《皮肤性病学》第十一章细菌性皮肤病.pptx

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1、第十一章细菌性皮肤病细菌性皮肤病（bacterial infections）是由细菌感染引起的皮肤病变，根据细菌形态不同，可将其分为球菌性皮肤病和杆菌性皮肤病。1.前者主要由葡萄球菌或链球菌感染所致，多发生在正常皮肤上，故又称原发感染（如脓疱疮、疖、痈等）。2.后者分为特异性感染（如皮肤结核和麻风）和非特异性感染（革兰阴性杆菌如变形杆菌、假单孢菌和大肠杆菌等），其中非特异性感染常发生在原有皮肤病变的基础上，故又称继发感染。皮肤性病学（第9版）细菌性皮肤病第一节 脓疱疮第二节 毛囊炎、疖和痈第三节 丹毒和蜂窝织炎第四节 皮肤结核病第五节 麻风脓疱疮第一节重点难点熟悉了解掌握脓疱疮的病因脓疱疮的临

2、床表现、诊断和治疗脓疱疮的发病机制一、定义二、病因和发病机制三、临床表现四、实验室检查、诊断和鉴别诊断五、预防和治疗脓疱疮（impetigo）是由金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）和（或）乙型溶血性链球菌（Hemolytic streptococcus）引起的一种急性皮肤化脓性炎症。皮肤性病学（第9版）一、定义1.病因以金黄色葡萄球菌为主，其次是乙型溶血性链球菌，或两者混合感染。温度较高、出汗较多和皮肤浸渍可促进细菌在局部的繁殖。瘙痒性皮肤病患者的搔抓可破坏皮肤屏障，有利于细菌侵入。2.发病机制本病可通过直接接触或自身接种传播。细菌主要侵犯表皮，引起化脓性炎症；凝固酶

3、阳性噬菌体组71型金黄色葡萄球菌可产生表皮剥脱毒素，引起毒血症及全身泛发性表皮松解坏死；抵抗力低下患者，细菌可入血引起菌血症或败血症，或骨髓炎、关节炎、肺炎等；少数患者可诱发肾炎或风湿热，主要与链球菌感染有关。皮肤性病学（第9版）二、病因和发病机制皮肤性病学（第9版）三、临床表现（一）接触传染性脓疱疮（impetigo contagiosa）（二）深脓疱疮（ecthyma）（三）大疱性脓疱疮（impetigo bullosa）（四）新生儿脓疱疮（impetigo neonatorum）（五）葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（staphylococcal scalded skin syndrome，S

4、SSS）皮肤性病学（第9版）（一）接触传染性脓疱疮接触传染性脓疱疮又称寻常型脓疱疮（impetigo vulgaris），传染性强，常在托儿所、幼儿园发生流行。可发生于任何部位，但以面部等暴露部位为多。皮损初起为红色斑点或小丘疹，迅速转变成脓疱，周围有明显红晕，疱壁薄，易破溃、糜烂，脓液干燥后形成蜜黄色厚痂，常因搔抓使相邻脓疱向周围扩散或融合。陈旧的痂一般于610天后脱落，不留瘢痕。病情严重者可有全身中毒症状伴淋巴结炎，甚至引起败血症或急性肾小球肾炎。接触传染性脓疱疮皮肤性病学（第9版）（二）深脓疱疮深脓疱疮又称臁疮，主要由溶血性链球菌所致，多累及营养不良的儿童或老人。好发于小腿或臀部。皮损初

5、起为脓疱，渐向皮肤深部发展，表面有坏死和蛎壳状黑色厚痂，周围红肿明显，去除痂后可见边缘陡峭的碟状溃疡。患者自觉疼痛明显。病程24周或更长。深脓疱疮皮肤性病学（第9版）（三）大疱性脓疱疮主要由噬菌体组71型金黄色葡萄球菌所致，多见于儿童，成人也可以发生，特别是HIV感染者。好发于面部、躯干和四肢。皮损初起为米粒大小水疱或脓疱，迅速变为大疱，疱液先清澈后浑浊，疱壁先紧张后松弛，直径1cm左右，疱内可见半月状积脓疱周红晕不明显，疱壁薄，易破溃形成糜烂结痂，痂壳脱落后留有暂时性色素沉着。大疱性脓疱疮皮肤性病学（第9版）（四）新生儿脓疱疮新生儿脓疱疮是发生于新生儿的大疱性脓疱疮，起病急，传染性强。皮损为

6、广泛分布的多发性大脓疱，尼氏征阳性，疱周有红晕，破溃后形成红色糜烂面。可伴高热等全身中毒症状，易并发败血症、肺炎、脑膜炎而危及生命。皮肤性病学（第9版）（五）葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征由凝固酶阳性、噬菌体组71型金黄色葡萄球菌所产生的表皮剥脱毒素导致，多累及5岁内婴幼儿。起病前常伴有上呼吸道感染或皮肤、咽、鼻、耳等处的化脓性感染，皮损常由口周和眼周开始，迅速波及躯干和四肢。特征性表现是在大片红斑基础上出现松弛性水疱，尼氏征阳性，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，似烫伤样外观，皱褶部位明显。手足皮肤可呈手套、袜套样剥脱，口周可见放射状裂纹，但无口腔黏膜损害。皮损有明显疼

7、痛和触痛。病情轻者12周后痊愈，重者可因并发败血症、肺炎而危及生命。葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（一）实验室检查患者白细胞总数及中性粒细胞可增高。脓液中可分离培养出金黄色葡萄球菌或链球菌，必要时可做菌型鉴定和药敏试验。皮肤性病学（第9版）四、实验室检查、诊断和鉴别诊断（二）诊断和鉴别诊断本病根据病史和临床表现，必要时结合细菌学检查，一般不难做出诊断和分型。寻常型脓疱疮有时需与丘疹性荨麻疹、水痘等进行鉴别；葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征应与非金黄色葡萄球菌所致的中毒性表皮坏死性松解症进行鉴别。皮肤性病学（第9版）四、实验室检查、诊断和鉴别诊断皮肤性病学（第9版）五、预防与治疗患儿应简单隔离，对已污染的

8、衣物及环境应及时消毒，以减少疾病传播。平时注意皮肤清洁卫生、及时治疗瘙痒性皮肤病和防止各种皮肤损伤，均有助于本病的预防。以外用药物治疗为主，皮损泛发或病情严重患者可辅以系统药物治疗。1.外用药物治疗 以杀菌、消炎、干燥为原则。脓疱未破者可外用10炉甘石洗剂，脓疱较大时应抽取疱液，脓疱破溃者可用1 5000高锰酸钾液或0.5新霉素溶液清洗湿敷，再外用莫匹罗星软膏等。SSSS治疗应加强眼、口腔、外阴的护理，注意保持创面干燥。2.系统药物治疗 皮损泛发、全身症状较重者应及时使用抗生素，可选择金黄色葡萄球菌敏感的头孢类抗生素，必要时依据药敏试验选择用药。同时应注意水电解质平衡，必要时可输注血浆或人血丙

9、种免疫球蛋白。 脓疱疮是由金黄色葡萄球菌和（或）乙型溶血性链球菌引起的一种急性皮肤化脓性炎症。 本病可通过直接接触或自身接种传播。 临床表现主要有五种类型。 本病根据病史和临床表现，必要时结合细菌学检查，一般不难做出诊断和分型。 以外用药物治疗为主，皮损泛发或病情严重患者可辅以系统药物治疗。毛囊炎、疖和痈第二节重点难点熟悉了解掌握毛囊炎、疖和痈的病因毛囊炎、疖和痈的临床表现、诊断和治疗毛囊炎、疖和痈的发病机制一、定义二、病因和发病机制三、临床表现四、实验室检查、诊断和鉴别诊断五、预防和治疗毛囊炎、疖和痈是一组累及毛囊及其周围组织的细菌感染性皮肤病。皮肤性病学（第9版）一、定义本组皮肤病多为凝固

10、酶阳性金黄色葡萄球菌感染引起，偶可为表皮葡萄球菌、链球菌、假单孢菌属、大肠埃希菌等单独或混合感染，也可由真菌性毛囊炎（如糠秕马拉色菌）继发细菌感染所致。高温、多汗、搔抓、卫生习惯不良、全身性慢性疾病、器官移植、长期应用糖皮质激素等为常见诱发因素。由于特应性皮炎患者皮肤表面金黄色葡萄球菌的定植率更高，因此其患毛囊炎的危险性也增加。皮肤性病学（第9版）二、病因和发病机制皮肤性病学（第9版）三、临床表现（一）毛囊炎（folliculitis）（二）疖（furuncles）（三）痈（carbuncle）皮肤性病学（第9版）（一）毛囊炎毛囊炎系局限于毛囊口的化脓性炎症。好发于头面部、颈部、臀部及外阴。皮

11、损初起为红色毛囊性丘疹，数天内中央出现脓疱，周围有红晕，脓疱干涸或破溃后形成黄痂，痂脱落后一般不留瘢痕。毛囊炎皮肤性病学（第9版）（一）毛囊炎发生于头皮且愈后留有脱发和瘢痕者，称为秃发性毛囊炎（folliculitis decalvans）；发生于胡须部称为须疮（sycosis）；发生于颈项部，呈乳头状增生或形成瘢痕硬结者，称为瘢痕疙瘩性毛囊炎（folliculitis keloidalis）。秃发性毛囊炎须疮瘢痕疙瘩性毛囊炎皮肤性病学（第9版）（二）疖疖系毛囊深部及周围组织的急性化脓性炎症，常由金黄色葡萄球菌诱发。好发于头面部、颈部和臀部。皮损初起为毛囊性炎性丘疹，基底浸润明显，后炎症向周围

12、扩展，形成质硬结节，伴红肿热痛，数天后中央变软，有波动感，顶部出现黄白色点状脓栓，脓栓脱落后有脓血和坏死组织排出，后炎症逐渐消退而愈合。疖多为单发，若数目较多且反复发生、经久不愈，则称为疖病（furunculosis），患者多存在免疫力低下、长期饮酒、中性粒细胞功能障碍等。疖皮肤性病学（第9版）（三）痈痈系多个聚集的疖组成，可深达皮下组织。好发于颈、背、臀和大腿等处。皮损初起为弥漫性炎性硬块，表面紧张发亮，界限不清，迅速向四周及皮肤深部蔓延，继而化脓、中心软化坏死，表面出现多个脓头即脓栓，脓栓脱落后留下多个带有脓性基底的深在性溃疡，外观如蜂窝状。可伴局部淋巴结肿大和全身中毒症状，亦可并发败血症

13、。痈（一）实验室检查取脓液直接涂片做革兰染色后镜检，可留取标本作细菌培养鉴定及药敏试验。皮肤性病学（第9版）四、实验室检查、诊断和鉴别诊断（二）诊断和鉴别诊断本病根据病史和临床表现，皮损处革兰染色和细菌培养可支持诊断。本病应与破溃的表皮或毛发囊肿、化脓性汗腺炎相鉴别。皮肤性病学（第9版）四、实验室检查、诊断和鉴别诊断皮肤性病学（第9版）五、预防与治疗应注意皮肤清洁卫生、防止外伤及增强机体免疫力等。以外用药物治疗为主，早期疖未化脓者可外用20鱼石脂软膏、3碘酊，亦可外用莫匹罗星软膏。系统治疗可选用耐酶青霉素类、头孢类、大环内酯类或喹诺酮类抗生素，也可根据药敏试验选择抗生素。以下情况应系统应用抗生

14、素：位于鼻周、鼻腔或外耳道内的毛囊炎；皮损较大或反复发作；皮损周围伴有蜂窝织炎；局部治疗无效。疖病患者应积极寻找基础疾病或诱因，并给予相应治疗。 毛囊炎、疖和痈是一组累及毛囊及其周围组织的细菌感染性皮肤病。 本组皮肤病多为凝固酶阳性金黄色葡萄球菌感染引起。 本病根据病史和临床表现，皮损处革兰染色和细菌培养可支持诊断。 以外用药物治疗为主，早期疖未化脓者可外用20鱼石脂软膏、3碘酊，亦可外用莫匹罗星软膏。 可选用耐酶青霉素类、头孢类、大环内酯类或喹诺酮类抗生素。丹毒和蜂窝织炎第三节重点难点熟悉了解掌握丹毒和蜂窝织炎的病因丹毒和蜂窝织炎的临床表现、诊断和治疗丹毒和蜂窝织炎的发病机制一、定义二、病因

15、和发病机制三、临床表现四、实验室检查、诊断和鉴别诊断五、预防和治疗丹毒和蜂窝织炎是一组累及皮肤深部组织的细菌感染性皮肤病。皮肤性病学（第9版）一、定义丹毒多由乙型溶血性链球菌感染引起，主要累及淋巴管。细菌可通过皮肤或黏膜细微损伤侵入，足癣、趾甲真菌病、小腿溃疡、鼻炎、慢性湿疹等均可诱发本病，机体抵抗力低下（如糖尿病、慢性肝病、营养不良等）均可成为促发因素。蜂窝织炎多由溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌感染引起，少数可由流感杆菌、大肠杆菌、肺炎链球菌和厌氧菌等引起。本病常继发于外伤、溃疡、其他局限性化脓性感染，也可由细菌直接通过皮肤微小创伤而侵入。皮肤性病学（第9版）二、病因和发病机制皮肤性病学（第9

16、版）三、临床表现（一）丹毒（erysipelas）（二）蜂窝织炎（cellulitis）皮肤性病学（第9版）（一）丹毒丹毒好发于面部、小腿、足背等处，多为单侧性。起病急，前驱症状有高热、寒战，典型皮损为水肿性红斑，界限清楚，表面紧张发亮，迅速向四周扩大。可出现淋巴结肿大及不同程度全身症状，病情多在45天达高峰。消退后局部可留有轻度色素沉着及脱屑。丹毒皮肤性病学（第9版）（一）丹毒在红斑基础上发生水疱、大疱或脓疱者，分别称为水疱型、大疱型和脓疱型丹毒；炎症深达皮下组织并引起皮肤坏疽者，称为坏疽型丹毒；皮损一边消退，一边发展扩大，呈岛屿状蔓延者，称为游走型丹毒；若于某处多次反复发作者，称复发型丹毒

17、。下肢丹毒反复发作可致皮肤淋巴管受阻，淋巴液回流不畅，致受累组织肥厚，日久形成象皮肿。丹毒引起象皮肿皮肤性病学（第9版）（二）蜂窝织炎蜂窝织炎好发于四肢、面部、外阴和肛周等部位。皮损初起为弥漫性、水肿性、浸润性红斑，界限不清，局部皮温增高，皮损中央红肿明显，严重者可形成深部化脓和组织坏死。急性期常伴有疼痛、高热、寒战和全身不适，可有淋巴结炎甚至败血症；慢性期皮肤呈硬化萎缩，类似于硬皮病。（一）实验室检查白细胞总数升高，以中性粒细胞为主，可出现核左移和中毒颗粒。皮肤性病学（第9版）四、实验室检查、诊断和鉴别诊断（二）诊断和鉴别诊断本病根据典型临床表现，结合全身中毒症状和实验室检查即可确诊。本病需

18、与接触性皮炎、类丹毒和癣菌疹等进行鉴别。皮肤性病学（第9版）四、实验室检查、诊断和鉴别诊断皮肤性病学（第9版）五、预防与治疗本病以系统药物治疗为主，同时辅以外用药物治疗。1.系统药物治疗 早期、足量、高效的抗生素治疗可减缓全身症状、控制炎症蔓延并防止复发。丹毒治疗首选青霉素，每天480万640万U静脉注射，一般于23天后体温恢复正常，但应持续用药2周左右以防止复发；青霉素过敏者可选用红霉素或喹诺酮类药物。蜂窝织炎发展较为迅速者宜选用抗菌谱较广的二代或三代头孢类抗生素，亦可选用喹诺酮类或新一代大环内酯类药物，必要时依据药敏试验选择抗生素。2.外用药物治疗 可用25%50%硫酸镁或0.5%呋喃西林

19、液湿敷，并外用抗生素软膏（如莫匹罗星软膏等）。3.物理治疗 采用紫外线照射、音频电疗、超短波、红外线等有一定疗效。4.手术治疗 已化脓者应行手术切开排脓。 丹毒和蜂窝织炎是一组累及皮肤深部组织的细菌感染性皮肤病。 丹毒多由乙型溶血性链球菌感染引起，蜂窝织炎多由溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌感染引起。 本病根据典型临床表现，结合全身中毒症状和实验室检查即可确诊。 本病以系统药物治疗为主，同时辅以外用药物治疗。皮肤结核病第四节重点难点熟悉了解掌握皮肤结核病的病因皮肤结核病的临床表现、诊断和治疗皮肤结核病的发病机制一、定义二、病因和发病机制三、临床表现四、实验室检查、诊断和鉴别诊断五、预防和治疗皮肤结

20、核病（tuberculosis cutis）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）感染所致的慢性皮肤病。皮肤性病学（第9版）一、定义结核分枝杆菌是皮肤结核病的主要致病菌，牛型结核分枝杆菌和减毒的牛型分枝杆菌（卡介苗）偶尔也可以引起皮肤结核病。感染途径包括外源性和内源性两种，前者主要经皮肤黏膜轻微损伤直接感染，后者则由体内器官或组织已存在的结核病灶经血行、淋巴系统或直接扩散到皮肤，此外，皮肤还可对结核分枝杆菌产生免疫反应进而形成结核疹。结核分枝杆菌的致病性与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症反应、菌体成分的毒性作用及机体对某些菌体成分产生的超敏反应有关。皮肤性病

21、学（第9版）二、病因和发病机制皮肤性病学（第9版）三、临床表现1.分类 由于感染结核分枝杆菌的数量、毒力、传播途径的不同及机体抵抗力的差异，临床表现较为复杂，通常分为以下四类：（1）外源性接种所致：如原发性皮肤结核综合征、疣状皮肤结核。（2）内源性扩散或自身接种所致：如瘰疬性皮肤结核、腔口部皮肤结核等。（3）血行播散至皮肤：如寻常狼疮、急性粟粒性皮肤结核等。（4）结核疹：如硬红斑、丘疹坏死性结核疹、瘰疬性苔藓等。皮肤性病学（第9版）三、临床表现2.主要类型及其表现（1）寻常狼疮（lupus vulgaris）（2）疣状皮肤结核（tuberculosis verrucose cutis）（3）硬

22、红斑、丘疹坏死性结核疹等皮肤性病学（第9版）（1）寻常狼疮寻常狼疮最常见。好发于面部，其次是颈部、臀部和四肢。皮损初起为鲜红或红褐色粟粒大小的结节，触之质软，稍隆起，结节表面薄嫩，用探针稍用力即可刺入，容易贯通（探针贯通现象）；玻片压诊呈棕黄色，如苹果酱颜色（苹果酱现象）。结节可增大增多，并相互融合成大片红褐色浸润性损害，直径可达1020cm，表面高低不平，可覆有鳞屑。结节可自行吸收或破溃后形成萎缩性瘢痕，在瘢痕上又可出现新皮损，与陈旧皮损并存，是本病的另一个临床特征。本病呈慢性经过，可迁延数年或数十年不愈。寻常狼疮皮肤性病学（第9版）（2）疣状皮肤结核疣状皮肤结核多累及成年男性的手背、指背，

23、其次为足、臀、小腿等暴露部位。皮损初起为黄豆大小的紫红色质硬丘疹，单侧分布，丘疹逐渐扩大可形成斑块，表面增厚，粗糙不平可呈疣状增生，皮损表面有较深沟纹相隔，挤压时可有脓液从裂隙中渗出。皮损中央逐渐结痂脱落，留有萎缩性网状瘢痕，边缘的痂或鳞屑逐渐向外扩展形成环状或弧形边缘，外周绕以暗红色晕。中央网状瘢痕、疣状边缘和四周红晕成为“三廓征”。病程可达数年至数十年。疣状皮肤结核（一）实验室检查1.组织病理学检查 各型皮肤结核的共同特征是聚积成群的上皮样细胞和数量不等的多核巨细胞，形成典型的结核结节，中心可有干酪样坏死。2.结核菌纯蛋白衍生物（PPD）试验 阳性仅说明过去曾感染过结核杆菌或接种过卡介苗，

24、强阳性反应说明体内可能存在活动性结核病灶。3.胸部X线检查 可发现活动性或陈旧性结核病灶征象。4.细菌学检查 直接涂片或组织切片行抗酸染色，可发现结核杆菌，有助于诊断。必要时可做细菌培养和PCR检测结核分枝杆菌DNA。皮肤性病学（第9版）四、实验室检查、诊断和鉴别诊断结核结节组织病理（二）诊断和鉴别诊断根据皮肤结核的临床特点，结合组织病理学检查一般不难诊断。寻常狼疮有时需与盘状红斑狼疮进行鉴别，疣状皮肤结核应与疣状扁平苔藓及着色芽生菌病等进行鉴别。皮肤性病学（第9版）四、实验室检查、诊断和鉴别诊断皮肤性病学（第9版）五、预防与治疗积极治疗患者其他部位结核病灶，同时对易感人群普遍接种卡介苗是预防

25、皮肤结核的关键。本病需系统药物治疗，应以“早期、足量、规则、联合及全程应用抗结核药“为原则，通常采用23种药物联合治疗，疗程一般不少于6个月。常用药物及成人剂量为：异烟肼：5mg/（kgd），或300mg，每天1次顿服；乙胺丁醇：15mg/（kgd），或750mg，每天1次顿服；硫酸链霉素：1.0g/d，分2次肌内注射，或750mg/d，1次肌内注射，用前作皮试，用药后应注意听神经损害；利福平：450600mg/d，每天1次顿服。 皮肤结核病是由结核分枝杆菌感染所致的慢性皮肤病。 结核分枝杆菌是皮肤结核病的主要致病菌，牛型结核分枝杆菌和减毒的牛型分枝杆菌（卡介苗）偶尔也可以引起皮肤结核。 皮肤

26、结核病的临床类型主要包括寻常狼疮、疣状皮肤结核和结核疹。 根据皮肤结核的临床特点，结合组织病理学检查一般不难诊断。 本病需系统药物治疗，应以“早期、足量、规则、联合及全程应用抗结核药”为原则。麻风第五节重点难点熟悉了解掌握麻风的病因麻风的常见临床表现、组织病理、诊断和治疗麻风的实验室检查、鉴别诊断一、病因及流行病学二、临床表现三、实验室检查四、诊断和鉴别诊断五、治疗麻风（leprosy）是由麻风分枝杆菌（Mycobacterium leprae）感染易感个体后选择性侵犯皮肤和外周神经，晚期可致残的慢性传染病。延迟诊断造成的畸残毁形和治疗过程中可能发生的致死性药物超敏反应综合征是该病的主要危害。

27、皮肤性病学（第9版）麻风（一）病因1.外因麻风分枝杆菌（简称麻风杆菌），是G细菌，长26m，宽0.20.6m，呈短小棒状或稍弯曲，无鞭毛、荚膜和芽胞，抗酸染色时呈红色。由于麻风杆菌传代时间长而宿主细胞体外存活时间较短，因此至今尚无体外培养成功的报道。2.内因绝大多数的暴露人群并不发病，带菌者也很少发展为临床患者，反映了人群对麻风杆菌易感性的差异。HLA-DR、NOD2、IL12、IL23和TNF-等基因在人感染麻风分枝杆菌的过程中起重要的作用。皮肤性病学（第9版）一、病因及流行病学皮肤性病学（第9版）（二）流行病学麻风曾在全球广泛流行。自20世纪80年代开始，由于联合化疗方案（MDT）的推广，

28、现症患者迅速减少，但由于缺乏有效的预防手段，每年全球新发病例仍超过20万例，主要分布于亚洲、非洲和拉丁美洲等发展中国家。在我国，每年仍有5001000例新发病例，主要分布于云南、贵州、四川、广东和广西等地，其他省市也有报道。一、病因及流行病学皮肤性病学（第9版）二、临床表现（一）少菌型麻风（二）多菌型麻风为了便于联合化疗的开展，世界卫生组织推荐根据皮肤涂片查菌结果和皮损的数量可将麻风分类简化为多菌型（multibacillary，MB）麻风和少菌型（paucibacillary，PB）麻风两大类。皮肤性病学（第9版）（一）少菌型麻风少菌型麻风少菌型麻风患者组织液查菌或组织病理抗酸染色均为阴性，

29、一般对应5级分类中的TT或BT。因麻风患者机体免疫力较强，故皮损常局限，数目少，比较稳定。典型皮损为较大的红色斑块，境界清楚或稍隆起，表面干燥粗糙，毳毛脱失，可覆盖鳞屑。皮损类型可有红斑、浅色斑或斑块，大的皮损周围常有小的“卫星状”损害，皮损好发于面、躯干和四肢。皮肤性病学（第9版）多菌型麻风多菌型麻风患者组织液查菌或组织病理抗酸染色可见大量抗酸菌，一般对应5级分类法中的BB、BL或LL。麻风患者机体抵抗力很低，皮损数目多且对称，根据发病时间，临床表现可分为早、中、晚期。典型皮损呈弥漫性浸润。（二）多菌型麻风（一）组织病理学检查病理变化：TT主要表现为真皮小血管及神经周围有上皮样细胞浸润，抗酸

30、染色常查不到抗酸杆菌；LL表现为真皮内巨噬细胞肉芽肿，因不侵犯真皮浅层，故表皮与真皮间有一无浸润带。抗酸染色显示巨噬细胞内有大量的麻风杆菌。皮肤性病学（第9版）三、实验室检查多菌型麻风组织病理少菌型麻风组织病理皮肤性病学（第9版）（二）组织液涂片取活动性皮损组织液印片进行抗酸染色，多菌型呈阳性。（三）分子生物学检查直接针对麻风分枝杆菌特异性DNA片段的PCR技术已应用于不典型临床症状麻风分枝杆菌的诊断，适用于皮损不典型的疑似患者。麻风皮损抗酸染色三、实验室检查（一）诊断依据皮损伴有感觉障碍及闭汗；外周神经粗大；皮肤组织液涂片抗酸染色阳性；特异性组织病理改变；PCR检测到麻风分枝杆菌特异性DNA

31、片段。符合上述前4条中的2条或2条以上，或符合第5条者即可确立诊断。（二）鉴别诊断1.结节病2.蕈样肉芽肿3.皮肤结核皮肤性病学（第9版）四、诊断和鉴别诊断皮肤性病学（第9版）五、治疗1.联合化疗（MDT） 世界卫生组织推荐了治疗麻风的MDT方案。（1）MB常用治疗药物为利福平、氯法齐明和氨苯砜，疗程12个月；PB常用治疗药物为氯福平、氨苯砜，疗程6个月；（2）完成治疗的患者应继续定期监测，每年做1次临床及细菌学检查，至少随访5年。2.鉴于氨苯砜可以诱发致死性的药物超敏反应综合征氨苯砜综合征，因此，治疗前检测其风险基因HLA-B* 13：01可有效预防氨苯砜综合征的发生。3.麻风反应的治疗首选糖皮质激素，随着病情缓解逐渐减量至停药。4.对高危个体可采用化学预防。 麻风是由麻风分枝杆菌感染易感个体后主要侵犯皮肤和外周神经，晚期可致残的慢性传染病。 麻风分类可简化为多菌型麻风和少菌型麻风两大类。 麻风患者皮损形态多样，典型皮损可表现为浅色班、红斑、浸润性斑块并伴有感觉障碍，早期皮损感觉障碍缺失不明显，晚期外周神经受损后可出现畸残。 诊断依靠组织病理、组织液查菌和PCR技术。 治疗为WHO统一的MDT方案。