《精神病学》第六章精神活性物质所致障碍.pptx

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1、第六章 精神活性物质所致障碍第一节 概述第二节 阿片类物质第三节 镇静催眠、抗焦虑药第四节 中枢神经系统兴奋剂第五节 氯胺酮第六节 大麻第七节 酒精第八节 烟草重点难点熟悉了解掌握精神活性物质、依赖、滥用、耐受性、戒断状态等基本概念；常见精神活性物质的种类；阿片类物质、中枢神经系统兴奋剂、酒精所致障碍的临床表现及治疗原则等。镇静催眠、抗焦虑药、氯胺酮所致障碍的临床表现及处理原则。精神活性物质滥用的相关因素；大麻、烟草等物质所致障碍的临床表现及处理原则。概述第一节又称物质（substances）或成瘾物质、药物（drug）；指能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的一类化学物质，人

2、们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理状态。（一）精神活性物质（psychoactive substances）一、基本概念精神病学（第8版）一、基本概念（二）依赖（dependence） 定义：一组认知、行为和生理症状群，使用者尽管明白滥用成瘾物质会带来问题，但仍然继续使用。自我用药导致了耐受性增加、戒断症状和强制性觅药行为。 分类： 躯体依赖（physical dependence）也称生理依赖，是由于反复用药所造成的一种病理性适应状态；主要表现为耐受性增加和戒断症状。心理依赖（psychological dependence）又称精神依赖，使吸食者产生一种愉快满足或欣快的

3、感觉，驱使使用者为寻求这种感觉而反复用药，表现出渴求状态（craving）。精神病学（第8版）一、基本概念 定义：一种适应不良方式，由于反复使用药物导致了明显的不良后果，如不能完成重要的工作、学业，损害了躯体、心理健康，导致法律上的问题等。ICD-10分类系统中称为有害使用（harmful use）。 与依赖的区别：滥用强调的是不良后果；滥用者没有明显的耐受性增加或戒断症状；反之就是依赖状态。（三）滥用（abuse）一种状态，指药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需的效果，或使用原来的剂量则达不到使用者所追求的效果。（四）耐受性（tolerance）精神病学（第8版）一、基本概念 成瘾（add

4、iction）被广泛使用在日常生活中，与依赖基本同义。 从行为角度看，主要表现为失控，具有以下特征：成瘾者有做某种行为的强烈欲望，但其结果有害；如果控制不做，则紧张、焦虑逐渐增加；一旦完成此行为，则紧张、焦虑迅速、暂时得以解脱；过一段时间后，如几小时、几天或几周又重新出现实施此行为的欲望；外部、内部环境刺激可条件反射性引起此欲望；成瘾者希望能控制此行为，但屡屡失败。（五）成瘾精神病学（第8版）一、基本概念 定义：停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊的心理生理症状群。 机制：由于长期用药后，突然停药引起的适应性的反跳（rebound）。 表现：不同药物所致的戒断症状因其药

5、理特性不同而不同；一般表现为与所使用药物的药理作用相反的症状。例如酒精（中枢神经系统抑制剂）戒断后出现的是兴奋、不眠；甚至癫痫样发作等症状群。（六）戒断状态（withdrawal state）精神病学（第8版）二、精神活性物质的分类根据精神活性物质的药理特性；分为以下种类：1. 中枢神经系统抑制剂（depressants） 能抑制中枢神经系统；如巴比妥类、酒精等。2. 中枢神经系统兴奋剂 （stimulants） 能兴奋中枢神经系统；如咖啡因、苯丙胺类药物等。3. 大麻（cannabis；marijuana） 世界上最古老、最有名的致幻剂，适量吸入或食用可使人欣快；增加剂量可使人进入梦幻，陷入

6、深沉而爽快的睡眠之中；主要成分为9-四氢大麻酚。4. 致幻剂（hallucinogen） 能改变意识状态或感知觉；如麦角酸二乙酰胺（LSD）、仙人掌毒素（mescaline）、苯环已哌啶（PCP）、氯胺酮（ketamine）等。5. 阿片类（opioids） 包括天然、人工合成或半合成的阿片类物质，如海洛因、吗啡、鸦片、美沙酮、二氢埃托啡、哌替啶（杜冷丁）、丁丙诺啡等。6. 挥发性溶剂（solvents） 如丙酮、汽油、稀料、甲苯、嗅胶等。7. 烟草（tobacco）精神病学（第8版）三、精神活性物质滥用的相关因素（一）社会因素1. 容易获得2. 家庭因素 如家庭矛盾、单亲家庭、家庭成员间交流

7、差、家庭成员犯罪吸毒是吸毒（特别是青少年吸毒）的重要危险因素。3. 同伴影响、同伴间压力等4. 文化背景、社会环境等因素1. 个性问题 如反社会性、情绪控制较差、易冲动、缺乏有效的防御机制、追求即刻满足等。2. 从行为理论解释强化作用：正强化与负强化 “酒逢知己千杯少”“一酒解千愁”。（二）心理因素精神病学（第8版）三、精神活性物质滥用的相关因素（三）生物学因素1. 脑内的“犒赏系统”（reward system）与药物依赖位于边缘系统的犒赏系统是导致药物依赖的结构基础，单胺类等递质变化是精神活性物质作用的直接后果，由此而导致的一系列受体和受体后变化是药物依赖行为产生的重要条件。药物对犒赏系统

8、的作用是产生精神依赖及觅药行为的根本动因。 2. 代谢速度代谢速度的不同，对精神活性物质的耐受性就不同，依赖的易感性也不同。3. 遗传学因素 精神病学（第8版）阿片类物质第二节 定义：阿片类物质（opiates）是指任何天然的或合成的、对机体产生类似吗啡效应的一类药物。 流行病学：根据公安部门公布的数据；我国记录在案的吸毒者在1990年约为7万；1993年为25万； 1995年为52万；2002年为100.1万；2003年超过104万；2005年为116万，截至2016年底，全国累计登记吸毒人员250.5万名，滥用海洛因人员95.5万名，占登记总人数的38.1%。 阿片类药物滥用是世界范围内的

9、公共卫生和社会问题。虽然近年随着合成毒品滥用的快速增长，阿片类滥用有逐年下降的趋势，但还远未达到控制的程度；同时由于阿片类成瘾的特点；仍是目前危害我国民众身心健康的主要成瘾物质之一，这均值得社会各界予以充分的重视。一、概述精神病学（第8版） 阿片受体：分布在痛觉传导区以及与情绪和行为相关的区域，集中分布在脑室周围灰质、中脑边缘系统和脊髓罗氏胶质区等区域。已知有、等多型，其中以受体与阿片类的镇痛与欣快作用关系最密切，在中枢神经系统分布也最广。 给药途径及吸收：口服、注射或吸入等。口服时以非脂溶性形式存在于胃内，胃内吸收延缓，大部分从肠道吸收。以非脂溶性形式存在于血液中，难以透过血脑屏障，但当吗啡

10、被乙酰化成为海洛因后，则较易透过血脑屏障。阿片类药物可分布到机体的所有组织，包括胎儿。 代谢：阿片类药物在由肾脏排泄之前，大部分由肝脏代谢。大多数阿片类药物的代谢较为迅速；平均代谢时间是45小时，故依赖者必须定期给药，否则会发生戒断症状。 作用：具有镇痛、镇静作用，能抑制呼吸、咳嗽中枢及胃肠蠕动，同时能兴奋呕吐中枢和缩瞳作用。阿片类药物能作用于中脑边缘系统，产生强烈的快感。二、阿片类药物的药理作用精神病学（第8版） 影响因素：使用剂量、对中枢神经系统作用的程度、使用时间的长短、使用途径、停药的速度等。 短效药物，如吗啡、海洛因一般在停药后812小时出现，极期在4872小时，持续710天。长效药

11、物，如美沙酮戒断症状出现在13天，性质与短效药物相似，极期在38天，症状持续数周。 典型的戒断症状可分为两大类：客观体征，如血压升高、脉搏增加、体温升高、鸡皮疙瘩、瞳孔扩大、流涕、震颤、腹泻、呕吐、喷嚏、失眠等；主观症状，如恶心、肌肉疼痛、骨头疼痛、腹痛、不安、食欲差、无力、疲乏、发冷、发热、渴求药物等。三、戒断反应精神病学（第8版）1. 替代治疗 理论基础：利用与毒品有相似作用的药物来替代毒品，以减轻戒断症状的严重程度，使患者能较好的耐受。然后在一定的时间（如1421天）内将替代药物逐渐减少，最后停用。 常用的替代药物：美沙酮（methadone）和丁丙诺啡（buprenorphine）。2

12、. 非替代治疗 可乐定（clonidine）：为2受体激动剂，开始剂量为0.10.3mg，每天3次，副作用为低血压、口干和思睡，剂量必须个体化。主要用于脱毒治疗的辅助治疗。 中草药、针灸：中药能有效促进机体的康复、促进食欲。针灸治疗有一定的疗效。 其他：如镇静催眠药、莨菪碱类。（一）脱毒治疗四、治疗精神病学（第8版）1. 阿片类阻滞剂 主要为纳洛酮和纳屈酮，属受体阻滞剂，能阻滞阿片类的效应，且毒性较低。2. 社会心理治疗（1）认知行为治疗：主要目的：改变导致适应不良行为的认知方式；改变导致吸毒的行为方式；帮助患者应付急性或慢性渴求；促进患者社会技能、强化患者不吸毒行为。（2）复吸预防：基本方法

13、：讨论对吸毒、戒毒的矛盾心理；找出诱发渴求、复吸的情绪及环境因素；找出应付内外不良刺激的方法、打破重新吸毒的恶性循环。（3）群体治疗：使患者有机会发现他们之间共同的问题；能促进他们相互理解，让他们学会如何正确表达自己的情感、意愿，使他们有机会共同交流戒毒成功的经验和失败的教训等。（4）家庭治疗：有效的家庭治疗技术能打破否认和对治疗的阻抗，促进家庭成员间的感情交流。（二）防止复吸、社会心理干预四、治疗精神病学（第8版） 定义：使用美沙酮补充海洛因依赖者体内内源性阿片肽量的不足，使海洛因依赖者恢复其正常的生理及心理功能，像正常人一样的生活。 意义：随访研究发现，虽然患者仍然处于依赖状态，但处于维持

14、治疗的患者的毒品使用量、犯罪、因注射而致的相互传染明显减少，社会功能、就业、总体健康等得到改善，更为重要的是使患者脱离毒品，有机会进行社会心理康复治疗。（三）美沙酮维持治疗四、治疗精神病学（第8版）镇静催眠、抗焦虑药第三节 药物范围较广，化学结构差异较大，但都能抑制中枢神经系统的活动 巴比妥类（barbiturates）：根据半衰期的长短可分为超短效、短效、中效及长效巴比妥类药物。小剂量巴比妥类可抑制大脑皮层，产生镇静催眠作用；较大剂量可使感觉迟钝、活动减少引起困倦和睡眠；中毒剂量可致麻醉、昏迷乃至死亡。人体对巴比妥类药物耐受性发生较快。 苯二氮类（benzodiazepines）：主要药理作

15、用是抗焦虑、松弛肌肉、抗癫痫、催眠等。不同的苯二氮类药物的作用时间差异较大。安全性好。镇静催眠、抗焦虑药 分类：精神病学（第8版） 中毒症状 表现为冲动或攻击行为、情绪不稳、判断失误、说话含糊不清、共济失调、站立不稳、眼球震颤、记忆受损；甚至昏迷。 戒断症状 在突然停药1224小时内，戒断症状陆续出现，如厌食、虚弱无力、焦虑不安、头痛、失眠，随之出现肢体的粗大震颤。 停药23天，戒断症状可达高峰，出现呕吐、体重锐减、心动过速、血压下降、四肢震颤加重、全身肌肉抽搐或出现癫痫大发作，有的出现高热谵妄。精神病学（第8版）镇静催眠、抗焦虑药 治疗对巴比妥类的戒断症状在脱瘾时减量要缓慢。国外常用替代治疗

16、。即用长效的巴比妥类药物，来替代短效巴比妥类药物。苯二氮类的脱瘾治疗同巴比妥类类似。精神病学（第8版）镇静催眠、抗焦虑药中枢神经系统兴奋剂第四节 定义：又称精神兴奋剂（psychostimulants），包括咖啡或茶中所含的咖啡因，但引起关注的主要是可卡因及苯丙胺类药物。中枢神经系统兴奋剂 苯丙胺类兴奋剂（amphetamine-type stimulants；ATS） 类别：苯丙胺及其同类化合物，包括苯丙胺（安非他明，amphetamine）、甲基苯丙胺（冰毒， methamphetamine）、3，4-亚甲二氧基甲基安非他明（MDMA，ecstasy，摇头丸）、麻黄素（ephedrine）

17、、芬氟拉明（fenfluramine）、哌甲酯（利他林，methylphenidate）、匹莫林（pemoline）、伪麻黄碱（pseudoephedrine）等。 用途：ATS在医疗上主要用于减肥（如芬氟拉明、曲布西明）、儿童多动症（如哌甲酯、匹莫林、右旋苯丙胺等）和发作性睡病（如苯丙胺），非法兴奋剂如甲基苯丙胺，MDMA等则被滥用者用于各自不同的目的，导致了一系列不良的健康和社会后果。精神病学（第8版）一、苯丙胺类药物的药理作用 药理作用 ATS具有强烈的中枢神经兴奋作用和致欣快作用。研究表明，它们大多主要作用于儿茶酚胺神经细胞的突触前膜，通过促进突触前膜内单胺类递质（如去甲肾上腺素、多巴

18、胺和5-羟色胺等）的释放、阻止递质再摄取、抑制单胺氧化酶的活性而发挥药理作用，而毒性作用在很大程度上可认为是药理学作用的加剧。致欣快、愉悦作用主要与影响多巴胺释放、阻止重吸收有关。 其他作用包括觉醒度增加、支气管扩张、心率加快、心输出量增加、血压增高、胃肠蠕动降低、口干、食欲降低等。精神病学（第8版） 一、苯丙胺类药物的药理作用 临床表现 一般认为，ATS较难产生躯体依赖而更容易产生精神依赖。 腾云驾雾感（flash）或全身电流传导般的快感（rush） 苯丙胺沮丧期（amphetamine blues） 中毒临床表现： 急性中毒：表现为中枢神经系统和交感神经系统的兴奋症状。 轻度中毒：表现为瞳

19、孔扩大、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、震颤、反射亢进等症状。 中度中毒：出现精神错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症状。 重度中毒：出现心率失常、痉挛、循环衰竭、出血或凝血、高热、胸痛、昏迷甚至死亡。 长期使用：可能出现分裂样精神障碍、躁狂-抑郁状态及人格和现实解体症状、焦虑状态、认知功能损害，还可出现明显的暴力、攻击和伤人犯罪倾向。精神病学（第8版）一般选用氟哌啶醇，常用量25mg肌注，视病情轻重调整剂量，也可选用非经典抗精神病药物口服，如喹硫平、奥氮平等。地西泮等苯二氮类药物也能起到良好的镇静作用。（一）精神症状的治疗二、治疗（二）躯体症状的治疗 急性中毒患者常出现高热、代谢性酸中毒

20、和肌痉挛症状，处理的原则是：足量补液，维持水、电解质平衡，利尿、促进排泄。 降温措施可用物理降温（冰敷、醇浴），肌肉松弛是控制高体温的有效方法，可静脉缓注硫喷妥钠或用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱，注意呼吸和肌肉松弛情况，必要时可重复。同时应畅通呼吸道，给氧，气管插管，止痉，有条件者可行透析治疗。 临床上常使用钙通道阻滞剂缓解痉挛，改善心肌缺血。高血压危象时可用酚妥拉明等。精神病学（第8版）氯胺酮第五节 氯胺酮可抑制丘脑-新皮层系统，选择性地阻断痛觉。 分离性麻醉：氯胺酮麻醉的特点为痛觉消失，意识模糊而不是完全丧失，呈浅睡眠状态，对周围环境的刺激反应迟钝，是一种意识和感觉分离状态。 氯胺酮作用于边缘系统

21、，有致快感作用。使用者可出现一种分离状态，可表现为狂喜、偏执状态或厌烦等，伴有知觉损害，甚至昏迷。服用氯胺酮后常会“去人格化”“去真实感”、体象改变、梦境、幻觉以及恶心、呕吐。一、药理作用精神病学（第8版） 常将溶液氯胺酮制成粉末（故称为K粉），K粉通常可以采取气雾法摄取、口服（可随意勾兑进饮料、红酒中）、静脉注射、肌注、鼻吸等多种方式。 与其他药物，如兴奋剂合用。多集中在周末使用或狂用，有时连续数天使用。二、滥用方式精神病学（第8版）1. 急性中毒 表现为兴奋、话多、自我评价过高等，理解判断力障碍，可导致冲动行为。 精神症状：焦虑、紧张、惊恐、烦躁不安、濒死感等。剂量较大者，可出现意识清晰度

22、降低、定向障碍、行为紊乱、错觉、幻觉、妄想等以谵妄为主的症状，严重者可出现昏迷。 躯体症状：表现为心悸、气急、大汗淋漓、血压增加等。中枢神经系统表现眼球震颤、肌肉僵硬强直、构音困难、共济运动失调、对疼痛刺激反应降低等，严重者可出现高热、抽搐发作、颅内出血、呼吸循环抑制，甚至死亡。2. 精神病性症状 主要表现为幻觉、妄想、易激惹、行为紊乱等症状。 幻觉以生动、鲜明的视幻觉、听幻觉为主； 妄想多为关系妄想、被害妄想；也可有夸大妄想等； 行为紊乱主要表现为冲动、攻击和自伤行为等。三、临床表现精神病学（第8版）3. 认知功能损害 表现为学习能力下降、执行任务困难、注意力不集中、记忆力下降等。由于氯胺酮

23、的神经毒性作用，慢性使用者的认知功能损害持续时间可长达数周、数月，甚至更长，较难逆转。4. 泌尿系统损害 较为常见，原因不明，主要为全尿路炎性损害。临床主要症状为排尿困难、尿频、尿急、尿痛、血尿、夜尿增多以及急迫性尿失禁等，可伴有憋尿时耻骨上膀胱区疼痛感。三、临床表现精神病学（第8版）（一）急性中毒对冲动行为、谵妄状态，首要任务是使患者快速镇静下来，可使用镇静催眠药物，一般采用静脉或肌注给药方式，必要时进行保护性约束，以免出现伤人和自伤行为。（二）精神病性症状 可以使用抗精神病药物进行短期治疗，症状消失后就减量至停药，一般使用镇静作用强的药物。（三）泌尿系统损害 目前无确切有效的治疗方法，抗生

24、素、肾上腺素能受体阻滞剂、胆碱能受体阻滞剂等药物治疗对缓解症状有一定效果。必要时请相关科室会诊，协助处理。四、治疗精神病学（第8版）大麻第六节大麻（cannabis）属一年生草本植物。含有400种以上化合物，其中精神活性物质统称为大麻类物质（cannabinoids），最主要成分是9四氢大麻酚。滥用者常将大麻制品或大麻提取物以吸烟方式使用。大麻 药理作用 开始阶段是一种极度的陶醉状态，表现为欣快、人格解体和视觉敏锐。随后而来使全身松弛，另外还有歪曲的时间与空间知觉等。 大麻中毒时有两个特征性生理征兆：脉搏加快和结膜变红。 概述 精神病学（第8版）酒精第七节 吸收：经口摄入的酒精，多数在小肠的上

25、部吸收，经血液循环进入全身的脏器，约2%10%的酒精经呼气、尿、汗排泄，剩余的部分在体内代谢为乙醛、乙酸，最后代谢成水和二氧化碳。 代谢：代谢场所主要在肝脏内，有两大系统参与酒精的代谢：乙醇脱氢酶系统和微粒体乙醇氧化系统。临床上，大量饮酒后，出现高乳酸血症、高尿酸症（痛风发作）。长期大量饮酒使体内的脂肪氧化受阻，大量的脂肪酸以及中性的脂肪积蓄、堆积在肝脏内，形成脂肪肝、高血脂症、动脉硬化等，大量酒精能损害肝细胞，导致酒精性肝炎、肝硬化等。一、酒精的吸收与代谢精神病学（第8版） 首先抑制的是大脑皮层，使皮层下释放，出现松弛感，情绪释放； 随着饮酒量增加，抑制进一步加深，出现所谓醉酒状态，精神活动

26、、语言及运动功能抑制加深，表现为对周围事物反应性降低，感觉迟钝，判断记忆受损，自控力下降，动作不稳等； 其后大脑处于高度抑制状态，醉倒不起，呕吐、便溺全然不知； 当血液浓度超过0.40%时，则可能出现昏迷、呼吸心跳抑制，死亡的可能性很大。二、酒精的药理作用及机制 药理作用 急性作用：主要表现为急性胃、食道出血等； 慢性作用：常年累月大量饮酒，引起各脏器的损害，表现在中枢及周围神经系统、肌肉、心脏、肝脏、胰脏、消化道等。 酒精对身体的作用 精神病学（第8版）主要表现为冲动性行为、易激惹、判断力及社交功能受损，有口齿不清、共济失调、步态不稳、眼球震颤、面色发红、呕吐等表现。如果中毒较深，可致呼吸、

27、心跳抑制，甚至生命危险。（一）急性酒中毒三、酒精所致精神障碍1. 单纯性戒断反应（uncomplicated alcohol withdrawal） 数小时后出现手、舌或眼睑震颤，并有恶心或呕吐、失眠、头痛、焦虑、情绪不稳和自主神经功能亢进。2. 震颤谵妄（alcohol withdrawal delirium） 约48小时后出现震颤谵妄，表现为意识模糊，分不清东西南北，不识亲人，不知时间，有大量的知觉异常。全身肌肉粗大震颤，伴有发热、大汗淋漓、心跳加快，部分患者因高热、衰竭、感染、外伤而死亡。3. 癫痫样发作（epileptic attack） 多在停饮后1248小时后出现，多为大发作。（二

28、）戒断反应（长期大量饮酒后停止或减少饮酒量后出现）精神病学（第8版） Korsakoff综合征：主要表现为近事记忆障碍、虚构、定向障碍三大特征，患者还可能有幻觉、夜间谵妄等表现。 Wernicke脑病：由于维生素B1缺乏所致，表现为眼球震颤、眼球不能外展和明显的意识障碍，伴定向障碍、记忆障碍、震颤谵妄等。 酒精性痴呆（alcohol dementia）：在长期、大量饮酒后出现的持续性智力减退，表现为短期、长期记忆障碍，抽象思维及理解判断障碍，人格改变，部分患者有皮层功能受损表现，如失语、失认、失用等。（三）记忆及智力障碍三、酒精所致精神障碍精神病学（第8版） 1. 酒精性幻觉症（alcohol

29、 hallucinosis） 慢性酒依赖患者所出现的持久的精神病性障碍，也可能是酒依赖者突然停饮后（一般在48小时后）出现器质性幻觉，表现为在意识清晰状态下出现生动、持续性的视听幻觉。2. 酒精性妄想症（alcohol delusional disorder） 主要表现为在意识清晰的情况下的妄想状态，特别是嫉妒妄想。3. 人格改变（personality change） 患者只对饮酒有兴趣，变得自我中心，不关心他人，责任心下降，说谎等。三、酒精所致精神障碍（四）其他精神障碍精神病学（第8版）1. 单纯戒断症状 常用苯二氮类，首次要足量，用药时间不宜太长，以免发生依赖。2. 震颤谵妄 一般注意事

30、项：安静的环境，光线不宜太强；需有人看护；注意保温；预防各种感染。 镇静：苯二氮类应为首选，根据患者的兴奋、自主神经症状调整剂量。 控制精神症状：可选用氟哌啶醇，根据患者的反应增减剂量。 其他：包括纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、补充大剂量维生素等。3. 酒精性幻觉症、妄想症 用抗精神病药物治疗，可选用氟哌啶醇或奋乃静口服或注射，也可以使用新型抗精神病药物。剂量不宜太大，在幻觉、妄想控制后可考虑逐渐减药。4. 酒精性癫痫 不常见，可选用丙戊酸类或苯巴比妥类药物。（一）戒断症状的处理四、治 疗精神病学（第8版）戒酒硫（tetraethylthiuram disulfide，TETD），能抑制肝细胞

31、乙醛脱氢酶。患有心血管疾病和年老体弱者应禁用或慎用。应特别警告患者不要在服药期间饮酒。（二）酒增敏药四、治 疗（三）抗酒渴求药 阿片受体阻滞剂纳屈酮&心理治疗。 GABA受体激动剂乙酰高牛磺酸钙（阿坎酸钙，acamprosate）。（四）治疗精神障碍共病常见共病的精神障碍有抑郁症、焦虑症、强迫症等，改善精神症状有助于酒依赖的治疗。精神病学（第8版）烟草第八节尼古丁（烟碱，nicotine）是烟草中的依赖性成分。其药理作用如下： 通过作用于脑内的尼古丁乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptors，nAChRs）发挥生理及行为作用。nAChRs位于细胞膜上，可作

32、为阳离子如钠、钾、钙的通道，尼古丁作用于nAChRs，使阳离子内流，导致神经细胞的兴奋性增加。在外周，尼古丁受体分布在肌肉和自主神经末梢上。 可作用于中脑边缘系统，产生强化效应。 对全部自主神经节具有特殊作用。 对中枢神经系统的作用也同样是先兴奋后抑制。一、尼古丁的药理作用精神病学（第8版） 根据世界卫生组织统计，烟草每年使世界上400万人丧生，其中70%来自于发展中国家。在今后25年里，此数字将上升至1000万，成为全球最大的健康负担之一。 燃烟中所含化学物质多达4000种，其中在气相中含有近20种有害物质，有致癌作用的如二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺、联氨、乙烯氯化物，其他有害物质如氮氧化物（

33、95%为一氧化氮）、吡啶和一氧化碳（CO）等。粒相的有害物质达30余种，其中促癌物有芘、1-甲基吲哚类、9-甲基咔唑类等。 CO对血红蛋白（Hb）的亲和性很强。因吸烟出现大量CO-Hb而使心血管系统受累，尤其使运送氧的能力减弱，容易导致缺血性心脏病、心绞痛和呼吸困难。 与吸烟有关的躯体疾病主要为呼吸道、消化道、心血管疾病及各种癌症等。二、吸烟的危害精神病学（第8版） 烟草控制框架条约（Framework Convention on Tobacco Control） 从群体的角度看，提高公众对吸烟危害的认识，制定法律限制烟草产品的各类广告/规范烟草工业的行为、提高烟税等。 从个体的角度看，可以通

34、过改变行为与认知的综合方法，如松弛训练、刺激控制等。三、吸烟问题的处理 吸烟问题的处理 药物治疗 尼古丁替代（NRT） 盐酸安非他酮（缓释剂） 伐尼克兰精神病学（第8版）1. 精神活性物质是指能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的一类化学物质。人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理状态。分类包括中枢神经系统抑制剂、中枢神经系统兴奋剂、大麻、致幻剂、阿片类、挥发性溶剂、烟草。精神活性物质滥用的相关因素包括社会因素、心理因素和生物学因素。2. 阿片类物质是指任何天然的或合成的、对机体产生类似吗啡效应的一类药物。其典型戒断症状包括血压升高、脉搏增加等客观体征和恶心、

35、肌肉疼痛等主观症状。其治疗一般分两步走，即急性期的脱毒治疗和脱毒后防止复吸及社会心理康复治疗。3. 苯丙胺类药物具有强烈的中枢神经兴奋作用和致欣快作用。对于ATS的戒断及毒性症状，只需对症处理。4. 氯胺酮是一种分离性麻醉药，作用于边缘系统，有致快感作用。处理一般为对症处理。对急性中毒所导致的冲动行为、谵妄状态，可以使用镇静催眠药物；对于幻觉妄想、谵妄状态等精神病性症状，可以使用抗精神病药物进行短期治疗。5. 酒精的代谢场所主要在肝脏内。酒精所致精神障碍可包括急性酒中毒、戒断反应（单纯性戒断反应、震颤谵妄、癫痫样发作）、记忆及智力障碍（Korsakoff综合征、Wernicke脑病、酒精性痴呆等）、其他精神障碍（酒精性幻觉症、酒精性妄想症、人格改变）。治疗上首先取得患者的合作，其次积极治疗原发疾病和并发症，加强营养，补充机体所需物质。