内科消化性溃疡.ppt

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1、 山东大学齐鲁医院山东大学齐鲁医院阎明阎明(peptic ulcer)思考题 主诉：主诉：50岁，左上岁，左上腹隐痛半月，有时腹隐痛半月，有时烧心、反酸，不愿烧心、反酸，不愿吃饭。吃饭。 作何检查？考虑何作何检查？考虑何诊断？诊断？ 如果为十二指肠球如果为十二指肠球部溃疡，请制定医部溃疡，请制定医疗方案？疗方案？思考题思考题 谁了诱发PU W （who） 发生了什么病理改变 W（ what） 哪些临床表现 W （which） 并发症 C （complication） 检查的选择 O（option） 处理 M （management） WWW.COM 表面缺损，粘膜层断裂； 缺损达或超过粘膜肌层

2、； 同时其下有炎性基底。 何谓溃疡何谓溃疡Definition何谓消化性溃疡何谓消化性溃疡 自身消化自身消化autodigestion胃酸胃蛋白酶 发生部位发生部位食管、胃十二指肠等 组织学深度组织学深度粘膜肌层 主要病因主要病因HP,NSAIDs In USA about 500,000 new cases per year and 4 million recurrences Commonly occur in male than in female DU: M/F about 4.4-6.8:1 GU: M/F about 3.6-4.7:1 DUGU DU/GU about 1.5-5.

3、6:1 in China Ulcers can occur in any age DU most between the ages of 30 and 55 GU more common between the ages of 55 and 70 Epidemics 多多粘膜屏障粘膜屏障mucosal barrier粘液屏障粘液屏障mucus barrier前列腺素前列腺素prostaglandin PG细胞更新细胞更新cell renewing粘膜血流粘膜血流mucosa circulation表皮生长因子表皮生长因子EGF胃酸胃酸- -胃蛋白酶胃蛋白酶gastric acid-pepsin

4、HpHp感染感染 HPHP药物药物drugs烟酒烟酒smoking-alcohol胆盐胰酶胆盐胰酶cholate-Pancreatin 保护因素保护因素Defensive factors 损伤因素损伤因素Aggressive factorsEtiology 失衡失衡NormalIncreased Attack HyperacidityWeak defense Helicobacter pylori* drugs , Stress, smokingEtiology of PUDMalt lymphoma(粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤)Helicobacter pylori菌体的一端可伸出26条带鞘的

5、鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体11.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用 Helecobacter pyloriH. Pylori organisms- silver st.Toludine Bluestain（甲苯兰染色）HP HP 的发现史的发现史 HP实际上早就被人注意过。1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌。其他报告也证

6、实了这一些发现。也注意到健康人中未发现这些细菌。经过30年的努力，在散载的报告中，良性消化性溃疡病人胃中发现了这些细菌。1938年Doenges在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系。HPHP的发现史的发现史 关于这些细菌在人胃疾病中可能的作用一直存在着争论。有些研究者提出人们在活检标本中所见到的这种细菌是经口吞服的污染物。这一假说1959年由于当时的一位有影响的学者palmer发表了1000例胃活检标本大量组织学研究的报告而占了优势。 1975年Steer和Colin-Jones报告了胃溃疡病人中胃粘液胃粘液层下的胃粘膜上发现

7、了细菌层下的胃粘膜上发现了细菌，重新引起了人们对胃细菌在消化性溃疡致病机制中作用的兴趣，这提示细菌可能降低胃粘膜的抵抗力，因此易感于溃疡。Steer等企图分离这一细菌。结果生长的是绿脓杆菌。后来仔细审阅文章中的图片提示在粘膜中所见的是一种与绿脓杆菌无关的螺形菌。现在看来这些作者分离到的绿脓性杆菌可能是来自内窥镜的污染菌，而图片中所见的才是现在大家感兴趣的Hp。HPHP的发现史的发现史 1979年,Warren在1例无溃疡性消化不良患者的胃部活检标本中观察到螺旋菌(spiral bacteria)。通过显微镜,Warren观察到严重的胃组织炎症以及胃黏膜上的微生物。在接下来的2年中,Warren

8、在很多标本中都观察到这种细菌,这些标本常常和胃炎有关。在1981年,Marshall开始帮助Warren 研究观察到的细菌。Warren 和Marshall观察到和弯曲杆类菌属类似的胃部螺旋菌。在1982年4月,这种螺旋状的生物被第一次培养出来, 1983年命名为幽门弯曲菌(campylobacter pyloridis)。1987年,更名为幽门弯曲杆菌(campylobacter pylori),但是RNA分析和其他研究显示这种细菌不属于弯曲杆菌属,于1989年被再次更名为幽门螺杆菌(helicobacter pylori)。 Barry MarshallRobin Warren 1997年

9、9月2日，沃伦（ warren右）和马歇尔（marshall）在澳大利亚珀斯市1979年，沃伦首次注意到幽门螺杆菌，但因与当时医学界的教条不符合，他的发现没有受到重视。而马歇尔“适时”地出现在沃伦的身边。他们二人合作，最终于1982年确认了幽门螺杆菌的存在及其在胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡等疾病中扮演的角色。 HPHP的发现史的发现史 MarshallMarshall博士描述他喝下一杯含有HP饮料后的情形： “刚喝下去没怎样，但我也同时开始进行自己发明的验定法。到第三天，全身冒冷汗，进食时胃部很困难。然后从第四天开始到第七天，吃的都吐出来，精神坏透。到第八天，吐出来都是水，但没有了唾液，口臭出现

10、，胃酸破坏情况严重，我真正投降了，立刻接受急疗，大约两周后，主要症状消失，大约一个月后，我已经能从自己那套验定法里证实自己体内再无病菌感染，我终于证实了溃疡是病菌感染的疾病。” The high percent of in peptic ulcer 90%-100% in DU while 80%-90% in GU 15%-20% patients with HP will develop ulcer Eradication of HP can hasten the healing rate and decrease the recurrence rate Refractory ulcer难

11、治性溃疡can heal after HP eradication the recurrence rate:5 % per year after eradication, while 50%-70% with conventional therapy HP infection change the balance between the invasive factors with defensive factorsH pylori (HP) infection-临床资料临床资料Mode of Action Passes through mucous lining in stomach Atta

12、ches to gastric epithelial cells and enters Survives gastric acidity by production of urease Vacuolating cytotoxin A(Vac A) 空泡毒素A Cytotoxin-assocated gene A(Cag A)细胞毒相关基因A Causes destruction of gastric mucosaHp可能的致病因子及炎症反应可能的致病因子及炎症反应致病因子可能的作用定居及毒性因子螺旋形菌体结构有利通过胃粘液层鞭毛加速穿透粘液层粘液素酶降解糖蛋白、有利Hp穿透粘液层尿素酶降解尿素

13、，既有利Hp生存，又对上皮细胞有毒粘附素使Hp定居胃上皮细胞表面蛋白酶降解粘液层，破坏上皮细胞膜脂酶和磷脂酶A消化粘液层，破坏上皮细胞膜过氧化氢酶在胃粘膜上起抗氧化作用，保护Hp自身空泡毒素空泡毒素VacA破坏上皮细胞，使胞内物质溢出CagA蛋白质蛋白质作用未明胃酸分泌物抑制因子有利急性炎症发生脂多糖能抑制上皮细胞膜基质的合成炎症反应粘液层完整性破坏中性粒细胞的激活单核细胞与巨噬细胞的激活白三烯B4（ITB4）的继发性增加，增强炎症白细胞移动抑制因子的作用磷脂酶的降解物的趋化和改变细胞膜通透性的作用血小板激活因子促进局部粘膜的损坏65kD热休克蛋白与胃窦上皮有交叉抗原作用浆细胞分泌的IgA激活

14、酸性粒细胞降解破坏粘膜固有层碱性粒细胞释放组织胺，与IgE结合释放血管活性因子Hp可能的致病因子及炎症反应Helicobacter Peptic ulcer disease六因素假说六因素假说 胃酸胃酸 胃蛋白酶胃蛋白酶 胃化生胃化生 十二指肠炎十二指肠炎 HpHp感染感染 高胃泌素血症高胃泌素血症 碳酸氢盐碳酸氢盐“漏屋顶漏屋顶”假说假说hypothesis of leaking roof胃粘膜屏障：屋顶胃粘膜屏障：屋顶胃酸：雨胃酸：雨Hp感感染染:漏屋顶漏屋顶H+泥浆水泥浆水 Chronic NSAID users:10%-20%prevalence of GU and 2%-5% pre

15、valence of DU Aspirin is the most ulcergenic NSAID Associated with:NSAID type,dosage, course of treatment,age,HP,smoking,etc Mechanism:local action and system influence 非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药 non-steroid anti-inflammatory drugs;NSAIDsTopical action:NSAIDs(aspirin), damage the gastric mucosa by a topical irr

16、itation of the gastric epithelium when PH2.0systemic inhibition of protective gastric endogenous mucosal prostaglandin synthesis Inhibit cyclooxygenase(COX),decrease the internal prostaglandins(PG) Taking PG1 analog(misoprotol米索前列醇) can prvent ulcer occurence Mechanism of NSAIDsMechanism of Action o

17、f NSAIDs: New ConceptCOX-2“Inducible”Prostaglandins PGI2 COX-1“Constitutive”ProstaglandinsMediate pain, inflammation, and feverArachidonic acidCO2HNon-specific NSAIDsGI mucosalProtectionHemostasisCOX-2 NSAIDs ThromboxaneGI MucosaPlatelet血栓素凝血作用花生四烯酸 Gastric acid plays a central role inNSAID- associa

18、ted gastroduodenal damageAspirinand otherNSAIDs离子梯度碳酸氢盐层H. pyloriPepsinGastricacidNeutral environment The exsistence of acid is the critical factor The activiation of pepsinogen needs acid The activity of pepsin rely on acid exsistence BAO（基础胃酸排量) and MAO（最大排酸量）:both increase in DU,change little in

19、GU The mechanism of acid over-excretion The quantity of parietal cell increase The sensitivity of parietal cell increase The negative feedback mechanism负反馈机制defect vagal tone迷走神经张力增高Acid and peptide 肥大细胞肥大细胞迷走神经兴奋迷走神经兴奋G细胞细胞乙酰胆碱乙酰胆碱组胺组胺胃泌素胃泌素胃泌素受体胃泌素受体乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体组胺组胺H2受体受体壁细胞壁细胞炎症炎症 胃窦炎胃窦炎 （Hp感染的感染

20、的Du）胃酸与胃蛋白酶分泌机制胃酸与胃蛋白酶分泌机制The acid pump is the final step in gastric acid secretionHCI H+K+K+Cl-Cl-HCl蛋白激酶Ga2+Release of Ca2+ from intracellular storescAMPProteinkinasesRelease of Ca2+ from intracellular storesCa2+Proteinkinases Its importance meet challenge HP infection:familial clustering phenomen

21、a Some mark of heredity disappear after HP eradication（高胃蛋白酶原血症、家族性高胃泌素血症） People of O type blood tend to have DU :its blood type antigen is a special receptor of HP In some rare hereditary syndrome,peptic ulcer is part of its clinical featureHeredityAbnormal movement of stomach and duodeum DU:move

22、too fast(solid) acid burden（酸负荷）in the bulb region rise GU:gastric movement disturbance - -胃胃排空障碍排空障碍（gastric empty disturbance - gastric antrum retention碱性反流碱性反流（reverse flow- alk solid injury）加重加重 HP 感染或感染或 NSAIDs的损伤的损伤 Ulcer caused by stress:Cushing ulcer, Curling ulcer：烧伤后发生的十二指肠溃疡 Psychological

23、 factor effect on DU obviously Mechanism:vagus nerveStress and psychogical factors Smoking:slower the healing rate, promote recurrence Mechanism:acid,pepsin,HCO3, tension of pyloric sphincter ,PG synthesis Diet: Alcohol,strong tea,coffee,etc Virus infection:HSV-1单纯疱疹病毒, cytomegalovirus巨细胞病毒Other ris

24、ky factorsDiseases associated with ulcerdiseases risk of ulcer mechanism chronicchronic pulmonary diseases smoking=2 multiple ulcers Size:usually the diameter of DU 1.5cm while GU2cm,GU3cm Shape:typically round or oval,also irregular or linear form exsiting Depth(different): fleet ulcer only over mu

25、cosa muscle layer,while deep penetrate muscle layer to serosa Complications:perforation front wall:acute perforationperitonitis腹膜炎 Back wall:penetrate ulcer穿透性溃疡 Pathology Observe under microscope:four zones Inflammatory cells zone. Superficial necrotic layer. Granulation tissue zone Collagenous sca

26、r layer.Normal StomachGastric UlcerGastric peptic ulcer: Gastric UlcerGastric Ulcer Punched out ulcer 鸟眼状溃疡鸟眼状溃疡 Clean base Small single Radiating mucosal folds. Benign ulcer. No tumor.Duodenal ulcerPeptic Ulcer Microscopy:Clinical features Abdominal pain(discomfort, abdominal fullness, or cramping)

27、 Position:typically localized to the epgastrium Character:gently,gnawing,dull,aching,hunger-like Rhythmicity:GU 1h after meal,DU usually in the night Gastric acid excretion Periodicity:late autumn or early spring Other:heartburn, belching, loating,dyspepsia nausea, vomiting, anorexia, and weight los

28、sAbdominal painPhysical examination Ofen unremarkable Mild,localized epigastric tenderness Anemia caused by chronic hemorrhage Silence ulcer:15%-35% Old man or recur from H2-RA treatment Peptic ulcer in old man:GUDU,untypical Co-ulcer:5%，Both in stomach and duodenal Pyloric channel ulcer:similar to

29、DU Pain after meal,vomiting, obstruction Ulcer below duodenal bulb:5% of DU Pain in the night or reflect to the back Refractory ulcer:standard treatment with H2RA(GU 12w, DU 8w) /PPI (8w) not heal by endoscopy examination；Special type刘文忠.胃肠病学 2011，16（4）：193195 H.pylori test: Invasive test:RUT（快速尿素酶试

30、验）,histology test, PCR,etc Noninvasive test:UBT（尿素呼气试验）,serum test,HpSA（粪便HP抗原检测） Gastric fluid analysis: Acid in GU : normal or below normal Acid in DU:increase Serum gastrin determination:above normalLaboratory testHow To Diagnose H pyloriInvasive tests (biopsy through endoscope) Rapid Urease Test

31、 (RUT) Culture Histology Polymerase Chain Reaction (PCR)Non-Invasive tests Urea Breath Tests (UBT) Serological tests Stool antigen testsThe Basis for Urea Breath Test214,133 2214,1322)(CONHOHNHCONHEnzymeUreaseDiagnosis Barium meal: X-ray contrast Direct manifestation : niche sign Indirect: spasm, ir

32、ritation Endoscopy:better diagnostic accuracy Direct observation,taking photoes,biopsy Three stages:active stage(A:A1,A2); healing stage(H:H1,H2); scar stage(S:S1,S2)DiagnosisEndoscopy对吻对吻A1A1Gastric UlcerH1A2NSAID induced ulcers Functional dyspepsia(FD):no organic diseases,X-ray and endoscopy disti

33、nguish Chronic cholecystitis and cholelithiasis: The pain associated with oily meal,fever,jaundice,B ultrasonic and ERCP identify Gastirc cancer:Barium meal, endoscopy Zollinger-Ellison syndrome: Carcinoma: Small (D150mmol/h;BAO/MAO60%;gastin500pg/mlDifferencial diagnosisGastric cancer 胃癌胃癌必须依赖必须依赖X

34、 X线和内镜加活检确诊线和内镜加活检确诊 恶性溃疡的特点：恶性溃疡的特点： 龛影位于腔内形状不规则，龛影周围胃壁强直，黏膜皱龛影位于腔内形状不规则，龛影周围胃壁强直，黏膜皱襞融合中断；襞融合中断； 内镜下底凹凸不平，表面污秽，边缘呈结节状隆起。内镜下底凹凸不平，表面污秽，边缘呈结节状隆起。u 怀疑恶性溃疡的处理：怀疑恶性溃疡的处理： 加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于强力抑加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于强力抑酸药物的效果。酸药物的效果。Benign vs. Malignant Malignant: Antrum location Lesser curvature Larger

35、size: 2 cm Irregular shape Heaping of Margins Exophytic appearance uneven clean baseBenign: Greater curvature GUDUGU50-100ml50-100ml出现黑粪、出现黑粪、1000-1000-循环障碍，循环障碍， 半小时内半小时内 1500- 1500-休克休克约占各种上消出血病因的约占各种上消出血病因的5050易为易为NSAIDNSAID诱发，诱发，NSAIDNSAID相关溃疡可毫无症状而突相关溃疡可毫无症状而突发出血发出血鉴别：急诊内镜鉴别：急诊内镜242448h48hAcute

36、 bleeding 穿孔的三种后果：穿孔的三种后果： 急性腹膜炎（急性穿孔），前壁，急性腹膜炎（急性穿孔），前壁，1-5%1-5%，腹膜炎体征、，腹膜炎体征、气腹征、肝浊音界消失，出血（气腹征、肝浊音界消失，出血（10%10%） 穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背痛，节律消失穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背痛，节律消失，顽固而持续，穿入胰腺淀粉酶增高，顽固而持续，穿入胰腺淀粉酶增高 局限性腹膜炎（亚急性穿孔），临近后壁或穿孔很小局限性腹膜炎（亚急性穿孔），临近后壁或穿孔很小Perforation:功能性幽门梗阻（幽门痉挛）：内科治疗功能性幽门梗阻（幽门痉挛）：内科治疗器质性幽门梗阻（瘢痕

37、收缩）：外科手术器质性幽门梗阻（瘢痕收缩）：外科手术 表现：表现：呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解；呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解；胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差清晨胃内有振水音、抽胃液量清晨胃内有振水音、抽胃液量200ml200ml者考虑之，应者考虑之，应行胃镜检查（行胃镜检查（X X线？！）线？！）1%-2%GU,溃疡边缘慢性GU病史45岁以上溃疡顽固不愈巨大溃疡胃镜复查、随访和活检 Aim: Eliminate etiology, E Release symptom, R hasten healing, H Prevent from recurre

38、nce P Treatment: Life style Drug therapy Strategy of treatment 消化性溃疡的治疗消化性溃疡的治疗生活规律起居有序、调整心态劳逸结合生活规律起居有序、调整心态劳逸结合牛奶豆浆好处多多、但含钙较高不宜多饮牛奶豆浆好处多多、但含钙较高不宜多饮 浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止伤胃药物尽量少用伤胃药物尽量少用 Agents eradicating HP Anti-acid agents (anti-secretory, anti-acid ) Mucosal protective agents Preve

39、ntion and treatment of NSAID-Ulcers Treatment of refractory ulcers Prevention from recurrencePeptic Ulcer Drugs The Problems Infection with H. pylori Increased acid secretion Inadequate mucosal defense Solutions: Antimicrobials (抗生素) Acid secretion inhibtors： H2- histamine blockers； Proton pump inhi

40、btors Mucosa protectant: Prostaglandins; MisoprostolAnti-Ulcer AgentsH+K+Protein KinaseCa+cAMPAch-RHistamine-RPG-R+-PPIPirenzipineRanitidinePGsAntimicrobials-+AC-+PARIETAL CELLIn stomach抗抗HP药物药物抗菌药物：抗菌药物：克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑，四环素克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑，四环素, , 呋喃唑酮呋喃唑酮, , 左氧氟沙星左氧氟沙星抑酸药：抑酸药： 质子泵抑制剂：奥美拉唑质子泵抑制剂：奥美拉唑, ,兰索

41、拉唑兰索拉唑, , 潘托拉唑等潘托拉唑等 H H受体阻断剂：雷尼替丁，法莫替丁受体阻断剂：雷尼替丁，法莫替丁铋制剂：铋制剂： 枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）Treatment of HP 三联疗法（PPI或铋剂种抗生素） PPIPPI或胶体铋剂或胶体铋剂 抗菌药物抗菌药物 奥美拉唑奥美拉唑 40mg/d 40mg/d 克拉霉素克拉霉素500-1000mg/d500-1000mg/d 兰索拉唑兰索拉唑 60mg/d 60mg/d 阿莫西林阿莫西林1000-2000mg/d1000-2000mg/d 枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 甲硝唑甲硝唑800mg/d800mg/d（胶体次枸

42、橼酸铋）（胶体次枸橼酸铋）480mg/d 480mg/d 呋喃唑酮呋喃唑酮 200mg/d200mg/d 选择一种选择一种 选择两种选择两种 上述剂量分上述剂量分2 2次口服，疗程次口服，疗程7 7天天20121.Proton pump inhibitors(PPI):inactivate H+-K+ ATPase irreversibly,action 24h Compared with H2RA,provide longer and durable action Dosage:omeprazole 20mg,lansoprazole 30mg,pantoprazole 40mg,rabep

43、razole 10mg Administered 30min before meal 2.H2 receptor antagonist(H2RA): 药药 物物 抑酸相对强度抑酸相对强度 抑酸等效剂量抑酸等效剂量 每日常用剂量每日常用剂量西米替丁西米替丁 1 600800mg 800hs(400 bid) 雷尼替丁雷尼替丁 410 150mg 300hs(150 bid)法莫替丁法莫替丁 2050 20mg 40hs(20 bid)尼扎替丁尼扎替丁 410 150mg 300hs(150 bid) 几种常见的几种常见的H2RA抑酸作用比较抑酸作用比较3.Others:u碱性抗酸药：氢氧化铝等

44、中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛的辅助治疗u抗胆碱药：哌吡氮平，不理想u促胃液素受体拮抗剂： 丙谷胺，不理想 1.硫糖铝（Sucralfate）：保护溃疡面、促进内源性PG合成、刺激TGF分泌副作用：小，便秘 2.胶体次枸掾酸铋钾(Colloidal bismuth subcitrate,CBS):不宜长期用硫糖铝的作用、抗Hp副作用：舌苔 发黑 3.米索前列醇（Misoprostol):前列腺类药物抑制胃酸分泌、增加黏膜的粘液和碳酸氢盐分泌、增加黏膜血流副作用：腹泻、子宫收缩 暂停或减少NSAID的剂量,选用毒性小的药物如salsalate（双水杨酸）,nabumetone（萘丁美酮）,et

45、odolac（依托度酸）,etc选择性COX-2抑制剂不能暂停或减少者应用PPI治疗HP阳性者，应根除HP高危人群（PU病史、高龄、其他严重疾病者）应用NSAID同时可预防性用药，如米索前列醇、PPI等，但标准剂量的H2RA和米索前列醇疗效不明显1.明确病因并作相应处理，如根除HP，停用NSAID2. 疗效差者可作胃内24hPH测定，若PH2,调整抗分泌药物剂量预防的对象： 有并发症的和难治性溃疡、 高龄或伴有严重疾病的溃疡去除危险因素： HP、NSAID、吸烟频繁复发者，注意促胃泌素瘤 HP真正根除后，溃疡年复发率成人13 维持治疗(maintenance therapy)：与根除HP互补

46、适用范围：HP()； HP未根除； 溃疡复发的高危人群，包括有溃疡并发症史、复发史、难治性溃疡、巨大溃疡、严重纤维化溃疡、伴存影响溃疡愈合和复发的疾病、持续服用NSAIDs者 方案：多用H2RA标准半量睡前顿服、或H2RA全量或标准剂量PPI。 时间：依病情而定。短者36m,长者12y 间歇疗法：间歇全量疗法，症状性自我疗法 间歇疗法：适用于无并发症且复发不频者间歇全量治疗：出现典型溃疡症状时给予48 week 全量H2RA症状性自我疗法(SSC):出现典型溃疡症状时立即自我服药，症状消失后停药 明确诊断的DU或GU,首先检测HP HP（），抗HP,必要时抗HP结束后再抗酸治疗24 week

47、HP( ),服用H2RA或PPI,DU 4-6w,GU 6-8w 维持治疗： 外科治疗： Strategy of ulcer treatment 手术适应症手术适应症内科紧急处理无效的大出血内科紧急处理无效的大出血急性穿孔急性穿孔瘢痕性幽门梗阻瘢痕性幽门梗阻内科治疗无效的顽固性溃疡内科治疗无效的顽固性溃疡胃癌溃疡疑有癌变胃癌溃疡疑有癌变Strategy of ulcer treatmentPrognosis 内科有效治疗的发展，预后较好 死亡率1% 30岁以下病死率几等于零 年长者死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔Summary 谁了诱发PU W （who） 发生了什么病理改变 W（ what） 哪些临床表现 W （which） 并发症 C （complication） 检查的选择 O（option） 处理 M （management） WWW.COM思考题 主诉：主诉：50岁，左上岁，左上腹隐痛半月，有时腹隐痛半月，有时烧心、反酸，不愿烧心、反酸，不愿吃饭。吃饭。 作何检查？考虑何作何检查？考虑何诊断？诊断？ 如果为十二指肠球如果为十二指肠球部溃疡，请制定医部溃疡，请制定医疗方案？疗方案？ 祝老师同学们祝老师同学们 春节快乐春节快乐