《病理学》第十一章消化系统疾病（第1-5节）.pptx

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1、第十一章 消化系统疾病第一节 食管的炎症、狭窄与扩张第二节 胃炎第三节 消化性溃疡病第四节 阑尾炎第五节 非特异性肠炎重点难点熟悉了解掌握慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的病变特点及消化性溃疡的并发症。消化性溃疡病因；消化道肿瘤的好发部位、病理特点及转移途径。消化性溃疡发病机制；非特异性肠炎常见类型及病理变化特点。食管的炎症、狭窄与扩张第一节反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）属于胃食管反流性疾病，是由于胃液反流至食管引起食管下部黏膜慢性炎性改变。临床以胃灼热、胃内容物反流为突出症状。（一）反流性食管炎1. 病因与发病机制因功能性或器质性疾病导致食管抗反流屏障、食管的清除作用及

2、食管黏膜屏障对反流物的抵抗力降低，胃内容物逆流入食管下段损伤食管黏膜，引起炎症。2. 病理变化 肉眼观察（可通过胃镜观察）：大多仅表现为局部黏膜充血。光镜下观察：早期表现为上皮层内嗜酸性粒细胞浸润，以后出现基底细胞增生、固有膜乳头延长、浅表性溃疡，上皮内见中性粒细胞浸润；炎症累及食管壁可引管腔狭窄。长期慢性炎症可形成Barrett食管。病理学（第9版）一、食管的炎症 （二）Barrett 食管1. 病因与发病机制胃食管反流是Barrett食管形成的主要原因。2. 病理变化 肉眼观察（可通过胃镜观察）：病变食管黏膜呈不规则形的橘红色、天鹅绒样改变，在灰白色正常食管黏膜的背景上呈补丁状、岛状或环状

3、分布。可继发糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝。光镜下观察：病变食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成。Barrett黏膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征。3. 并发症包括消化性溃疡、狭窄、出血，并可发生异型增生和腺癌。病理学（第9版）Barrett食管（Barrett esophagus）是指食管远端出现柱状上皮化生（鳞状上皮被柱状上皮取代）。Barrett食管是大部分食管腺癌的癌前病变。（一）食管狭窄病理学（第9版）二、食管狭窄、扩张与贲门弛缓不能食管狭窄（stenosis of esophagus）可分为先天性狭窄和后天性狭窄。在狭窄部位上方常伴有

4、食管扩张和肥厚。（二）食管扩张1. 原发性扩张根据扩张的范围又可分为广泛性扩张和局限性扩张。前者又称为巨大食管症（megaesophagus），为先天性扩张，食管神经肌肉功能障碍引起全段食管扩张，但发病原因不明；后者又称憩室，常分为真性膨出性憩室和假性牵引性憩室。 2. 继发性扩张发生在食管狭窄部上方的扩张。 （三）贲门弛缓不能贲门弛缓不能发生在食管中下段及贲门。当食物通过时食管壁肌肉失去弛缓性调节而发生吞咽困难。胃 炎第二节急性刺激性胃炎（acute irritant gastritis）又称单纯性胃炎。多因暴饮暴食、食用过热或刺激性食品以及烈性酒所致。病变表现为黏膜充血、水肿，有黏液附着，

5、或可见糜烂。1. 急性刺激性胃炎病理学（第9版）一、急 性 胃 炎2. 急性出血性胃炎急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）多因某些非甾体类抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）如阿司匹林等的服用或过度饮酒引起。创伤及手术等引起的应激反应也可诱发本病。病变表现为胃黏膜急性出血合并轻度糜烂，或多发性应激性浅表溃疡形成。3. 急性感染性胃炎急性感染性胃炎（acute infective gastritis）少见，可由金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血道（如败血症或脓毒血症时）或胃外伤直接感染所致

6、，可表现为急性蜂窝织炎性胃炎（acute phlegmonous gastritis）。1. 病因和发病机制病理学（第9版）二、慢 性 胃 炎尚不完全清楚。可能与幽门螺杆菌（H. pylori）感染、长期慢性刺激、十二指肠液反流、自身免疫性损伤等因素有关。 2. 类型及病理变化慢性胃炎组织病理学变化主要包括Hp感染、慢性炎症改变、炎症活动性、胃黏膜萎缩、肠化生。根据病理变化的不同，分为以下两类：（1）非萎缩性胃炎即慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis），以胃窦部为常见。肉眼观察（胃镜检查）：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰

7、白色黏液性渗出物覆盖。镜下观察：黏膜浅层固有膜内慢性炎细胞浸润，但腺体保持完整，严重者炎症可累及黏膜深层。结局：大多经治疗或合理饮食而痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。病理学（第9版） 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。 肉眼观察（胃镜检查）：胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，黏膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，黏膜下血管清晰可见。偶有出血及糜烂。 根据发病是否与自身免疫有关以及是否伴有恶性贫血，将本型胃炎分为A、B两型。A型属于自身免疫病，患者血中抗壁细胞抗体和内因

8、子抗体检查阳性，并伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底部。B型病变多见于胃窦部，无恶性贫血。我国患者多属于B型。两型胃黏膜病变基本类似。 临床病理联系：本型胃炎由于病变特点主要为胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失，因而胃液分泌也减少，患者出现消化不良，食欲不佳，上腹部不适等症状。A型患者由于壁细胞破坏明显，内因子缺乏，维生素B12吸收障碍，故易发生恶性贫血。萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺化生，在化生过程中，必然伴随局部上皮细胞的不断增生，若出现异型增生，则可能导致癌变。（2）慢性萎缩性胃炎病理学（第9版）慢性萎缩性胃炎幽门螺杆菌 （Warthin-Starry银染）1. 慢性肥厚性胃炎病理学（第9

9、版）三、特殊类型胃炎慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis）又称巨大肥厚性胃炎（giant hypertrophic gastritis）、Menetrier病。原因尚不明了。病变常发生在胃底及胃体部。肉眼观察（胃镜检查）主要见黏膜皱襞粗大、加深、变宽、呈脑回状，黏膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结，黏膜隆起的顶端常伴有糜烂。镜下腺体肥大增生，腺管延长，黏膜表面黏液分泌细胞数量增多，炎细胞浸润不显著。2. 化学性胃炎化学性胃炎（chemical gastritis）亦称为化学性胃病（chemical gastropathy）、反应性胃炎（reactiv

10、e gastritis），其主要因含胆汁、胰酶的十二指肠液长期大量反流入胃（可见于胃大部切除术后，此时幽门功能丧失）或长期服用NSAIDs或其他对胃黏膜损害的物质引起。病理改变主要表现为胃小凹上皮细胞增生，炎细胞浸润较少。病理学（第9版）三、特殊类型胃炎 原因不明。病变多见于胃窦部。肉眼观察（胃镜检查）可见病变处胃黏膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶，镜下可见病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性、坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。3. 疣状胃炎 消化性溃疡病第三节（一） 病因和发病机制病理学（第9版）目前认为与以下因素有关：1. 幽门螺杆菌感染可破坏胃十二指肠黏膜防御屏障；导致胃酸分泌增加；破坏黏膜上

11、皮细胞。2. 黏膜抗消化能力降低胃黏液分泌不足或黏膜上皮受损时，胃黏膜的屏障功能减弱，抗消化能力降低。5. 遗传因素溃疡病在一些家庭中有高发趋势，提示本病的发生也可能与遗传因素有关。3. 胃液的消化作用胃和十二指肠局部黏膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化。4. 神经、内分泌功能失调精神因素刺激可引起大脑皮层功能失调，从而导致自主神经功能紊乱。迷走神经功能亢进可促使胃酸分泌增多，胃蠕动减弱。（二）病理变化1. 肉眼观 胃溃疡多位于胃小弯侧胃窦部。溃疡常单发，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，底部平坦、洁净，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状。病理学

12、（第9版）2. 镜下观 溃疡底部由内向外分四层：最表层为少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层为陈旧瘢痕组织。瘢痕底部小动脉常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄，亦可伴有血栓形成；溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生；溃疡断面呈斜置漏斗状，深达肌层。十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，但十二指肠多发生在球部的前壁或后壁，溃疡一般较小，直径常在1cm以内，溃疡较浅且易愈合。病理学（第9版）胃消化性溃疡胃消化性溃疡A.炎性渗出层；B.坏死组织层；C.肉芽组织层；D.瘢痕层（三）结局及并发症1. 愈合 如果溃疡不再发生，

13、渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排出，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织修复，同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。病理学（第9版）2. 并发症 （1）出血：约占患者10%35%。溃疡底部毛细血管破裂可使溃疡面有少量出血，患者大便潜血试验常阳性。若溃疡底部大血管破裂，患者则会出现呕血及柏油样大便，严重者出现失血性休克。（2）穿孔：约占患者5%。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔发生在胃后壁，胃肠内容物则漏入小网膜囊。（3）幽门狭窄：约占患者3%。经久的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄，使胃内容物潴留，继发胃扩张，

14、患者出现反复呕吐，严重者可致碱中毒。（4）癌变：癌变多发生于长期胃溃疡患者，癌变率一般小于1%。十二指肠溃疡几乎不发生癌变。病理学（第9版）消化性溃疡愈合（四） 临床病理联系 溃疡病患者常出现的周期性上腹部疼痛是由于溃疡病胃液中的胃酸刺激溃疡局部的神经末梢所引起；另外与胃壁平滑肌痉挛也有关系。十二指肠溃疡常出现半夜疼痛发作，这与迷走神经兴奋性增高，刺激胃酸分泌增多有关。反酸、嗳气与胃幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动以及早期幽门狭窄导致胃内容物排空受阻、滞留在胃内的食物发酵等因素有关。 病理学（第9版）阑 尾 炎第四节1. 病因和发病机制 细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素。2. 病理变化

15、 急性阑尾炎可分为三型：（1）急性单纯性阑尾炎（acute simple appendicitis）：为早期阑尾炎，阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。黏膜上皮可出现缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。黏膜下各层有炎性水肿。（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎（acute phlegmonous appendicitis）：或称急性化脓性阑尾炎，常由单纯阑尾炎发展而来。阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物。镜下，阑尾壁各层均可见大量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。阑尾浆膜面可见脓苔。（3）急性坏疽性阑尾炎（acute gangrenous appendicitis）：是

16、一种重型的阑尾炎。阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。病理学（第9版）病理学（第9版）急性蜂窝织炎性阑尾炎左图：HE（低倍）；右图：HE（中倍）慢性阑尾炎多为急性阑尾炎转变而来，也可开始即呈慢性经过。主要病变为阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润等。慢性阑尾炎有时也可急性发作。3. 结局及并发症急性阑尾炎经过外科治疗，预后良好。只有少数病例因治疗不及时或机体抵抗力过低，出现并发症或转变为慢性阑尾炎。并发症主要有因阑尾穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。有时因并发阑尾系膜静脉血栓性静脉炎，细菌或脱落的含菌血栓可循门静脉血流入肝脏而形成肝脓肿。如果阑尾近端发生阻

17、塞，远端常高度膨胀，形成囊肿，其内容物可为脓汁（阑尾积脓）或为黏液。病理学（第9版）非特异性肠炎第五节（一）Crohn病 Crohn病（ Crohn disease，CD）是一种病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病。病变主要累及回肠末端，其次为结肠、回肠近端和空肠等处。病变呈节段性分布。病变处肠壁变厚、变硬，皱襞块状增厚呈铺路石样（鹅卵石样）改变，黏膜面有纵行溃疡并进而发展为裂隙， 镜下可见肠黏膜下层水肿，淋巴管扩张、裂隙状溃疡，肠壁各层可见大量慢性炎症细胞浸润，可见淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成，约半数以上病例出现非干酪样肉芽肿。病理学（第9版）一、炎症性肠病（二）溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎（

18、ulcerative colitis，UC）是一种原因不明的慢性结肠炎症。病变多从直肠开始，可累及结肠各段，表现为多发性糜烂或表浅小溃疡并可累及黏膜下层。病变进一步发展，可出现大片坏死并形成大的溃疡。残存的肠黏膜充血、水肿并增生形成息肉样外观，称假息肉。镜下，固有膜内可见中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润，继而有广泛溃疡形成。可见隐窝炎及隐窝脓肿。本病有癌变的可能。 急性出血性坏死性肠炎（acute hemorrhagic enteritis，AHE）简称坏死性肠炎，是以小肠急性出血坏死性炎症为主要病变的儿科急症。常发生于婴儿，临床主要表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹泻等，重者常引

19、起休克致死。 1. 病因和发病机制 至今不明。本病可能是一种非特异性感染如细菌、病毒或其分解产物所引起激烈的变态反应（Schwartzman反应）性疾病。 2. 病理变化 肠壁发生明显的出血及坏死，常呈节段性分布，以空肠及回肠最为多见且严重。病变黏膜与正常黏膜分界清楚，常继发溃疡形成，溃疡深者可引起肠穿孔。病理学（第9版）二、急性出血性坏死性肠炎菌群失调性肠炎又称为抗生素性肠炎，多因长期使用广谱抗生素造成肠道菌群失调所致。可见于各年龄阶段。病变可发生于各段肠道，主要表现为纤维素渗出、黏膜坏死，假膜形成。病理学（第9版）三、菌群失调性肠炎 反流性食管炎是食管炎症病变中的常见类型，也是Barrett食管形成的主要原因。Barrett食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成，腺上皮可发生异型增生及癌变。胃炎可分为急性、慢性和特殊类型胃炎。消化性溃疡病是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征，溃疡底部从腔面向下以次为炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕组织层，其可并发出血、穿孔、幽门狭窄和癌变（慢性胃溃疡时），幽门螺杆菌感染、胃黏膜屏障功能减弱、胃液消化作用增强是发病的主要因素。炎症性肠病是一组发病原因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。