内科呼吸衰竭.ppt

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1、 Respiratory FailureDr. Yuwen Xue (薛玉文） M.D. , Ph.DDepartment of Pulmonary MedicineQilu Hospital of Shandong UniversityDefinition 呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。其标准为：海平面静息条件下呼吸空谢障碍的临床综合征。其标准为：海平面静息条件下呼吸空气，气，PaOPaO2 2 低于低于

2、60mmHg60mmHg，伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO2 2 高于高于50mmHg.50mmHg. ClassificationBy arterial blood gas analysisBy arterial blood gas analysis 型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2低于低于60mmHg60mmHg，不伴有，不伴有PaCOPaCO2 2高高于于50mmHg 50mmHg ，COCO2 2 正常或降低。正常或降低。 型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2低于低于60mmHg60mmHg，同时伴有，同时伴有PaCOPaCO2 2高于高于50mmHg50mmHg。O O2 2 与与C

3、OCO2 2 是平行的是平行的, ,如果如果PaOPaO2 2 , PaCOPaCO2 2:医源性医源性, , 高浓度吸氧所致。高浓度吸氧所致。 根据起病缓急 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 根据发病机制 泵衰竭（pump failure） 肺衰竭（lung failure） 按病变部位分： 中枢性呼吸衰竭：脑损害;脊髓病变. 外周性呼吸衰竭：周围神经和呼吸肌病变;胸壁病变;支气管 肺部病变。Chronic Respiratory FailureEtiology支气管疾病：支气管疾病：COPDCOPD、哮喘、支扩。哮喘、支扩。肺疾病：肺疾病：肺间质纤维化、重症肺结核、尘肺。肺间质纤维化、重症肺结核

4、、尘肺。胸廓疾病：胸廓疾病：胸廓畸形。胸廓畸形。 Etiology 诱因：诱因： （1）呼吸系统急性感染）呼吸系统急性感染 （2）镇静催眠药）镇静催眠药 （3）给氧浓度过高）给氧浓度过高 （4）氧耗量增加）氧耗量增加:寒战、喘息、躁动寒战、喘息、躁动 Pathogenesis Respirationventilationgas exchangeObstructive hypoventilation: 气道阻力增加气道阻力增加Restrictive hypoventilation: 肺泡的张缩受限（顺应性）、泵衰竭肺泡的张缩受限（顺应性）、泵衰竭 1. Hypoventilation 正常正常

5、V/Q=0.8 VA :4L/min，Q :5L/min 气道堵塞气道堵塞 V/Q0.8 死腔效应，无效通气。死腔效应，无效通气。 V/Q=2. Ventilation/Perfusion Mismatch3. Diffusion Abnormalities Disturbances in gas transfer across the alveolar capillary bed . Diffusion depends on Alveolar capillary membrane properties (thickness, area, and diffusibility) and solu

6、bility of the gas. COCO2 2弥散能力是弥散能力是O O2 2的的20,20,故弥散障碍仅导致低故弥散障碍仅导致低O O2 2血症血症, , 无无COCO2 2潴留。潴留。Pathophysiology缺缺O2、 CO2潴留对机体的影响潴留对机体的影响 循环系统循环系统 神经系统神经系统 肝肝 肾肾水电、酸碱水电、酸碱 血血 液液 呼呼 吸吸 消化系统消化系统Pathophysiology（一）对呼吸系统的影响（一）对呼吸系统的影响 兴奋兴奋: RR、VA 抑制抑制 ：RR 、呼吸肌呼吸肌HypoxezmiaHypercapnia60mmHg30mmHg外周化学感受器外周

7、化学感受器呼吸中枢呼吸中枢（二）对中枢神经的影响（二）对中枢神经的影响cerebral vasodilation, increased CSF pressure, 脑水肿：脑水肿： 兴奋兴奋 抑制抑制 皮质最敏感，故精神症状最早皮质最敏感，故精神症状最早轻度轻度: 注意力不集中，烦躁、神志恍惚注意力不集中，烦躁、神志恍惚重度：重度： 淡漠、淡漠、comaPaO220mmHg：4-5分钟，不可逆脑细胞损伤分钟，不可逆脑细胞损伤Hypoxemiav脑脊液脑脊液H+升高：脑血管扩张、通透性增加升高：脑血管扩张、通透性增加脑脑水肿；水肿；v由由兴奋到抑制兴奋到抑制 CO2麻醉。麻醉。vpulmonar

8、y encephalopathy（肺性脑病）（肺性脑病）：由于由于胸肺疾患引起胸肺疾患引起II型呼吸衰竭型呼吸衰竭, 二氧化碳潴留，导致二氧化碳潴留，导致神经精神症状。神经精神症状。与与CO2潴留有关，也与缺氧、酸潴留有关，也与缺氧、酸中毒有关。中毒有关。 Hypercapnia（三）（三）Cardiovascular O2 : heart rate, cardiac output vasoconstriction, pulmonary vascular resistance.CO2: 体表体表: vascular dilation 内脏内脏: vasoconstriction heart r

9、ate, arrhythmias, heart failure.（四）对血液系统的影响（四）对血液系统的影响 代偿性代偿性RBCRBC增加增加高凝高凝DICDIC（五）对肝、肾、消化系统的影响（五）对肝、肾、消化系统的影响 肝肝 肾损害肾损害 上消化道出血上消化道出血（六）对酸碱平衡和电解质的影响（六）对酸碱平衡和电解质的影响 respiratory acidosisrespiratory acidosis 缺氧：乳酸性酸中毒缺氧：乳酸性酸中毒 hyperkalemiahyperkalemia 低钾、低氯低钾、低氯Henderson-Hassclbach （H-H）方程式）方程式 H2O+CO

10、2 H2CO3 H+ + HCO3- HCO3-pH = PK + log .PaCO2 PK=6.1 =0.03mmol/mgL 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 1 1、缓冲系统：缓冲系统：最敏感最敏感 ，即刻起反应，即刻起反应2 2、肺：肺：1010分钟半小时分钟半小时3 3、离子交换：离子交换：2 2 4 4小时小时4 4、肾脏：肾脏：最迟，数小时后发生，但维持时间久最迟，数小时后发生，但维持时间久 Clinical manifestation一、呼吸功能紊乱： 呼吸困难明显：vigorous use of accessory ventilatory muscles, 三凹症、点头呼吸、

11、鼻翼煽动, tachypnea, paradoxical abdominal motion irregular breathing patterns : Tidal, Biot 呼吸抑制二、发绀: SaO280%Clinical manifestation三 、alteration of consciousness headache pulmonary encephalopathy：肺性脑病四、循环系统: 皮肤潮湿多汗、温暖， tachycardia, cardiac arrhythmia hypotension五、消化系统：六、泌尿系统: 七、水电酸碱失衡: acidemia akalosi

12、s 循环系统循环系统 神经系统神经系统 肝肝 肾肾水电、酸水电、酸碱碱 血血 液液 呼呼 吸吸 消化系统消化系统 History and physical examination Laboratory test: ABGBlood gas measurement (PaO2, PaCO2) is the main tool for diagnosing and judging the severity of respiratory failure DiagnosisI 型呼衰：型呼衰： PaO2 60mmHg PaCO2 正常或降低。正常或降低。II 型呼衰：型呼衰： PaO2 50mmHg。

13、吸氧情况下：吸氧情况下： I 型呼衰：型呼衰： PaO2 60mmHg， 氧合指数（氧合指数（ PaO2 /FiO2） 60mmHg， PaCO2 50mmHg Treatment 一、原发病的治疗二、建立通畅的气道、增加通气量：1. Clearing secretions 2. Bronchodilators：茶碱、博利康尼、胆碱类。 3. Mucolytic drugs 4. Humidifier moisturizes the inhaled air.5. 人工气道：endotracheal intubation, tracheostomy. 6. Mechanical ventilat

14、ion：无创、有创。 Mechanical ventilationl呼吸频率呼吸频率35次次/分分lPaO270mmHgl肺性脑病肺性脑病三、三、 oxygen therapy指征指征: PaO260mmHg whatever the cause for ventilatory failure, a PaO2 between 60 and 80mm Hg is usually desirable for adequate O2 delivery to tissues and for amelioration of pulmonary hypertension Induced by hypoxe

15、mia. 三、三、Oxygen therapy 方法方法 via nasal cannulas via nasal cannulas fraction of inspired Ofraction of inspired O2 2 FiO FiO2 2=21+4=21+4the flow of Othe flow of O2 2 （L/minL/min） a face maska face mask目标：目标：PaOPaO2 260mmHg60mmHg或或SaOSaO2 290%90%，而，而PaCOPaCO2 2没有明显增加趋没有明显增加趋势。势。If supplying OIf supply

16、ing O2 2 during spontaneous ventilation leads to a during spontaneous ventilation leads to a rising PaCOrising PaCO2 2 and acidemia, mechanical assistance is and acidemia, mechanical assistance is necessary necessary 原则原则（一）（一）型呼衰型呼衰 按需吸氧：按需吸氧：（二）（二）型呼衰型呼衰 控制吸氧，控制吸氧，低流量持续给氧。低流量持续给氧。 吸氧浓度：吸氧浓度：35%，25

17、%-33% the flow of O2 ：1-3 L/minWHY？n 低流量：低流量：（1）型呼衰病人CO2潴留对呼吸中枢兴奋减弱或产生抑制，机体依赖于低氧对外周化感器的刺激来兴奋呼吸中枢。（2）严重缺氧:氧离曲线处陡直段，PaO2 轻度上升即可引起SaO2较大的变化。WHY？n 持续持续：呼吸中枢兴奋性的改变晚于血氧的变化，突然停氧，呼吸中枢兴奋性的改变晚于血氧的变化，突然停氧，可引起血氧的骤然下降。可引起血氧的骤然下降。 四、呼吸兴奋剂的应用四、呼吸兴奋剂的应用适应证：适应证：缺氧伴有缺氧伴有COCO2 2潴留出现意识障碍或潴留出现意识障碍或PaCOPaCO2 2 75mg75mg。不

18、良影响：不良影响：增加呼吸肌作功，增加氧耗量和增加呼吸肌作功，增加氧耗量和COCO2 2产量。产量。注意事项：注意事项：保持呼吸道通畅：痰液引流、支气管舒张药。适保持呼吸道通畅：痰液引流、支气管舒张药。适当增加吸氧浓度，维持满意的当增加吸氧浓度，维持满意的PaOPaO2 2。使用方法：使用方法：可拉明（可拉明（0.375/0.375/支）、洛贝林（支）、洛贝林（3mg/3mg/支）支）5-75-7支加支加入入500ml500ml液体缓慢静滴。液体缓慢静滴。五、五、Establish electrolyte and pH balance （一）呼酸：改善通气。 原则上不补碱，PH7.20 ,可少

19、量（40-60ml)补（二）呼酸合并代酸:v 纠正呼酸v 提高氧分压 v 补充热量v PH7.20 ，可加大补碱量（80-100ml）（三）呼酸合并代碱: 适当补K+、Cl-（四）呼碱：治疗原发病、吸氧（五）水电酸碱互为因果 六六. Antibiotics : Control infectionv选择有效的药物：选择有效的药物： 靶向治疗：靶向治疗： 经验治疗：经验治疗：G-杆菌、杆菌、MRSA、厌氧菌，耐药菌、厌氧菌，耐药菌 广谱广谱内酰胺类内酰胺类 抗假单胞菌抗假单胞菌 碳青霉烯类碳青霉烯类 必要时联合万古霉素必要时联合万古霉素v联合用药：联合用药：七、七、Corticosteroids推

20、荐使用推荐使用机理：减轻气道炎症机理：减轻气道炎症 增加应激能力增加应激能力 减轻脑水肿减轻脑水肿 改善气道痉挛，通畅气道。改善气道痉挛，通畅气道。药物：甲基强的松龙、地塞米松、氢化考的松药物：甲基强的松龙、地塞米松、氢化考的松 八、八、 合理使用利尿剂和强心剂合理使用利尿剂和强心剂vDiuretics：减轻右心负荷。减轻右心负荷。 小剂量、联合、短疗程、间歇。小剂量、联合、短疗程、间歇。v洋地黄：洋地黄： Maintaining cardiac output, 容易中毒容易中毒 指证：合并心衰时尤其左心衰时指证：合并心衰时尤其左心衰时 药物选择：小剂量、作用快、排泄快药物选择：小剂量、作用快

21、、排泄快 西地兰：西地兰：0.2-0.4mg或毒毛或毒毛K：0.125-0.5mg九九. 消化道出血的防治消化道出血的防治u积极改善缺氧、二氧化碳潴留积极改善缺氧、二氧化碳潴留u预防性应用制酸药预防性应用制酸药u慎用对胃肠道刺激的药物慎用对胃肠道刺激的药物十十. . N Nutritional supplyutritional supply小小 结结 诊断标准： 海平面静息条件呼吸室内空气， PaO250mmHg。分型： 型呼衰：PaO2低于60mmHg，无CO2潴留。 型呼衰：PaO2低于60mmHg，伴有PaCO2高于50mmHg病因： 支气管-肺-胸廓疾病：COPD: 70%发病机制：

22、Hypoventilation：Obstructive ，Restrictive 换气功能障碍： 通气/血流（V/Q）失调， 弥散障碍 小剂量、联合、短疗程、间歇小剂量、联合、短疗程、间歇 呼呼 吸吸 循环系统循环系统 神经系统神经系统 肾肾 消化系统消化系统 血血 液液 水电、酸碱水电、酸碱 Hypoxemia Hypercapnia原发病的治疗:建立通畅的气道、 增加通气量：Control infection:Oxygen therapy:呼吸兴奋剂的应用:纠正酸碱水电失衡:Corticosteroids:合理使用利尿剂 和强心剂:消化道出血的防治: Nutritional supply:型呼衰: 按需吸氧。型呼衰:控制吸氧。机械通气小剂量、作用快、排泄快 复习题：复习题：1. 呼衰的概念及分类2. 呼衰的诊断3. 肺性脑病的概念4. 慢性呼衰的发病机理5. 气道通畅的措施6. 慢性呼衰的氧疗复习题复习题7、患者，张xx，男，70岁，因反复咳嗽、咳痰伴喘憋20年，加重6天伴神志恍惚收入我院。痰为黄色，量不多。血气分析：PaO2： 54mmHg, PaCO2：79mmHg, PH:7.29, HCO3-: 45mmHg处理： 高流量吸氧？ 呼吸兴奋剂？ 无创通气 ？气管插管有创通气？