《内科学》第三篇循环系统疾病第四章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病.pptx

《《内科学》第三篇循环系统疾病第四章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《内科学》第三篇循环系统疾病第四章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病.pptx（64页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 作者 : 葛均波单位 : 复旦大学附属中山医院第一节动脉粥样硬化第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述第三节 慢性心肌缺血综合征第四节 急性冠状动脉综合征第五节 冠状动脉疾病的其他表现形式重点难点熟悉了解掌握稳定性冠状动脉疾病的诊断与治疗非ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗动脉粥样硬化的病理生理机制与治疗冠状动脉痉挛、心肌桥、 X综合征的病理生理机制、临床表现和治疗内科学（第9版）动脉粥样硬化第一节内科学（第9版） 动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小； 病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在（

2、脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化； 继发性病变（斑块内出血、破裂、血栓形成）。 一、动脉粥样硬化动脉壁结构示意内科学（第9版）（一）病因及发病情况 年龄、性别：多见于40岁以上中老年人，女性发病率较低（雌激素的抗动脉粥样硬化作用）； 血脂异常； 高血压：高血压患者冠心病事件发生率高34倍； 吸烟：26倍，协同其他危险因素的作用； 糖尿病和糖耐量异常：男性相对危险1.9，女性3.3，动脉粥样硬化发生早、病变弥漫； 肥胖； 家族史。内科学（第9版）（二）发病机制 脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说内科学（第9版）（三）动脉粥样

3、硬化Stary病理分期 第I期：初始病变（initial lesion）脂质点 第II期：脂质条纹（fatty streak） 第III期：粥样斑块前期（Pre-atheroma） 第IV期：粥样斑块期（atheroma） 第V期：纤维粥样斑块期（fibroatheroma 第VI期：复合病变期（complicated lesions）动脉粥样硬化内科学（第9版） 一般表现：脑力和体力衰退，动脉增粗、变长迂曲和变硬 主动脉粥样硬化：多数无特异症状，检查、X线、主动脉瘤 冠状动脉粥样硬化：（见后） 脑动脉粥样硬化：缺血可致头痛、眩晕、昏厥，动脉血栓形成或破裂出血可引起脑血管意外，脑萎缩可致痴呆、

4、记忆力减退、精神变态等。 肾动脉粥样硬化：顽固性高血压，肾功能衰竭 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化（四）临床表现动脉粥样硬化内科学（第9版） 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法 脂质代谢异常 X-线检查：DSA-各血管狭窄程度 多普勒超声：血流情况 放射性核素： 冠心病 超声心动图： 冠心病 心电图及负荷试验：冠心病 新技术：血管内超声，血管镜 CTA，MRA（五）实验室检查内科学（第9版） 诊断和鉴别诊断：临床表现，辅助检查 预后：根据部位，程度，血管狭窄发展速度，受累器官受损情况而异。内科学（第9版） 一般防治：合理的膳食，控制危险因素（饮食，戒烟限酒，体重），适当的体力劳

5、动和体育活动，合理安排工作和生活，提倡戒烟限酒。 药物治疗： 调整血脂药物：他汀类，贝特类、依折麦布和PCSK9抑制剂等。 抗血小板药物：抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变发展，用于预防动脉血栓形成和栓塞。 溶栓药物和抗凝药物。 改善心脏重构和预后的药物：如ACEI或ARB等。 针对缺血症状的相应治疗：如血管扩张剂（硝酸酯类等）及受体拮抗剂等。 手术治疗：血运重建（介入治疗，旁路手术）。（六）防治冠状动脉粥样硬化性心脏病概述第二节内科学（第9版）（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病 定义： 冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺

6、血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。内科学（第9版）（二）发病机制 当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要就可以引起心肌缺血缺氧。 暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死。发病机制慢性心肌缺血综合征第三节内科学（第9版）慢性心肌缺血综合征 稳定型心绞痛 隐匿型冠心病 缺血性心肌病内科学（第9版） 定义：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合

7、征。一、稳定型心绞痛 特点： 阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉， 主要位于胸骨后部， 可放射至心前区和左上肢尺侧， 常发生于劳力负荷增加时， 发病机制：当冠脉狭窄或部分闭塞时，其血流量减少，对心肌的供血量相对比较固定。 持续数分钟， 休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失， 疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。内科学（第9版） 部位： 主要在胸骨后部； 可放射至心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚； 常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。（一）稳定型心绞痛临床表现 性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但少有锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉

8、。 诱因：常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。 持续时间：一般持续数分钟至十余分钟，多为35分钟，很少超过半小时。 缓解方式：停止活动，舌下含用硝酸酯类。 症状：以发作性胸痛为主要临床表现。内科学（第9版）（二）稳定型心绞痛临床表现 体征 心率增快、血压升高、 表情焦虑、 皮肤冷或出汗， 有时出现第四或第三心音奔马律； 可有暂时性心尖部收缩期杂音， 是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致内科学（第9版） 实验室检查：血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素；胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物。 心电图检查 静息时心电图 心绞痛发

9、作时心电图 心电图负荷试验 心电图连续动态监测 多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA） 超声心动图（三）辅助检查心绞痛发作时的心电图内科学（第9版）（四）辅助检查 放射性核素检查 核素心肌显像及负荷试验 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像 有创性检查 冠脉造影 冠脉内超声显像（IVUS）、冠脉内光学相干断层显像（OCT）、冠脉血流储备分数测定（FFR）以及定量冠脉血流分数（QFR）心肌核素显像内科学（第9版） 加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛严重度分级：I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神

10、应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限；III级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内，或登楼一层引起心绞痛；IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。（五）稳定型心绞痛分级内科学（第9版） 诊断 根据典型心绞痛的发作特点，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛 发作时心电图，心电图负荷试验，冠脉CTA，冠状动脉造影 鉴别诊断 急性冠状动脉综合征 其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等 肋间神经痛和肋软骨炎 心脏神经症 其他：与反流性食

11、管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别（六）稳定型心绞痛诊断和鉴别诊断内科学（第9版） 休息、避免促发因素、控制危险因素 药物治疗：（七）稳定型心绞痛防治a. 受体阻滞剂b.硝酸酯类药物c. 钙通道阻滞剂d. 改善代谢药物改善缺血、减轻症状预防心肌梗死，改善预后a.抗血小板药物b.降低LDL-C的药物c. ACEI或ARBd. 受体阻滞剂内科学（第9版）（七）稳定型心绞痛防治 血管重建治疗 经皮冠状动脉介入治疗 （PCI） 冠状动脉旁路移植术 （CABG）经皮冠状动脉介入治疗 冠状动脉旁路移植术内科学（第9版）二、隐匿型冠心病 定义：没有心绞痛的临床症状，但有心肌缺血的客观

12、证据（心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等异常）的冠心病，称隐匿型冠心病（latent coronary heart disease）或无症状性冠心病。 心肌缺血的ECG表现可见于静息时，也可在负荷状态下才出现，常为动态ECG记录所发现，也可为各种影像学检查所证实。 诊断方法：无创性检查是诊断心肌缺血的重要客观依据。 临床表现可分为三种类型：（1）有心肌缺血的客观证据，但无心绞痛症状；（2）曾有过MI史，现有心肌缺血客观证据，但无症状；（3）有心肌缺血发作，有时有症状，有时无症状。内科学（第9版）三、缺血性心肌病 定义：冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致

13、心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床表现。 病理生理基础：冠状动脉粥样硬化病变使心肌缺血、缺氧以至心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成的疾病。 临床表现： 充血型缺血性心肌病：心绞痛，心力衰竭，心律失常，血栓和栓塞 限制型缺血性心肌病急性冠状动脉综合征第四节内科学（第9版）急性冠状动脉综合征Acute Coronary Syndrome(ACS) 不稳定型心绞痛（UA） 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高型心肌梗死（STEMI）内科学（第9版）一、非ST段抬高型急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛以及非ST段抬高型心肌梗死） 由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不

14、同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为NSTEACS。 UA/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。 症状：UA患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长 体征：也可出现在稳定型心绞痛患者 实验室和辅助检查 心电图 连续心电监护 冠状动脉造影和其他侵入性检查 心脏标志物检查内科学（第9版）不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）严重程度定义一年内死亡或心肌梗死发生率（%）I级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛7.3%II级亚急性静息型心绞痛（一个月内发生过，

15、但48h内无发作）10.3%III级急性静息型心绞痛（在48h内有发作）10.8%临床环境 A继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病14.1%B原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病8.5%C心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛18.5%UA没有STEMI 的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下三种静息型心绞痛（rest angina pectoris）发作于休息时，持续时间通常20分钟初发型心绞痛（new-onset angina pectoris）通常在首发症状12个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少达CC

16、SIII级）恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris）在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加I级水平，程度至少CCS III级）内科学（第9版）（一）诊断和鉴别诊断 根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低0.1mV，或T波倒置0.2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CK-MB）测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。 诊断未明确的不典型患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的重要方法，

17、可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。内科学（第9版）项 目高度危险性（至少具备下列一条）中度危险性（无高度危险特征但具备下列任何一条）低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任何一条）病史 缺血性症状在48h内恶化 既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林 疼痛特点 长时间（20min）静息性胸痛 长时间（20min）静息胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（20min）或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解过去2周内新发CCS分级III级或IV级心绞痛，但无长时间（20min）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能 临床表现 缺血引起的肺水肿，新

18、出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3或新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄75岁年龄70岁 心电图 静息性心绞痛伴一过性ST段改变 （0.05mv），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速 T波倒置0.2mv，病理性Q波 胸痛期间心电图正常或无变化 心脏标记物明显增高（即cTnT0.1 g/L）轻度增高（即cTnT0.01，但0.1g/L）正常不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层内科学（第9版） 一般处理：休息，吸氧，CCU 药物治疗 抗心肌缺血药物：静脉，口服（二）NSTEACS治疗硝酸酯类 受体阻滞剂钙通道阻滞剂 抗血小板治疗：COX抑制剂，P

19、2Y12受体拮抗剂，GPIIb/IIIa受体拮抗剂，环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂 抗凝治疗：普通肝素，低分子肝素，磺达肝癸钠，比伐卢定 调脂治疗 ACEI或ARB 血管重建治疗：PCI，CABG内科学（第9版）（三）NSTE-ACS PCI策略分层 紧急侵入治疗策略（2h）： 血流动力学不稳定或心源性休克、 药物治疗无效的反复发作或持续性胸痛、 致命性心律失常或心脏骤停、 心肌梗死合并机械并发症、 急性心力衰竭 反复的ST-T波动态改变尤其是伴随间歇性ST段抬高 早期侵入治疗策略（140内科学（第9版） 侵入治疗策略（72h）： 糖尿病 肾功能不全eGFR60ml/(min1.73m2) LVEF

20、109但是140等 对于无上述危险标准和症状无反复发作的患者，建议在决定有创评估之前先行无创检查（首选影像学检查）寻找缺血证据。内科学（第9版）（四）ACS二级预防 抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI； 受体拮抗剂预防心律失常、减轻心脏负荷等，控制血压； 控制血脂和戒烟； 控制饮食和糖尿病治疗； 健康教育和运动。内科学（第9版）二、急性ST段抬高型心肌梗死 定义：急性心肌缺血性坏死（STEMI），在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少和中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死标志物增高和ECG进行性改变，可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病

21、的严重类型。 流行病学：美国，35-84岁男性7.1%，女性2.2%，大约20秒发生1例 死亡率：近10年下降30%，但仍有1/3死亡，50%的死亡发生在发病后1h内，原因为心律失常，多为心室颤动。内科学（第9版） 促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因： 不稳定性粥样斑块溃破，斑块内出血和管腔内血栓形成、和/或血管持续性痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 少数病因：冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉口堵塞。 交感活性增加（晨起6时至12时），儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足； 饱餐后，血脂升高，血粘度升高； 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加

22、重； 休克、脱水、出血 、外科手术或严重心律失常 ，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。（一）STEMI病因和发病机制内科学（第9版）（二）STEMI病理机制 冠状动脉病变：绝大多数STEMI病人冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞，但是由冠脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠脉受粥样硬化病变累及的血管数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。 心肌病变：冠脉闭塞后2030分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。12小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成

23、肌溶燥，随后渐有肉芽组织形成。内科学（第9版）（三）STEMI病理生理 左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化依次发生四种异常收缩。 运动同步失调； 收缩减弱； 无收缩； 反常收缩，即矛盾运动。 心室重构 （Ventricular remodeling）：MI后，包括梗死和非梗死节段的左室大小、形态和厚度发生改变，这些改变总称为心室重构，重构过程反过来影响心室功能和预后。是左室扩张和残余的非梗死心肌肥厚的综合结果。内科学（第9版） 先兆：乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等，多见初发型和恶化型心绞痛 症状： 疼痛：诱因不明显，程度剧烈，持续时间长，药物效果差，常伴出汗、恐惧和濒死感；少数以休克和心力

24、衰竭起病，可无胸痛；警惕上腹部痛 全身症状：发热、HR增加、WBC增加，ESR增快 胃肠道症状：恶心、呕吐、肠胀气、呃逆 心律失常：室早、传导阻滞，房性心律失常多见于心衰者 低血压和休克：疼痛缓解但SBP80mmHg，右室梗死 心力衰竭：主要为急性左心衰，可发展为右心衰，右室梗死者可一开始即右心衰，伴低血压。（四）STEMI临床表现：取决于梗死大小、部位、侧支循环 体征：心音改变，奔马律，杂音，心包摩擦音，血压降低AMI病人按Killip法进行心功能分级，可分为四级：I级：尚无明显心力衰竭，肺部无湿性啰音和第三心音；II级：轻度左心衰竭，肺部有啰音，不到肺野50%，有或无第三心音；III级：急

25、性肺水肿，每侧肺野布满啰音（干、湿）；IV级：心源性休克。内科学（第9版）（五）STEMI实验室和其他检查前壁STEMI下壁STEMI 心电图： 特征性改变： ST段弓背向上抬高、病理性Q波、T波对称性倒置 动态性改变：超急期；急性期；亚急性期 ；慢性期 定位内科学（第9版）（六）STEMI实验室和其他检查 放射性核素：急性期“热点”扫描，慢性期“冷点扫描” 超声心动图：室壁收缩活动，心功能，并发症 实验室检查：血常规、生化，血清心肌坏死标志物检查标志物开始升高时间范围（h）达到峰值平均时间（非溶栓病例）恢复至正常范围所需时间肌红蛋白1-46-7h2448h肌钙蛋白I3-1224h7-10d肌

26、钙蛋白T3-1212h-2d10-14dCK-MB3-1224h3-4dCK-MM1-612h38hLDH1024-48h10-14d内科学（第9版） 心绞痛：胸痛的不同，并发症(心功能，心包)，全身症状，心肌标志物改变，ECG特征性及动态性改变 急性心包炎：胸痛性质，胸痛与发热的时间关系，ECG改变 急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难和休克，右心负荷增加，ECG：SIQIII 急腹症：急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症等 主动脉夹层分离：胸痛撕裂样，剧烈，向腰背部放射，可出现主动脉瓣关闭不全，CT、UCG、MRI、胸片（七）STEMI诊断和鉴别诊断内科学（第9版） 乳头肌功能失调或断裂：可引起急性

27、二尖瓣关闭不全，肺水肿 心脏破裂：常在1周内出现，多为游离壁破裂，心包填塞，猝死，室间隔穿孔者可引起心力衰竭和休克 栓塞：左室附壁血栓脱落引起动脉栓塞，下肢静脉血栓形成引起肺栓塞。 心室壁瘤：主要见于前壁心梗后，ST段持续抬高，可引起附壁血栓，心力衰竭，心律失常 心肌梗死后综合征：发热，胸痛，反复发生心包炎、胸膜炎、肺炎（八）STEMI并发症内科学（第9版） 监护和一般治疗：CCU，生命体征监护，吸氧、血流动力学监测，护理； 解除疼痛：吗啡，硝酸酯类，受体阻滞剂（减慢心率，降低血压，降低氧耗量）； 抗血小板治疗：同NSTEACS 抗凝治疗：肝素，磺达肝癸钠 再灌注心肌治疗：PCI/溶栓/CAB

28、G ACEI/ARB 调脂治疗 抗心律失常和传导障碍治疗（九）STEMI治疗 抗休克治疗：补充血容量、升压药、血管扩张剂，IABP等 抗心力衰竭治疗： 左心室衰竭：吗啡、利尿剂，血管扩张剂，多巴酚丁胺10g/kg.min， 24小时内慎用洋地黄，右室梗死慎用利尿剂 其他治疗内科学（第9版） 右心室梗死的处理： 大约50%的下壁梗死累及右室； 下壁梗死伴低血压无左心衰者，强调扩张血容量，3-6L/24h； 不宜用利尿剂； 伴AVB者，临时起搏内科学（第9版） 直接PCI：目前最安全有效恢复心肌再灌注的手段，再通率高于溶栓（就诊后90分钟内开始）:直接PCI, 补救性PCI, 溶栓治疗再通后PCI

29、 药物溶栓：静脉途径，冠脉途径（就诊后30分钟内开始） CABG：溶栓或PCI后仍有持续或反复胸痛，高危病变（如LM），并发室间隔穿孔或严重二尖瓣返流（十）STEMI再灌注治疗内科学（第9版）STEMI溶栓治疗适应证： 胸痛符合AMI； ECG改变： 至少2个相邻的导联ST段抬高，胸导联0.2mV，肢导联0.1mV），新出现的或可能是新出现的左束支传导阻滞 距症状发作的时间： 12小时：益处较少，但经选择的病人仍可能有用 年龄50%； 2h胸痛消失； 2h内出现再灌注心律失常：短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，一过性窦性心动过缓、房室传导阻滞或低血压； 血清酶学高峰提前，发

30、病14h内。（十一）STEMI溶栓治疗冠状动脉疾病的其他表现形式第五节内科学（第9版）一、冠状动脉痉挛定义变化 临床特点： 静息心绞痛 心电图一过性ST段抬高 病理基础：冠状动脉痉挛血管痉挛性心绞痛（Coronary Spastic Angina，CSA） 心外膜下冠状动脉（冠脉）主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩，导致管腔不同程度闭塞，支配心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联ST段抬高或压低，临床表现为缺血性胸痛症状。 流行病学研究表明CSA的发病率并不低，在亚洲国家更是一种常见病。 2000年日本一项针对2251例心绞痛患者的多中心研究表明冠脉痉挛检出率竟然高达40.9。

31、内科学（第9版）造影示右冠中段狭窄50-60%经导管冠脉内注射硝酸甘油后，复查造影示右冠中段狭窄解除，提示冠状动脉痉挛内科学（第9版）（一）冠状动脉痉挛一般治疗及药物治疗 戒烟 硝酸甘油及硝酸酯类药物 在体内产生活性NO自由基， 激活平滑肌和其他组织的鸟苷酸环化酶，增加cGMP的合成，cGMP激活cGMP依赖的蛋白激酶，舒张平滑肌。 CCB（钙通道拮抗剂） 阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流， 从而有效预防和减轻冠状动脉痉挛， 被认为是治疗血管痉挛性心绞痛的首选用药； 常规剂量使用安全、有效，未见明显副作用。传统用药：心痛定，地尔硫卓，维拉帕米长效药物：长效硝苯地平

32、，氨氯地平新型药物：贝尼地平（可力洛）内科学（第9版） 药物治疗为根本及基础； 对于顽固性血管痉挛患者应早期考虑联合用药及大剂量用药； 对于反复、顽固性血管痉挛患者，药物治疗效果不佳或者高危患者：支架，永久性起搏器，ICD植入。（二）冠状动脉痉挛治疗内科学（第9版）二、心肌桥 冠状动脉通常走行于心外膜下的结缔组织中。 如果一段冠状动脉走行于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥。 走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。 冠状动脉造影显示该节段血管管腔收缩期受挤压，舒张期恢复正常，被称为“挤奶现象（milking effect）”。 冠状动脉造影时心肌桥检出率为0.5116，尸体解剖时检出率高达1

33、585，说明大部分心肌桥并没有临床意义。 由于壁冠状动脉在每一个心动周期的收缩期被挤压，如挤压严重可产生远端心肌缺血，临床上可表现为类似心绞痛的症状、心律失常、甚至MI或猝死。 由于心肌桥存在，导致其近端的收缩期前向血流逆转，而损伤该处的血管内膜，所以该处容易形成动脉粥样硬化斑块。内科学（第9版）左前降支中段心肌桥右冠中段心肌桥内科学（第9版） 受体拮抗剂及钙通道阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可有效缓解症状。 曾有人尝试植入支架治疗壁冠状动脉受压，但大多数支架发生内膜增生和再狭窄，因此并不提倡。 手术分离壁冠状动脉曾被认为根治此病的方法，但也有再复发的病例。 一旦诊断此病，除非绝对需要，应避免使

34、用硝酸酯类药物及多巴胺等正性肌力药物。（一）心肌桥治疗内科学（第9版）三、X综合征 X综合征通常指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的症状， 运动平板试验出现ST段下移而冠状动脉造影无异常表现。 此类病人占因胸痛而行冠状动脉造影检查患者总数的1030。 本病病因尚不清楚，可能与内皮功能异常和微血管功能障碍有关。 本病以绝经期前女性多见。心电图可正常，也可有非特异性ST-T改变，近20的患者可有平板运动试验阳性。 运动负荷试验或心房调搏术时可检测到冠状静脉窦乳酸含量增加。 血管内超声及多普勒血流测定显示可有冠状动脉内膜增厚、早期动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉血流储备降低。内科学（第9版） 本病尚无有效治疗手段。 常规抗心肌缺血药物： 受体拮抗剂 硝酸酯类 钙通道阻滞剂 曲美他嗪可以改善少部分患者症状，但总体效果不佳。 ACEI和他汀类具有改善内皮功能的作用，可疗效尚不肯定。（一）X综合征治疗