《病理学》第十一章 消化系统疾病（第6-12节）.pptx

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1、第十一章 消化系统疾病第六节 病毒性肝炎第七节 酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病第八节 肝硬化 第九节 肝代谢性疾病与循环障碍 第十节 胆囊炎与胆石症第十一节 胰腺炎第十二节 消化系统常见肿瘤重点难点熟悉了解掌握各种肝病和原发性肝癌的病理学变化特点。各种疾病的发病机制及病因。各种疾病的临床病理学联系。病毒性肝炎第六节病理学（第9版）（一）病因及发病机制各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点肝炎病毒型病毒大小、性质潜伏期（周）传染途径转成慢性肝炎暴发型肝炎HAV27nm，单链RNA26肠道无0.1%0.4%HBV43nm，DNA426密切接触、输血、注射510% 70%极少HD

2、V缺陷性RNA47同上共同感染5%重叠感染80%共同感染3%4%HEV3234nm，单链RNA28肠道无合并妊娠者20%HGV单链RNA不详输血、注射无不详1. 肝细胞变性（1）细胞肿胀（2）嗜酸性变（3）脂肪变性2. 肝细胞坏死和凋亡 （1）溶解性坏死：根据病变范围包括如下： 1）点状坏死（spotty necrosis），灶性坏死（focal necrosis） 2）碎片状坏死（piecemeal necrosis） 3）桥接坏死（bridging necrosis）。 4）亚大块及大块坏死 （submassive and massive necrosis）（2）凋亡病理学（第9版）（二）

3、基本病理变化3. 炎细胞浸润 门管区和肝细胞坏死区有程度不等的炎细胞浸润。肝细胞变性 肝细胞坏死和凋亡炎细胞浸润（1）肝细胞再生4. 再生肝细胞再生慢性肝炎时 库普弗（Kupffer）细胞肥大、增生 肝星状细胞（hepatic stellate cells, HSC）激活增生病理学（第9版）5. 纤维化 慢性肝炎CK19（二）基本病理变化（2）间质反应性再生（3）小胆管增生 以急性肝炎为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎。主要病理变化： 肝细胞变性坏死，小叶中央静脉周围的肝细胞呈溶解性坏死。 门管管区炎症。 肝血窦壁Kupffer细胞增生。以上病变为可逆性，当黄疸消退12个月后恢复正常。无黄疸型

4、与黄疸型病变相似，但程度较轻。1. 甲型肝炎特点病理学（第9版）（三）各型病毒性肝炎的病变特点2. 乙型肝炎特点毛玻璃样（ground glass）：肝细胞主要病理变化砂砾样细胞核（sandded nuclei）3. 丙型肝炎特点病理学（第9版）除慢性肝炎的典型镜下改变外，还有独特的改变：肝细胞脂肪变性，门管区淋巴细胞浸润，胆管损伤。4. 丁型肝炎特点肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪变性，伴炎细胞浸润及门管区炎症反应。5. 戊型肝炎特点门脉区炎症改变，大量Kupffer细胞和多形核白细胞，淋巴细胞少；胆汁淤积；灶状或小片状至亚大块或大块坏死，门脉周围区重。6. 庚型肝炎特点（三）各型病毒性肝炎的病变

5、特点病理学（第9版）（四）临床病理类型1. 普通型（1）急性普通性（病毒）肝炎（黄疸型-非黄疸型）:各种肝炎病毒大体：肝肿大，质较软，表面光滑，包膜紧张，切面包膜外翻。镜下： 1）肝细胞弥漫性肿胀变性，气球样变 2）点灶状坏死，凋亡 3）坏死区和门管区，淋巴细胞为主 4）增生： 肝细胞，肝星状细胞，Kupffer细胞 5）淤胆：部分病人 小结：肝细胞弥漫性肿胀变性 + 肝细胞点灶状坏死+以淋巴细胞为主的浸润【病理变化】【临床病理联系】血清转氨酶升高,黄疸，肝肿大，肋下可及，肝区疼痛。【结局】痊愈，慢性。病理学（第9版）（四）临床病理类型1. 普通型（2）慢性普通性（病毒）肝炎：病程6M 镜下：

6、 1）坏死区和门管区炎症，碎片状坏死和桥接样坏死易见 2）增生：纤维增生，肝细胞再生，胆管增生 3）胆汁代谢障碍：淤胆 4）各病毒性肝炎有各自特点诊断方案：病毒类型，慢性肝炎（CH）、炎症分级（G）和纤维化分期（S） 如HBV-CH-GNSN （N = 0-4）【病理变化】【临床病理联系】消化不良，反复黄疸和肝功能异常，肝外损伤（如血管炎等）【结局】痊愈，静止，活动，反复发作，10%可演变为肝硬化HBV-CH-G3S3Masson染色病理学（第9版）（四）临床病理类型2. 重症肝炎 严重，凶险，死亡率高；多以重症起病，部分急、慢性或肝硬化转变。（1）急性重症肝炎-暴发性肝炎：占肝炎1%，病程在

7、3W以内大体：肝明显缩小，包膜皱缩，重量减轻 23d：黄疸重，呈黄绿色 78d：血管扩张，淤血重镜下： “大块肝坏死”肝小叶结构毁损，网状支架保留（早期）可挽回，残留肝细胞尤如孤岛【病理变化】【临床病理联系】肝突然衰竭，严重黄疸和肝功能异常，肝肾综合症，肝性脑病，出血倾向及DIC， 腹水等【结局】死亡率极高，幸存者可愈合（肝细胞沿原有网架生长）；不带病毒（肝细胞和病毒同归于尽）病理学（第9版）（四）临床病理类型（2）亚急性重症肝炎：起病较急性重症肝炎缓和，病程3周 6月，可开始就发生大体：肝缩小，切面黄绿色背景上见散在分布的灰白色（肝细胞再生）小结节镜下： 坏死：SMHN，BN，炎症反应明显，

8、坏死区网架塌陷（新鲜坏死） 坏死残骸吸收，炎症减少，坏死区被增生纤维组织替代（陈旧性坏死） 增生：坏死边缘肝细胞呈结节状再生；胆管增生活跃；HSC沿塌陷网架增生纤维间隔 【病理变化】病理变化镜下酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病第七节病理学（第9版）一、酒精性肝病主要的肝三种损伤：脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。可单独出现，也可同时并存或先后移行。脂肪肝：最常见。肝大而软，黄色。镜下，肝细胞含有大的脂滴。酒精性肝炎：肝细胞脂肪变、Mallory小体和点灶状坏死伴中性粒细胞浸润。 酒精性肝硬化二、非酒精性脂肪肝病 最常见的脂类代谢疾病，与糖尿病和肥胖有关。机制：胰岛素抵抗增加氧应激引起肝细胞脂肪变性

9、和脂质过氧化增加等。病理变化：与酒精性肝病相近，但该病患者无酗酒史。肝 硬 化 第八节病理学（第9版）（一）病因 许多：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；代谢性如Glycogen-铁代谢紊乱（血色病）和Wilson d.-铜代谢紊乱（肝豆状核变性）等；中毒性如四氯化碳、磷、砷等；原因不明；营养障碍。 还有：血吸虫病；肝淤血和胆汁淤积。但后三种早期肝小叶结构不破坏，只是纤维组织增多。（二）发病机制HBVHCV TGF1 MFB D.S. fibrosisAlcoholism NASH PN. BN. SMHN HSC Col.Fibrous septa formation Wilson d 1AID h

10、HGF Noduler prolifertion of hepatocyte Pseudolobular formation 病理学（第9版）（三）分型 （四）病理变化大体：小，硬，表面结节状 大体分类：小结节，大结节，混合结节镜下 假小叶 纤维间隔炎症反应和胆管增生 保持原有病因引起的特征性肝损害 不同病因引起的肝硬化：总的形态学相似，但可有一些独特的组织学表现。VG染色大体病理学（第9版）（五）临床病理联系1. 门静脉高压原因：（1）小叶中央静脉周围和Disse间隙纤维组织增多，增加门静脉在肝血窦流动的阻力 （2）再生结节压迫肝血窦、中央静脉和小叶下静脉 （3）血管改建时门静脉肝动脉分支异

11、常吻合 （4）肝内、外门静脉血栓的形成后果: （1）淤血性脾肿大：脾大，脾功能亢进（贫血，白细胞和血小板降低） （2）腹腔积液：为漏出液，淡黄，澄清，微量蛋白 （3）侧支循环的开放：主要有胃底和食管下端静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，肝圆韧带中脐静脉曲张，痔静脉曲张 （4）胃肠道淤血水肿：胃肠壁厚，黏膜皱襞宽，胶冻样病理学（第9版）（五）临床病理联系2. 肝功能障碍发病机制：肝细胞反复损害临床表现：（1）蛋白合成障碍：低蛋白血症，出现A/G（白球蛋白倒置） （2）出血倾向：凝血酶原， 脾亢血小板，鼻、牙龈、皮下出血 （3）胆色素代谢障碍：黄疸为肝细胞性（胆色素代谢障碍） （4）激素灭活能力： 雌激素

12、水平（女性月经紊乱，不育；男性乳房发育，睾丸萎缩），蜘蛛痣，肝掌 醛固酮、抗利尿激素（钠水潴留，腹水） （5）肝性脑病：肝细胞解毒能力血氨（六）转归与并发症肝代谢性疾病与循环障碍第九节病理学（第9版）一、肝代谢性疾病（一）肝豆状核变性第13号染色体隐性遗传病，家族性多发。 特点：铜代谢障碍，铜蓄积于各器官。 1. 肝：急、慢性肝炎及肝硬化等病变。铜结合蛋白及铁等沉着。铜或铜结合蛋白可检出。 2. 中枢神经系统：神经症状，纹状体、丘脑及苍白球最显著。 3. 角膜：Kayser-Fleischer环。病理学（第9版）（二）含铁血黄素沉着症含铁血黄素沉着症：指肝组织内可染性铁的色素沉着。病因：大量红

13、细胞破坏，血红蛋白分解所引起。病变：含铁血黄素沉积于肝细胞，Kupffer细胞内亦有。输血引起者Kupffer细胞色素沉着明显。血色素沉着病：先天性铁代谢异常。机制不明。肝病变为全身病变的一部分，表现为肝内重度含铁血黄素沉着，全肝呈铁锈色。后期伴有肝纤维化或肝硬化。（三）糖原沉积症组织内糖原质的异常和量的增多，沉积于肝、心、肾及肌组织等，出现低血糖、酮尿及发育迟缓等。大体：肝大，颜色变淡。镜下：肝细胞明显肿大，胞质淡染，呈疏松的颗粒状并有空亮区。后期，肝纤维化或肝硬化。病理学（第9版）（一）门静脉阻塞病因：肝、胰疾病压迫、侵袭肝内门静脉，或化脓性腹膜炎等引起门静脉的血栓形成或栓塞。完全而广泛的

14、阻塞甚少见。病变：局部肝淤血为主，不是真性梗死。镜下：小叶中央区高度淤血并出血。局部肝细胞萎缩、坏死或消失。病变恢复期见阻塞的门静脉周围出现新吻合支。后果：本病变对机体无大影响，偶可成为腹腔内出血的来源。二、肝血管循环障碍（二）肝静脉阻塞 1. 肝静脉干至下腔静脉的阻塞，称Budd-Chiari综合征 2. 肝内肝静脉小分支阻塞，称肝小静脉闭塞症（veno-occlusive disease）胆囊炎与胆石症第十节病理学（第9版） 病因：细菌（如大肠杆菌、葡萄球菌等）； 胆汁淤滞为辅助因素 病理变化： 1.急性：黏膜急性炎症改变；临床表现为疼痛，胆汁性腹膜炎 2.慢性： 胆囊壁变厚一、胆 囊 炎

15、病理学（第9版）二、胆 石 症胆道系统中，胆汁的某些成分在各种因素作用下析出、凝集而形成结石。（一）病因和发病机制胆汁理化性状的改变, 胆汁淤滞, 感染（二）胆石的种类和特点1.色素性泥沙样及砂粒状两种。多个。多见于胆管。2.胆固醇性常为单个，体积较大，类圆形。多见于胆囊。3.混合性两种以上主要成分构成。胰 腺 炎第十一节病理学（第9版） 好发于中年男性暴饮暴食之后或胆道疾病后。（一）病理类型及病变特点1.急性水肿性（间质性）：多见。多局限在胰尾。2.急性出血性：发病急，病情重。 大体：胰肿大，质软呈无光泽，结构模糊消失，见钙皂形成。 镜下：胰腺凝固性坏死，小血管壁也有坏死。在坏死胰腺组织的四

16、周，或可见轻度炎细胞浸润。（二）临床病理联系休克，腹膜炎，酶的改变，血清离子改变。一、急性胰腺炎病理学（第9版）二、慢性胰腺炎急性炎反复发作，常伴胆道疾患和糖尿病；慢性酒精中毒可诱发此病。大体：胰腺结节状萎缩，质较硬； 切面:纤维化，胰管扩张，偶见结石。镜下：胰腺组织内广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞和浆细胞浸润。消化系统常见肿瘤第十二节（一）病因和发病机制 尚未完全明了，相关因素包括生活习惯、慢性炎症、遗传因素等。（二）病理变化 食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段最多见，其次为下段，而上段最少。1. 早期癌 临床无明显症状。多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层，无论是否存在

17、淋巴结转移。2. 中晚期癌 又称为进展期癌。此期患者多出现吞咽困难等典型临床症状。根据肉眼形态特点可分为髓质型（最多见）、蕈伞型、溃疡型、缩窄型。3. 食管癌组织学类型包括鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、神经内分泌癌、黏液表皮样癌、腺样囊性癌等类型。中国人最常见的为鳞状细胞癌（约占90% 以上），腺癌次之。（三）扩散1. 直接蔓延 癌组织穿透食管壁后向周围组织及器官浸润。2. 转移 淋巴道转移与食管淋巴引流途径一致；晚期可发生血道转移，常转移至肝、肺。病理学（第9版）一、食 管 癌 （四）临床病理联系 早期癌组织无明显浸润，无肿块形成，故症状不明显，部分患者出现轻微的胸骨后疼痛、烧灼感或梗噎感，这些

18、可能是由于食管痉挛或肿瘤浸润黏膜引起的。 中晚期由于肿瘤不断浸润生长，使管壁狭窄，患者出现吞咽困难，甚至不能进食，最终导致恶病质使全身衰竭而死亡。病理学（第9版）一、食 管 癌（一）病因和发病机制 尚未完全明了，相关因素包括饮食与环境、亚硝基类化合物、幽门螺杆菌等，某些长期未治愈的慢性胃疾病如慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡病伴有异型增生及胃黏膜大肠型肠上皮化生是胃癌发生的病理基础。（二）病理变化 1. 早期胃癌 指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，而无论有无淋巴结转移。早期胃癌中，若直径小于0.5cm者称为微小癌，直径0.61.0cm者称小胃癌。早期胃癌大体分为隆起型、表浅型、凹陷型三种类型。

19、2. 中晚期胃癌（进展期胃癌） 指癌组织浸润超过黏膜下层的胃癌。肉眼形态可分为息肉型或蕈伞型、溃疡型（溃疡一般比较大，边界不清，边缘隆起如火山口状，底部凹凸不平）、浸润型三型。3. 组织学类型主要为腺癌。WHO常见类型有管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌、低黏附性癌和混合性癌。病理学（第9版）二、胃 癌（三）扩散1. 直接蔓延 癌组织穿透食管壁后向周围组织及器官浸润。2. 转移 淋巴道转移为其主要转移途径，与淋巴引流途径一致；晚期可经血道转移至肝、肺、脑等；尚可种植性转移于腹腔及盆腔器官的浆膜上。常在双侧卵巢形成转移性黏液癌，称克鲁根勃（Krukenberg）瘤。病理学（第9版）二、胃 癌病理学（

20、第9版）中晚期胃癌大体类型 A. 结节蕈伞型；B.溃疡型；C.革囊胃胃癌转移示意图（一）病因和发病机制 1. 饮食习惯 高营养而少纤维的饮食习惯与本病发生有关。2. 遗传因素 基于分子遗传学改变，结直肠癌可分为遗传性（家族性）和非遗传性（散发性）两类。遗传性大肠癌典型代表主要有两类：家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis，FAP）癌变，其发生是由于APC基因的突变；遗传性非息肉病性大肠癌（hereditary nonpolyposis colorectal cancer，HNPCC），其发生是由于错配修复基因（mismatch repair genes

21、）的突变，如hMSH2、hMLH1等。3. 某些伴有肠黏膜增生的慢性肠疾病与本病发生有关。目前认为，与大肠癌发生关系比较密切的分子机制通路包括APC-catenin通路、微卫星不稳定性（microsatellites instability，MSI）通路、CpG 岛甲基化表型 （CpG island hypermethylation phenotype ，CIMP)。病理学（第9版）三、大 肠 癌（二）病理改变1. 好发部位 以直肠最多见（50%），其次为乙状结肠。2. 大体形态分型 分为隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型四型。3. 组织学类型 分为管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、锯齿状腺癌、髓样

22、癌、筛状粉刺型腺癌、微乳头状腺癌、未分化癌；腺鳞癌、鳞状细胞癌、梭形细胞癌等多种类型。临床主要以高分化管状腺癌多见。鳞状细胞癌常发生于直肠肛门附近。（三）分期与预后目前临床广泛采用的是WHO的TNM分期。（四）扩散1. 直接蔓延 当癌组织浸润肌层达浆膜层后，可直接蔓延至邻近器官，如前列腺、膀胱及腹膜等处。2. 转移 淋巴道转移在癌组织穿透肌层后，转移率明显增加。一般先转移至癌所在部位的局部淋巴结，再沿淋巴引流方向到达远隔淋巴结，偶尔可侵入胸导管而达锁骨上淋巴结；血道转移发生在晚期，可转移至肝，甚至更远的器官，例如肺和脑等；可播散到腹腔内形成种植性转移。病理学（第9版）病理学（第9版）（一）肝细

23、胞癌 1. 病因 尚不清楚，可能因素包括肝炎病毒、肝硬化、酒精、真菌及其毒素。 2. 病理变化 大体：HCC大体分型包括小肝癌型，巨块型，结节型和弥漫型。 镜下：瘤细胞多边形，梁状排列，富有血窦；门静脉瘤栓易见，可有胆汁及胆栓形成。AFP（+）。 3. 扩散 直接蔓延于肝内；转移包括血道，淋巴道，种植转移。四、原发性肝癌分为肝细胞癌、胆管细胞癌和混合细胞型肝癌（二）胆管细胞癌1. 病因 可能与肝内胆管内寄生虫或接触胆管造影剂有关。2. 病理变化 大体：多为单个肿块，含丰富纤维组织，色苍白。 镜下：癌细胞呈腺管状排列，可分泌黏液，癌组织间质较多。3. 扩散 容易肝外转移，以肺、骨、脑等常见。病理

24、学（第9版） 多在 6080岁，男多于女，约90%患者K-ras基因突变（一）病理变化 大体：肿块大小和形态不一，癌周常见硬化，全腺变硬 镜下：导管腺癌（85%以上）、囊腺癌、黏液癌及实性癌等（二）扩散及转移直接侵犯，淋巴转移，血道转移（三）临床病理联系胰头癌主要为无痛性黄疸；体尾部癌主要因侵入腹腔神经丛而发生的深部刺痛。预后：如不能早期发现，预后不佳，多在1年内死亡。五、胰 腺 癌病理学（第9版）（一）肝外胆管癌 特点：胆总管和肝管、胆囊管汇合处多见。 大体：息肉状、结节状或胆管壁深部浸润的硬化状。 镜下：多数为腺癌，少数为腺鳞癌或鳞癌。 临床：多见于老年人，以梗阻性黄疸、腹痛和包块等为主。

25、（二）胆囊癌 病变：多在胆囊底部和颈部。 大体：胆囊壁增厚、变硬，灰白色。也可呈息肉状生长，基底部较宽。 镜下：多数为腺癌，部分为腺鳞癌或鳞癌。 临床：女性及老年人多发。不易早期发现，预后较差。发生与胆石症和慢性胆囊炎等有关。六、胆 道 肿 瘤胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumors，GIST）是胃肠道最常见的一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤。好发年龄为50岁以上，儿童罕见。病变特点最常见于胃，其次为小肠，少数可发生于大肠与食管及胃肠道以外（如网膜、肠系膜、盆腔、腹膜后等）。 表现为圆形肿物，大多数肿瘤没有完整的包膜，可伴随囊性变、坏死和局灶性出血。其侵袭性行为

26、的危险度与肿瘤大小、核分裂像及发生部位相关。镜下，70%的胃肠道间质瘤呈现梭形细胞，20%为上皮样细胞，胃肠道间质瘤的免疫组织化学的诊断特征是细胞强阳性表达Kit（CD117阳性），还可表达Dog1，约60%70%的胃肠道间质瘤中CD34阳性。病理学（第9版）七、胃肠间质瘤 肝炎病毒引起的病毒性肝炎是引起肝功能异常和肝损伤最常见的病因，其次为酒精性肝病、代谢性肝病等。肝损伤基本病理变化有：肝细胞变性，肿胀变性和脂肪变常见；肝细胞坏死有点灶性、碎片状、桥接、亚大块及大块坏死；炎细胞浸润；肝细胞再生和小胆管增生；纤维化。肝细胞反复受损使肝内纤维组织增生，最终导致肝硬化。肝硬化是慢性弥漫性的肝病，以肝细胞变性坏死、纤维组织增生和假小叶形成为病理特征，临床患者出现不同程度的肝功能障碍和门脉高压症等表现。原发性肝癌分为肝细胞癌（多数与肝硬化有关），胆管细胞癌和混合细胞型肝癌。 胆囊炎和胆石症是常见病，若处理不及时则急性胆囊炎可穿孔，引起胆汁性腹膜炎；慢性胆囊炎和胆石症是胆囊癌和胆管癌的病因之一。 胰腺炎是各种原因引起胰腺酶的异常激活导致胰腺自我消化所造成的炎性疾病。急性胰腺炎可引起患者休克和急性腹膜炎等严重后果。胰腺癌近年有增多趋势，85%以上为导管腺癌，约90%的患者有K-ras基因点突变。