、铋、铅等重金属：汞、砷、铋、铅等 有机毒物：四氯化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等有机毒物：四氯化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等 生物毒素：蛇毒、蕈毒、生鱼胆等生物毒素：蛇毒、蕈毒、生鱼胆等 内源性肾毒物内源性肾毒物 血红蛋白、肌红蛋白、尿酸盐结晶等血红蛋白、肌红蛋白、尿酸盐结晶等 2 2、肾小球或肾血管疾病肾小球或肾血管疾病急性肾小球肾炎、急进性肾炎、恶性小动脉肾硬化症急性肾小球肾炎、急进性肾炎、恶性小动脉肾硬化症 3 3、急性间质性病变急性间质性病变过敏性：磺胺类、头孢菌素、吲哚美辛等过敏性：磺胺类、头孢菌素、吲

13、哚美辛等 感染性：急性肾盂肾炎感染性：急性肾盂肾炎 尿路阻塞：结石、肿瘤等，常为双尿路阻塞：结石、肿瘤等，常为双侧阻塞侧阻塞 膀胱出口阻塞：前列腺肥大、输尿膀胱出口阻塞：前列腺肥大、输尿管狭窄等管狭窄等 1.1.少尿期少尿期(oliguric phase)(oliguric phase) (1) (1)尿的变化尿的变化: :少尿少尿(400ml/24h)(400ml/24h)或无尿或无尿(100ml/24h)(90 2期期 轻度轻度GFR下降，伴肾脏损害。下降，伴肾脏损害。 GFR ：6089 3期期 中度中度GFR下降下降 。GFR：3059 4期期 重度重度GFR下降下降 。GFR：152

14、9 5期期 肾衰竭肾衰竭 。GFR15或透析或透析 一级预防：一级预防：对已有肾脏即患疾病或可能引起肾脏对已有肾脏即患疾病或可能引起肾脏损害的疾病（糖尿病、高血压）进行及时有效的治损害的疾病（糖尿病、高血压）进行及时有效的治疗，防止肾功能衰竭发生。疗，防止肾功能衰竭发生。二级预防：二级预防：对已有轻、中度对已有轻、中度CRFCRF患者及时进行治患者及时进行治疗，延缓疗，延缓CRFCRF进展，防止尿毒症发生。进展，防止尿毒症发生。三级预防：三级预防：对早期尿毒症患者及早采取治疗措施，对早期尿毒症患者及早采取治疗措施，防止尿毒症严重并发症（急性左心衰、高钾血症、防止尿毒症严重并发症（急性左心衰、高

15、钾血症、尿毒症脑病、严重感染、消化道出血等）而导致死尿毒症脑病、严重感染、消化道出血等）而导致死亡。亡。一体化治疗一体化治疗 尽早发现进展的肾脏疾病，给予干预治疗，延尽早发现进展的肾脏疾病，给予干预治疗，延缓肾功能不全的发生和进展，防治尿毒症并发缓肾功能不全的发生和进展，防治尿毒症并发症，尽量减少合并症的发生症，尽量减少合并症的发生 让患者了解不同的透析方式及其优缺点后自由让患者了解不同的透析方式及其优缺点后自由选择，根据患者情况便化在不同阶段改变肾脏选择，根据患者情况便化在不同阶段改变肾脏替代治疗方法以提高患者存活率和生活质量替代治疗方法以提高患者存活率和生活质量1 1、治疗原有肾脏疾病：、

16、治疗原有肾脏疾病： 肾病综合征（微小病变、膜性肾病、继发肾病综合征（微小病变、膜性肾病、继发于糖尿病）、动脉粥样硬化引起肾动脉狭窄、于糖尿病）、动脉粥样硬化引起肾动脉狭窄、梗阻性肾病梗阻性肾病2 2纠正使肾衰加重的可逆因素纠正使肾衰加重的可逆因素 容量不足容量不足组织创伤组织创伤感染感染肾毒性药物的应用肾毒性药物的应用泌尿道梗阻泌尿道梗阻高血压未能控制高血压未能控制电解质紊乱、酸碱平衡失调、严重肝功能不全等电解质紊乱、酸碱平衡失调、严重肝功能不全等 3 3合理饮食治疗合理饮食治疗 优质低蛋白饮食：摄入蛋白质每天每千克体重优质低蛋白饮食：摄入蛋白质每天每千克体重0.6g0.6g，磷每天应低于，磷

17、每天应低于750mg750mg 高热量、维生素及微量元素的摄入：热量每天高热量、维生素及微量元素的摄入：热量每天每千克体重约为每千克体重约为122.5kj122.5kj 注意补充水溶性维生素尤其是注意补充水溶性维生素尤其是B B族维生素、维族维生素、维生素生素c c和叶酸等，并按病情补充钙、铁和锌等和叶酸等，并按病情补充钙、铁和锌等4 4必需氨基酸疗法必需氨基酸疗法 在优质低蛋白饮食的同时补充在优质低蛋白饮食的同时补充EAAEAA可停止或减慢肾衰发展速度，减轻血浆可停止或减慢肾衰发展速度，减轻血浆氨基酸代谢紊乱降低血尿素氮，改善氨基酸代谢紊乱降低血尿素氮，改善氮平衡和营养状态，减轻症状。氮平衡

18、和营养状态，减轻症状。5 5纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调 水、钠平衡失调的治疗：钠盐水、钠平衡失调的治疗：钠盐2 23g/3g/天天 高钾血症的治疗：高钾血症的治疗： 钙、磷失调的治疗：钙、磷失调的治疗： 代谢性酸中毒的治疗：代谢性酸中毒的治疗：6 6控制感染控制感染 及时使用合适的抗菌药物，禁用或慎用肾毒性药及时使用合适的抗菌药物，禁用或慎用肾毒性药物。物。 必须使用时应根据药物代谢与排泄途径、肌酐清必须使用时应根据药物代谢与排泄途径、肌酐清除率及透析对其影响等因素决定用药剂量及给除率及透析对其影响等因素决定用药剂量及给药间隔时间。药间隔时间。 此外，还应

19、注意抗生素中含钠和含钾量，以减少此外，还应注意抗生素中含钠和含钾量，以减少电解质代谢紊乱。电解质代谢紊乱。 7 7对症处理对症处理(1)(1)恶心呕吐恶心呕吐(2)(2)心血管并发症的治疗心血管并发症的治疗(3)(3)贫血和出血贫血和出血高血压治疗目标：降低血压，减少心血管疾高血压治疗目标：降低血压，减少心血管疾病发生率病发生率 ，延缓，延缓CRFCRF进展。进展。糖尿病患者：血压糖尿病患者：血压130/80mmHg1.0g/d,1.0g/d,血压控制在血压控制在125/75mmHg125/75mmHg以下；蛋白尿以下；蛋白尿 1.0g/d, 1.0g/d,血压控制血压控制在在130/80mm

20、Hg130/80mmHg以下以下, ,但收缩压不宜但收缩压不宜110mmHg110mmHgACEIACEI，ARBARB：控制血压、减少蛋白尿和延缓肾：控制血压、减少蛋白尿和延缓肾功能恶化，若头功能恶化，若头2 2个月肌酐升幅超过个月肌酐升幅超过30%30%提示肾提示肾缺血应停药，肌酐大于缺血应停药，肌酐大于265umol/L265umol/L应慎用。应慎用。CCB:CCB:扩张入球小动脉，减少神经钙蛋白等引起扩张入球小动脉，减少神经钙蛋白等引起的入球小动脉收缩，对双侧肾动脉狭窄者更有的入球小动脉收缩，对双侧肾动脉狭窄者更有益。为慢性肾功能不全的首选药物。益。为慢性肾功能不全的首选药物。受体阻

21、滞剂：治疗受体阻滞剂：治疗CRFCRF患者缺血性心脏病患者缺血性心脏病利尿剂：对环孢霉素利尿剂：对环孢霉素A A引起的高血压与钠储留引起的高血压与钠储留有好处有好处8 8透析治疗透析治疗 9 9肾移植肾移植 肾移植是替代肾功能最有效的方法，肾移植是替代肾功能最有效的方法，能使患者获得较高的生命质量，从事正能使患者获得较高的生命质量，从事正常的生活和工作。移植肾可由尸体供肾常的生活和工作。移植肾可由尸体供肾或由亲属提供。大月份胎肾作为供肾移或由亲属提供。大月份胎肾作为供肾移植于成人受者也获成功。植于成人受者也获成功。 1010中医药疗法中医药疗法 可运用单味中药，也可进行辨证施治理法可运用单味中

22、药，也可进行辨证施治理法方药治疗。方药治疗。 可能延缓肾衰慢性进展作用的有大黄、川可能延缓肾衰慢性进展作用的有大黄、川芎、冬虫夏草等。芎、冬虫夏草等。 辨证施治则常用温肾健脾、和胃降逆、活辨证施治则常用温肾健脾、和胃降逆、活血化瘀、清热解毒等法。血化瘀、清热解毒等法。 临床表现：不典型临床表现：不典型 患病率：患病率： 随增龄而增加随增龄而增加 病因：病因： 格兰氏阴性杆菌格兰氏阴性杆菌 注意事项：注意事项： 1 1 白细胞尿与临床表现不平行白细胞尿与临床表现不平行 2 2 无症状菌尿无症状菌尿 3 3 有必要行超声检查有必要行超声检查 治疗：治疗基础疾病，抗菌素治疗：治疗基础疾病，抗菌素 预

23、后：较好预后：较好1 1尿路感染的因素增多。前列腺增大、肿瘤、尿路感染的因素增多。前列腺增大、肿瘤、膀胱颈部肥大或挛缩、神经机能减退，引起排膀胱颈部肥大或挛缩、神经机能减退，引起排尿无力、逼尿肌的功能低下和腹壁松弛。糖尿尿无力、逼尿肌的功能低下和腹壁松弛。糖尿病和长期卧床亦是尿路感染的诱发因素。病和长期卧床亦是尿路感染的诱发因素。 2 2尿路感染的菌种复杂。易发生两种以上的病尿路感染的菌种复杂。易发生两种以上的病原菌感染，多是变形杆菌、葡萄球菌等。原菌感染，多是变形杆菌、葡萄球菌等。 3 3尿路感染症状不明显。尿路感染症状不明显。4 4尿路感染难以控制。尿路感染难以控制。（1 1）定期检查，如

24、为慢性复发性尿路感染，还）定期检查，如为慢性复发性尿路感染，还应做前列腺或尿路造影检查；应做前列腺或尿路造影检查；（2 2）老年人的细菌尿，无论有无症状均应认真）老年人的细菌尿，无论有无症状均应认真治疗。为能获得彻底治愈最好选用两种以上的治疗。为能获得彻底治愈最好选用两种以上的抗生素，疗程最好不少于一周，但剂量不能过抗生素，疗程最好不少于一周，但剂量不能过大，还应嘱老年病人大量饮水，对抗生素药物大，还应嘱老年病人大量饮水，对抗生素药物疗效不好的病人，应注意全面检查，以发现和疗效不好的病人，应注意全面检查，以发现和除去尿路的梗阻因素（如结石、囊肿、前列腺除去尿路的梗阻因素（如结石、囊肿、前列腺肥

25、大、肿瘤等）。肥大、肿瘤等）。病因：病因： 多样化：炎症、生理性退变、外伤并发症、结核，多样化：炎症、生理性退变、外伤并发症、结核，也可以是泌尿系统良性肿瘤和癌变。也可以是泌尿系统良性肿瘤和癌变。 但无论是何种病因，只要能及时确诊并进行有效但无论是何种病因，只要能及时确诊并进行有效治疗，都可获得痊愈。治疗，都可获得痊愈。 如果贻误病情，轻者痛苦，影响正常生活，重则如果贻误病情，轻者痛苦，影响正常生活，重则危及生命安全。危及生命安全。 患者应提高首次就诊的准确率，避免或减少延误患者应提高首次就诊的准确率，避免或减少延误有利治愈时机。有利治愈时机。一、伴有无痛性血尿的小便困难一、伴有无痛性血尿的小

26、便困难 (1)(1)由膀胱或肾肿瘤糜烂，出血较多形成凝血块堵塞尿道所由膀胱或肾肿瘤糜烂，出血较多形成凝血块堵塞尿道所致。致。5555岁以上老年人发生无痛性血尿小便困难者，应及时请泌尿岁以上老年人发生无痛性血尿小便困难者，应及时请泌尿外科专家确诊，争取早期治愈；外科专家确诊，争取早期治愈； (2)(2)前列腺肥大排尿困难。前列腺肥大排尿困难。B B超检查能准确检测病变程度、有超检查能准确检测病变程度、有无并发症及早期癌变，为制订合理治疗方案提供根据；无并发症及早期癌变，为制订合理治疗方案提供根据； (3)(3)膀胱乳头状瘤或结石下移，堵塞膀胱颈口膀胱乳头状瘤或结石下移，堵塞膀胱颈口( (即尿道内

27、口即尿道内口) )影响排尿。影响排尿。B B超及膀胱镜检查，均可迅速确诊，容易治愈；超及膀胱镜检查，均可迅速确诊，容易治愈； (4)(4)慢性后尿道炎、尿道肉阜引起排尿困难。均为女性，属慢性后尿道炎、尿道肉阜引起排尿困难。均为女性，属于良性病变。门诊小手术治愈。于良性病变。门诊小手术治愈。二、伴有痛性血尿的排尿困难二、伴有痛性血尿的排尿困难 (1) (1) 尿道结石引起者。尿道结石引起者。(2)(2)由后尿道、膀胱三角区急性炎症引起的排尿由后尿道、膀胱三角区急性炎症引起的排尿困难，以老年妇女居多。发病机制与绝经后体内雌激困难，以老年妇女居多。发病机制与绝经后体内雌激素水平下降、尿道及膀胱颈口素

28、水平下降、尿道及膀胱颈口( (尿道内口尿道内口) )粘膜皱襞减粘膜皱襞减少、抗感染功能下降有关。在应用药物治疗细菌感染少、抗感染功能下降有关。在应用药物治疗细菌感染的同时，需适当口服雌激素。的同时，需适当口服雌激素。三、药源性排尿困难三、药源性排尿困难 老年人身体抵抗力差，组织器官功能衰退，服药较多，容易老年人身体抵抗力差，组织器官功能衰退，服药较多，容易出现副作用，其中以便秘和小便困难最多见。出现副作用，其中以便秘和小便困难最多见。(1)(1)主要经肾排泄并易在尿内形成结晶体的药物。主要经肾排泄并易在尿内形成结晶体的药物。 (2)(2)解痉止痛药对膀胱的逼尿肌都有松弛作用，用量稍多，即可发解

29、痉止痛药对膀胱的逼尿肌都有松弛作用，用量稍多，即可发生膀胱排尿困难，甚至大量尿潴留。生膀胱排尿困难，甚至大量尿潴留。(3)(3)可以引起大便秘结的药物可以引起大便秘结的药物( (如止泻药、四环素族药物等如止泻药、四环素族药物等) )，用量，用量稍大，持续用药时间稍长，粪便在直肠内形成硬块，妨碍尿道内稍大，持续用药时间稍长，粪便在直肠内形成硬块，妨碍尿道内口正常排尿。口正常排尿。老年肾脏疾病老年肾脏疾病老年肾脏的特点老年肾脏的特点老年肾病的病因及表现特征老年肾病的病因及表现特征老年泌尿系统常见疾病老年泌尿系统常见疾病 一、老年人急性肾功能衰竭一、老年人急性肾功能衰竭 二、老年慢性肾功能衰竭二、老

30、年慢性肾功能衰竭 三、老年泌尿系统感染三、老年泌尿系统感染 四、老年排尿困难四、老年排尿困难 心血管疾病是心血管疾病是CKDCKD，尤其是，尤其是ESRDESRD患者的主要患者的主要死亡原因。死亡原因。 老年人既往的心血管基础及调节能力差，老年人既往的心血管基础及调节能力差，心血管疾病的发生率及死亡率比一般心血管疾病的发生率及死亡率比一般CKDCKD患患者还要高。者还要高。 必须高度重视老年肾脏病患者的心血管问必须高度重视老年肾脏病患者的心血管问题，以期提高患者的生存率。题，以期提高患者的生存率。 肾脏疾病是心血管疾病的独立危险因素。肾脏疾病是心血管疾病的独立危险因素。 随着肾脏病变进展，心血

31、管疾病发病及死亡的危随着肾脏病变进展，心血管疾病发病及死亡的危险呈直线上升。肾功能受损早期，心血管疾病的险呈直线上升。肾功能受损早期，心血管疾病的危险性是普通人群的危险性是普通人群的3 3倍左右，到倍左右，到ESRDESRD阶段，心阶段，心血管疾病死亡危险性达普通人群的血管疾病死亡危险性达普通人群的6565倍。倍。 传统危险因素只在传统危险因素只在CKDCKD早期起了比较重要的作用，早期起了比较重要的作用，到到ESRDESRD阶段，传统的心血管危险因素对心血管疾阶段，传统的心血管危险因素对心血管疾病的高死亡率只占了很小部分。病的高死亡率只占了很小部分。 高血压不仅是加速肾脏病变进展的危险因素，

32、高血压不仅是加速肾脏病变进展的危险因素，同时也是心血管疾病发病和死亡的一个非常重同时也是心血管疾病发病和死亡的一个非常重要的危险因素。要的危险因素。 CKDCKD患者高血压的发病机制还不完全了解，可患者高血压的发病机制还不完全了解，可能和容量负荷增加，能和容量负荷增加，RASRAS系统兴奋，儿茶酚胺、系统兴奋，儿茶酚胺、血管加压素、内皮素水平的增高，血管加压素、内皮素水平的增高，NONO活性减低活性减低有关。有关。 CKDCKD患者要严格控制血压达到患者要严格控制血压达到13013080 mmHg80 mmHg的目标。的目标。 大量蛋白尿者要进一步控制到大量蛋白尿者要进一步控制到1251257

33、5 mmHg75 mmHg。 实际工作中实际工作中CKDCKD患者的血压控制还患者的血压控制还远远不够满意。远远不够满意。 左心室肥厚左心室肥厚(LVH)(LVH)是最常见的心脏改变并且是是最常见的心脏改变并且是影响生存的独立危险因素。影响生存的独立危险因素。 高血压所致的压力负荷增加及容量负荷增多包高血压所致的压力负荷增加及容量负荷增多包括水钠潴留，贫血，血透患者的瘘管形成是引括水钠潴留，贫血，血透患者的瘘管形成是引起起LVHLVH的两个主要原因，其他一些因素如年龄、的两个主要原因，其他一些因素如年龄、性别、性别、RAASRAAS兴奋、钙磷代谢紊乱、交感兴奋、兴奋、钙磷代谢紊乱、交感兴奋、氧

34、化应激等也会影响心肌间质纤维化的程度，氧化应激等也会影响心肌间质纤维化的程度，进一步加剧进一步加剧LVHLVH。贫血是贫血是LVHLVH非常重要的危险因素：非常重要的危险因素： 贫血本身可以引起心脏病变；贫血本身可以引起心脏病变； 肾衰患者中贫血常见，并且是引起肾肾衰患者中贫血常见，并且是引起肾衰患者心血管并发症的独立危险因素；衰患者心血管并发症的独立危险因素；纠正贫血可以部分逆转纠正贫血可以部分逆转LVHLVH。对于老年对于老年ESRDESRD患者来说要注意：患者来说要注意： 要早期纠正贫血，以预防左心室肥厚的发生；要早期纠正贫血，以预防左心室肥厚的发生；缓慢提高血色素，尽量避免缓慢提高血色

35、素，尽量避免EPOEPO相关的高血压；相关的高血压；老年老年CKDCKD患者很多伴有糖尿病和冠心病，血色素患者很多伴有糖尿病和冠心病，血色素提高到提高到l1l112g12gL L即可，过高容易增加患者的死即可，过高容易增加患者的死亡率。亡率。 继发性甲旁亢是继发性甲旁亢是CKDCKD患者常见的并发症。患者常见的并发症。 钙磷和维生素钙磷和维生素D D代谢紊乱不仅会引起代谢紊乱不仅会引起CRFCRF患者肾性骨病，而且还会带来严重的心患者肾性骨病，而且还会带来严重的心血管危险性。血管危险性。 甲状旁腺素甲状旁腺素(PTH) (PTH) 具有心脏毒性激素。具有心脏毒性激素。PTHPTH促进心肌促进心

36、肌成纤维细胞活化，导致心肌纤维化成纤维细胞活化，导致心肌纤维化, , 促进骨骼释放钙促进骨骼释放钙磷，引起心血管钙化。磷，引起心血管钙化。 高磷血症在尿毒症患者中非常常见高磷血症在尿毒症患者中非常常见, ,高磷血症和高钙高磷血症和高钙磷乘积的患者死亡危险性明显增高而且主要是由于心磷乘积的患者死亡危险性明显增高而且主要是由于心 管疾病，尤其是冠状动脉疾病导致患者死亡增加。管疾病，尤其是冠状动脉疾病导致患者死亡增加。 主要和血管，瓣膜，心脏等转移性钙化有关。心血管主要和血管，瓣膜，心脏等转移性钙化有关。心血管钙化会导致缺血性心脏病、左心室功能障碍、心律失钙化会导致缺血性心脏病、左心室功能障碍、心律

37、失常、心功能衰竭、甚至死亡。常、心功能衰竭、甚至死亡。 大量的基础实验和临床研究提示磷是引起心血管大量的基础实验和临床研究提示磷是引起心血管钙化的罪魁祸首。钙化的罪魁祸首。 血磷增高到血磷增高到2.10 mmol2.10 mmolL L，死亡危险性增加，死亡危险性增加2020, , 单纯的钙负荷增加并不增加死亡的危险性，但钙单纯的钙负荷增加并不增加死亡的危险性，但钙磷乘积增加则和心血管死亡呈正相关。磷乘积增加则和心血管死亡呈正相关。 积极地控制血磷，并注意避免钙磷乘积的提高。积极地控制血磷，并注意避免钙磷乘积的提高。要注意以下几点：要注意以下几点： 积极使用磷结合剂。积极使用磷结合剂。推荐使用

38、推荐使用1 125 mmol25 mmolL L生理钙透析液。生理钙透析液。肾功能受损患者炎症反应增强肾功能受损患者炎症反应增强 潜在的持续性感染有关潜在的持续性感染有关 炎症因子清除减少炎症因子清除减少 透析相关因素：心衰、氧化应激增强等透析相关因素：心衰、氧化应激增强等 非透析相关因素：非透析相关因素：CRPCRP升高升高 慢性炎症加重营养不良，而且引起并加剧慢性炎症加重营养不良，而且引起并加剧CKDCKD患患者心血管并发症者心血管并发症 CRPCRP与与CKDCKD患者心血管原因所致死亡率增高有关患者心血管原因所致死亡率增高有关 CRPCRP正常者正常者5 5年生存率为年生存率为8282

39、5 5，而，而CRPCRP增高的增高的患者只有患者只有44444 4 CRPCRP和主动脉僵硬有独立的相关性和主动脉僵硬有独立的相关性 炎症状态下，患者对炎症状态下，患者对EPOEPO的反应及降压药的反的反应及降压药的反应都差，这也会加剧应都差，这也会加剧LVHLVH CRPCRP和低白蛋白水平促使心血管钙化发生发展和低白蛋白水平促使心血管钙化发生发展抗炎治疗改善预后：抗炎治疗改善预后： 治疗引起炎症的伴随疾病如感染、心衰等治疗引起炎症的伴随疾病如感染、心衰等 ACEIACEI和阿斯匹林有减低炎症因子和阿斯匹林有减低炎症因子CRPCRP、ILIL一一6 6、TNFTNF水平水平 他丁类药物可能通过降脂发挥明显抗炎特性他丁类药物可能通过降脂发挥明显抗炎特性 抗氧化剂抗氧化剂VitEVitE可以减少可以减少HDHD患者的心梗发生率患者的心梗发生率