2022年临床执业医师考试微生物与免疫学知识点归纳.docx

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1、第 一 单元微生物的基本概念微生物一个字小而简洁；1. 非细胞型微生物： 病毒（活的）；2. 原核细胞型微生物：细菌（原始）；3. 真核细胞型微生物：真菌（真性）；第 二 单元细菌的形状与结构细菌的基本结构： 细胞壁：肽聚糖由聚糖支架与四肽侧链及五肽交联桥共同构成；功能：维持菌体固有形状；革阴有外膜,脂多糖是革阴细菌内毒素主要成分；溶菌酶：切断聚糖支架的 -1 ,4 糖苷键,抑制细菌细胞壁的合成；青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接,抑制细菌细胞壁的合成；质粒：是细菌染色体外的遗传物质；质粒 非细菌生命活动所必需；细菌染色体是生命所必需的；（ 1）F 质粒：编码细菌性菌毛（2） R质粒：

2、掌握细菌耐药性； 细菌的特殊结构：1. 荚膜：抗吞噬； 2. 鞭毛：运动； 3. 芽胞：增强细菌抗击外界不良环境的才能；是灭菌成效的指征；4. 菌毛：一般菌毛：粘附作用；性菌毛：遗传物质的传递, 由 F 质粒表达；初染：结晶紫染液；媒染：卢戈氏碘液；脱色：95% 的乙醇；复染：稀释复红液；（革阴菌的细胞壁肽聚糖薄而且外面有酒精可以溶解的脂溶性的外膜,革阴成了无色, 最终用红色染； ）第三单元细菌的生理细菌生长繁衍的条件： 大多数细菌的最适pH为 pH7.2 7.6 ；结核杆菌 pH6.6 6.8 ,霍乱弧菌 pH8.8 9.0 ；繁衍方式：二分裂方式进行无性繁衍；细菌的分解和合成代谢：1. 热

3、原质： 细菌在代谢过程中产生的一种物质,注入人或动物体内可引起发热反应；细菌内外毒素的区 别： 革阴脂多耐热,全身裂解无抗原；细菌的分解代谢试验： 1. 糖发酵试验： 乳糖发酵试验常用于鉴别肠道致病菌与非致病菌；2.大肠杆菌 IMViC 试验结果为：, 产气杆菌为；细菌的人工培育：菌落：由单个细菌在固体培育基中生长繁衍,形成的肉眼可见的细菌集团；第四单元消毒与灭菌消毒保留芽孢 ；紫外线： 260 270nm,正确波长为265 266nm；杀菌机理：使同一条DNA 链上相邻的两个嘧啶碱基共价结合而形成嘧啶二聚体,干扰细菌 DNA的复制与转录, 导致细菌死亡或突变；外毒素 内毒素（ exotoxi

4、n）（ endotoxin）产只 有 革 兰 阴 性 菌G+及少数 G-菌生细菌产生释生活状态下释放死亡裂说明放放方式化蛋白质脂多糖学组成抗 强,可转变成类弱,不能形成类毒原性质 毒素素耐不耐热极强热性质致 挑选性作用,毒引起全身反应病性质 性强第五单元噬菌体噬菌体的生物学特性：感染细菌的病毒,DNA或 RNA；1. 毒性噬菌体：吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装成熟释放；2. 温顺噬菌体：吸附、穿入、整合、复制；有双重性可转变成毒性噬菌体； 前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因片段；溶原性细菌：染色体上携带整合的前噬菌体基因的细菌；第六单元细菌的遗传与变异细菌遗传物质： 1. 细菌染色体：

5、环状双股DNA；2. 质粒：染色体外的遗传物质（1） F 质粒：编码细菌性菌毛（ 2） R 质粒：掌握细菌耐药性（3）col质粒：编码大肠杆菌素（4） Vi 质粒：打算细菌毒力的大小；细菌变异的机制：1. 基因突变 2. 基因的转移与重组： 1. 转化：游离的 DNA片段感受态时期直接进入受体菌；2. 转导： 温顺噬菌体错把细菌的染色体装起来感染另一个细菌发生染色体整合；3. 接合：通过性菌毛将遗传物质（质粒或细菌的染色体）传递给受体菌； 4. 溶原性转换： 温顺噬菌体以前噬菌体的形式与宿主菌染色体发生整合；白喉杆菌：白喉外毒素；肉毒梭菌：肉毒毒素；产气荚膜梭菌：毒素；第七单元细菌的感染与免疫

6、胃内无细菌寄生； 正常菌群： 产生毒性代谢产物在正常情形下对人体有益无害；条件致病菌： 正常菌群生态失调（ 1. 寄生异位 2. 菌群失调 3. 机体的免疫力低下） ；菌群失调：比例失调, 金葡产生伪膜性肠炎（纤维素性炎：白喉菌痢假膜、风心绒毛心、大叶性肺炎）；宿主的非特异性免疫力：生来就有的；一、非特异性免疫的组成（ 1）屏障结构； （ 2）吞噬细胞： 2. 不完全吞噬： 病原菌被吞噬但未被杀灭, 并由吞噬细胞携带转移到机体的其它部位, 引起扩散；（ 3）非特异性体液因素： 1. 补体：旁路途径活化在抗体形成前即发挥防备作用； 2. 溶菌酶：破坏细菌细胞壁的肽聚糖成分； 3. 防备素：使细菌

7、细胞膜发生不行逆损耗；二、胞外菌感染、 胞内菌感染及外毒素致病的免疫特点：1. 胞外菌感染： 细菌的清除主要依靠机体的体液免疫 ；2. 胞内菌感染：清除主要依靠细胞免疫作用；3. 毒血症：外毒素,清除依靠体液免疫中的抗毒素的中和作用；感染的发生与进展：连续繁衍败血症, 间歇转移脓血症,二者并存脓毒血症,毒只有毒,菌只有菌；第八单元细菌感染的检查方法与防治原就：血清学诊断： 用已知抗原检测患者有无相应抗体；抗体效价需动态观看,静态多是感染过； 5. 酶免疫吸附试验：直接：已知道抗体 +患者血清中的抗原 +水冲 +酶+有颜色的酶作用的底物； 间接： 已知抗原 +患者血清抗体 +水冲+抗抗体（兔抗人

8、抗体）酶 +有颜色的酶作用的底物； 免疫荧光试验： 已知涂片抗原 +患者血清抗体+水冲 +抗抗体（兔抗人抗体）有免疫荧光的酶；人工主动免疫和人工被动免疫：主动打抗原 （疫苗和类毒素） ,被动打抗体 （抗毒素和丙球） ；隐性感染无表现有免疫；病原携带者无表现排病原；埋伏性感染有病原不排出；第九单元球菌化脓性球菌；葡萄球菌属、链球菌属和奈瑟球菌属；葡萄球菌属：革阳,无荚膜、无鞭毛、不形成芽胞； 3. 致病性葡萄球菌：金黄色葡萄球菌,凝固酶阳性,分解甘露醇；链球菌属：甲型溶血性链球菌：（不完全溶血）；乙型溶血性链球菌：（完全溶血）；丙型链球菌： 血平皿上菌落四周无溶血环；链球菌溶血素：链球菌溶血素O

9、,链球菌溶血素 S；三、所致疾病：（一） A 群乙型溶血性链球菌所致疾病有三大类1. 化脓性感染：扁桃体化脓、淋巴管炎等； 2. 中毒性疾病：猩红热；3. 变态反应性疾病：急性肾小球肾炎、风湿热；（二）甲型溶血性链球菌所致疾病:感染性心内膜炎； 活动性风湿热患者血清中抗链球菌溶血素O抗体效价显著上升；肺炎球菌属：有荚膜,2. 血平皿上形成溶血（甲型溶血）；5. 胆汁溶菌试验及菊糖发酵试验可用来鉴别肺炎球菌和甲型溶血性链球菌；脑膜炎奈瑟菌： 革阴有荚膜和菌毛 ；巧克力色培育基培育；荚膜：增强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用；菌毛：增强细菌粘附于易感细胞的表面；内毒素：引起发热及低血压性休克；淋病奈瑟菌：

10、IgA1蛋白酶：破坏粘膜表面 IgA1 ； 1%硝酸银滴眼可预防新生儿淋球菌性结膜炎；第十单元肠道杆菌革兰阴性杆菌,埃希、志贺和沙门；肠道杆菌的共同特点： 1. 有毛,志贺有菌毛无鞭毛（可固定但不能动） 2.菌体抗原（ O抗原）；鞭毛抗原（ H 抗原）；3.不分解乳糖 ；埃希菌属： 致病性大肠杆菌,内外毒素；1. 肠产毒性大肠杆菌2. 肠侵袭性 3. 肠致病型 4. 肠出血型；饮用水的卫生标准：每升水的大肠菌群数不得超过3 个； 每 1ml 饮水中,细菌总数不得超过100 个；志贺菌属：细菌性痢疾1. 痢疾志贺菌（ A 群） 2. 福氏志贺菌（ B 群） 3. 鲍氏志贺菌（C 群） 4. 宋内

11、志贺菌（ D 群）；3. 内毒素：毒性剧烈,是志贺菌主要致病物质；1. 肠 壁：促进内毒素吸取甚至中毒性休克；2. 肠粘膜：显现脓血便； 3. 肠壁植物神经：里急后重；沙门菌属：伤寒杆菌； 1.Vi抗原：抗吞噬细胞吞噬作用；2. 肠毒素：外毒素；3. 内毒素：体温上升,白细胞数下降、休克；1.肠热症标本采集原就：发病1 周内取血液,第13 周内：取骨髓,发病2 3 周时：取粪便或尿液；肥达氏反应；O 凝集相当 IgM 与 H 凝集相当IgG；第十一单元 弧菌属本属细菌与肠杆菌科的主要不同点是氧化酶试验阳性及位于菌体一端的 单根鞭毛 ；霍乱弧菌：革阴,有菌毛,单端单根鞭毛,暗视野显微镜下呈鱼群样

12、穿梭运动； 3. 霍乱肠毒素：毒性剧烈的 外毒素； 霍乱肠毒素激活腺苷酸环化酶使 ATP不断转化为 cAMP,导致 cAMP浓度增高,肠粘膜细胞分泌增多,显现水样便；副溶血性弧菌：嗜盐性细菌,主要引起食物中毒；第十二单元 厌氧性细菌厌氧芽胞梭菌属：破伤风梭菌、肉毒梭菌、产气荚膜梭菌和艰巨梭菌；破伤风梭菌：革阳,“鼓槌状”；致病物质：破伤风痉挛毒素和溶血素；破伤风痉挛毒素的致病机理：作用于脊髓前角运动细胞,封闭了抑制性中间神经元释放抑制性神经介质,导致骨骼肌强直性收缩,显现破伤风特有的苦笑面容和角弓反张等临床症状；破伤风的易感条件：1. 窄而深的伤口；2. 局部组织供血供氧不足；3. 伴有需氧菌

13、及兼性厌氧菌的混合感染；产气荚膜梭菌：革阳,“汹涌发酵” ； 1. 主要致病物质：肠毒素：增加肠壁通透性,引起腹泻；毒素：作用类似于卵磷脂酶,溶解血细胞和血管内皮细胞,造成血管通透性增加,形成水肿；气性坏疽和食物中毒；肉毒梭菌：网球拍状,肉毒毒素：作用于颅脑神经核、外周神经- 肌肉接头处,阻碍乙酰胆碱的释放,导致肌肉弛缓性麻痹；无芽胞厌氧菌：正常菌群失调；第十三单元棒状杆菌属白喉棒状杆菌：革阳,无菌毛、无荚膜、不形成芽孢；白喉外毒素；第十四单元分枝杆菌属细胞壁含有大量脂质 ,又称抗酸杆菌；有结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌；结核分枝杆菌：无荚膜、无鞭毛、无芽胞；1. 抗结核免疫是一种带菌免疫；红 肿

14、 硬 结结果分析直径阳性,机体细胞免疫功能正常,曾5mm感染（或接种） 过结核杆菌 （疫苗）15mm强阳性,可能存在活动性结核病灶阴性未感染过结核杆菌麻风分枝杆菌： 革兰染色及抗酸染色均阳性；瘤型麻风： 主要侵害细胞免疫功能低下者的皮肤及粘膜,形成麻风结节；利福平；第十五单元放线菌属和奴卡菌属：放线菌属：内源性感染,硫磺样颗粒；奴卡菌属：不属于人体正常菌群,不引起内源性感染；第十六单元动物源性细菌： 人畜共患病； 布鲁菌属： 布氏杆菌； 耶尔森菌属： 鼠疫耶氏菌； 芽胞杆菌属：炭疽芽胞杆菌；布鲁菌属：革阴,反复发作的菌血症,波浪热；耶尔森菌属：鼠疫耶氏菌： 革阴, 肺鼠疫： 吸入染菌的尘埃,

15、黑死病； 芽孢杆菌属： 炭疽芽孢杆菌： 革阳, 个体最大, 有氧形成芽孢抗击力极强；炭疽毒素：直接损耗微血管内皮细胞,增加血管通透性,血液粘稠度增高导致感染性休克及DIC；第十七单元其他细菌：流感嗜血杆菌：革阴,巧克力色培育基；百日咳鲍特菌：革阴,百 日咳病程：（ 1）卡他期；（ 2）痉咳期；（ 3）复原期；幽门螺杆菌：革阴,尿素酶试验（本菌含有丰富的尿素酶） ；幽门螺杆菌呈弧形, S 形或海鸥状,有鞭毛,革兰染色阴性；微需氧, 养分要求高；幽门螺杆菌尿素酶丰富,是鉴定的主要依据；幽门螺杆菌与人类慢性胃炎,消化性溃疡及胃癌等有着亲密的关系；嗜肺军团菌：革阴,胞内寄生菌；空调；假单胞菌属：铜绿假

16、单胞菌俗称绿脓杆菌,革阴,耐受多种化学消毒剂及抗生素；第十八单元支原体缺少细胞壁 的原核细胞型微生物,细胞膜含胆固醇,可通过滤菌器,以二分裂的方式繁衍,是目前所知能在无生命培育基中繁衍的最小微生物；支原体油煎蛋样菌落； 主要致病型支原体： 1. 肺炎支原体：原发性非典型肺炎；2. 溶脲脲原体：除衣原体外,是引起非淋球菌性尿道炎的主要病原体；第十九单元立克次体： 1. 严格细胞内寄生, 含 DNA和 RNA两种核酸,以二分裂法繁衍；2. 具有细胞壁结构,革阴,大小介于细菌和病毒之间；3. 培育方法：动物接种、鸡胚接种和细胞培育； 4. 对多种抗生素敏锐； 5. 吸血的节肢动物既是立克次体的寄生宿

17、主（储存宿主） 同时也是其传播媒介； 6. 大多是人畜共患病的病原体；Q热柯克斯体： QQ蜱为传播媒介；其次十单元衣原体： 能通过滤菌器, 专性细胞内寄生, 以二分裂方式进行增殖并具有特殊的增殖周期的原核细胞型微生；增殖周期中可观看到两种不同的颗粒结构：（ 1）原体： 球形,小而致密,是发育成熟的衣原体,具有高度感染性；（ 2）网状体：大而疏松,由原体在细胞空泡中发育而成, 不具有感染性, 是衣原体的繁衍体； 主要病原性衣原体： 一、沙眼衣原体； 二、肺炎衣原体；其次十一单元螺旋体：钩端螺旋体：革阴,着色较难；常用镀银染色法；密螺旋体：梅毒螺旋体： 惨白螺旋体, 镀银染色法； 一期梅毒： 硬性

18、下疳； 二期梅毒： 全身皮疹； 三期梅毒： 自身损耗； 疏螺旋体： 伯氏疏螺旋体： 镀银染色法染色； 是莱姆病的病原体, 传播媒介是蜱；其次十二单元真菌真核细胞型微生物,有典型的细胞核和完善的细胞器；不含叶绿素、无根、茎、叶的分化；真菌在三大类微生物中个体最大；分为单细胞和多细胞真菌两大类；单细胞真菌的特点：又称为酵母菌,以出芽的方式繁衍；多细胞真菌的特点：又称为霉菌,由孢子出芽繁衍形成；不同种类霉菌的 菌丝和孢子 形状不同,是鉴别真菌的重要标志； （一）菌丝： 孢子长出芽管,逐步延长呈丝状体,称为菌丝；菌丝延长分枝,交错成团,称为菌丝体；（蚕豆发芽） （二） 孢子：孢子是真菌的繁衍器官,一条

19、菌丝上可形成多个孢子；区 别真菌孢子细菌芽胞要点产 生 一条菌丝可产生多 一个细菌只形成数目个一个抵 抗 不强 ,60 70 短力时死亡强, 煮沸短时间内不会死亡生 物重要的繁衍方式非繁衍方式功能主要致病性真菌：一、皮肤癣真菌；二、白假丝酵母菌（白色念珠菌）粘膜感染以鹅口疮最为多见；三、新生（型）隐球菌：鸽粪,肥厚的荚膜；其次十三单元病毒的基本性状病毒的大小和形状 :专性活细胞内寄生, 以复制的方式增殖； 病毒体是结构完整的具有感染性的病毒颗粒；病毒的结构和化学组成：病毒体主要由核酸和蛋白质组成,核酸+蛋白质衣壳=核衣壳 +刺突截取宿主细胞膜 =病毒的包膜； 3. 脂类和糖： 病毒脂类构成包膜

20、的主要成分, 因此脂溶剂可破坏病毒包膜,使其失去感染性；糖类参加构成病毒刺突成分；病毒的增殖：包括：吸附和穿入,脱壳,生物合成,组装成熟和释放四个步骤；理化因素对病毒的影响：由于衣壳是蛋白,所以病毒怕热不怕冷,PH6-8；脂溶剂乙醚可鉴别有无包膜；朊粒：无核酸,传染性海绵状脑病；其次十四单元病毒的感染和免疫病毒的传播方式： 巨风垂直传播 ；病毒的感染类型： 1. 慢性感染 2. 埋伏感染 3.慢发病毒感染：显现慢性进行性疾病,最终为致死性的感染；如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎,朊粒引起的库鲁病等；病毒的致病机制：溶细胞性感染（无包膜）、稳固状态感染（有胞膜）和整合感染（逆转录RNA,肿瘤）

21、；抗病毒免疫：干扰素：刺激宿主细胞产生抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白质的合成；干扰素的抗病毒作用是间接抑制作用；分类：人类干扰素分为、及三型,分别由白细胞、成纤维细胞及淋巴细胞产生；、干扰素属于I 型干扰素,干扰素属于 II型干扰素； I 型干扰素抗病毒作用强于II型；而 II型干扰素的免疫调剂功能和抑制肿瘤细胞的功能强于I 型；其次十五单元病毒的感染的检查方法与防治原就病毒感染的检查方法：常用的血清学诊断方有中和试验、补体结合试验和血凝抑制试验；其次十六单元呼吸道病毒正粘病毒 - 流行性感冒病毒： 1）核心： RNA聚合酶；分节段的单股负链RNA；2）基质蛋白（M蛋白）：位于病毒包膜与核心之间,抗

22、原性稳固,具有型特异性；3）包膜：糖蛋白刺突： 血凝素（ HA）和神经氨酸酶（ NA）；HA 和 NA 抗原性不稳固,易发生变异,是流感病毒分亚型的依据；副粘病毒：麻疹病毒,麻疹是儿童时期最为常见的急性出疹性传染病,7 年后亚急性硬化性全脑炎； 腮腺炎病毒：腮腺肿大可自愈,青春期感染者可引起睾丸炎、卵巢炎等并发症； 其它呼吸道病毒： 风疹病毒： 4 个月内垂直传播, 先心； 腺病毒： 无包膜的双股DNA 病毒,可引起细胞转化和肿瘤形成；其次十七单元肠道病毒主要的传播途径是粪 - 口传播；脊髓灰质炎病毒：I 、II 、III三个血清型,三型间无交叉免 疫反应；病毒可侵害脊髓前角运动神经细胞,引起

23、迟缓性肢体麻痹,感染多见于儿童,故又称为小儿麻痹；柯萨奇病毒与埃可病毒：无菌性脑膜炎、疱疹性咽炎、胸痛、心肌炎、心包炎、手足口病；轮状病毒：片段组成的双股RNA,腹泻；其次十八单元肝炎病毒甲乙丙丁戊,一头一尾急性粪口传；乙型肝炎病毒（HBV）：形状与结构： Dane 颗粒：具有双层衣壳；病毒外衣壳,相当于一般病毒的胞膜；内衣壳：包裹HBV的 DNA和 DNA聚合酶；病毒基因组为不完整的环状双股DNA,完整的单链为负链,较短的单链为正链；由于有内外衣壳就有了表面抗原S 和核心抗原C；1. 表面抗原（ HBsAg） : 是 Dane 颗粒外衣壳的组成成分；是 HBV感染的主要标志； 2. 核心抗原

24、（ HBcAg）：为内衣壳成分,其外由HBsAg掩盖,故不易在血循环中检测到；HBcAg抗原性强, 能刺激机体产生抗-HBc 抗体, 但无爱护作用； 抗-HBc IgM 抗体阳性常提示 HBV处于复制状态； 3.e 抗原（ HBeAg）：是 HBV活动性复制和有传染性的重要指标；丙型肝炎病毒（HCV）：免疫逃逸而转慢性,输血；丁型肝炎病毒（HDV）：是个缺陷病毒, 在乙肝中小球形颗粒：是HBV合成过剩的外衣壳蛋白；丁肝捡垃圾的； 戊型肝炎病毒（ HEV）：核酸为单股正链RNA；其次十九单元虫媒病毒流行性乙型脑炎病毒： 三带喙库蚊, 幼猪是乙脑病毒传播环节中最主要的中间宿主或扩散宿主；登革病毒：

25、伊蚊传播,登革出血热 / 登革休克综合征通常发生于以往有过登革病毒感染病史的人,再次感染登革病毒的成人或儿童；第三十单元 出血热病毒汉坦病毒：单股负链 RNA,包膜上有血凝素刺突,鼠尿；有明显的区域性和季节性；肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征；第三十一单元疱疹病毒单纯疱疹病毒（ HSV）：单纯疱疹病毒 -I型和 II型；病毒经口腔,呼吸道和生殖器粘膜以及 破旧皮肤侵入人体； 1. 原发感染： 6 个月后的婴儿,简洁发生HSV-1 的原发感染；最常见的是齿口炎,在牙龈、咽颊部粘膜产生成群疱疹；HSV-2 原发感染多发生在性生活后,表现为生殖器疱疹； 2. 埋伏与再发： HSV-1 可埋伏于三叉神

26、经节和颈上迷走神经节；HSV-2 埋伏于骶神经节；水痘 - 带状疱疹病毒（ VZV）： VZV只有一个血清型；人是VZV 的唯独自然宿主,皮肤是病毒的主要靶细胞；儿童初次感染引起水痘, 埋伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中,中年发病为带状疱疹；巨细胞病毒CMV：体内感染上皮细胞、白细胞和精子细胞 等；体外只能在人成纤维细胞中增殖；在宫颈癌、前列腺癌、 结肠癌和 Kapsi 肉瘤等组织中检测出 CMV的 DNA序列； EB 病毒（ EBV）：一种嗜 B 细胞的人疱疹病毒,主要侵害B 细胞；1. 传染性单核细胞增多症：表现为发热、淋巴结肿大、脾肿大、肝功能紊乱以及外周血单核细胞显著增多；非洲

27、儿童恶性淋巴瘤：又称Burkitt淋巴瘤； EBV与鼻咽癌；第三十二单元反转录病毒人类免疫缺陷病毒（ HIV ）,gp120: 识别宿主细胞表面受体,并与之结合,完成病毒的吸附；gp41: 促进病毒包膜与宿主细胞膜之间的融合,介导病毒穿入；阳性者必需用免疫印迹（Western blot analysis）法作确证试验；第三十三单元其他病毒狂犬病毒： 弹状病毒科狂犬病毒属的一种嗜神经病毒；病毒在易感动物或人的中枢神经细胞 中增殖时,在胞浆内形成嗜酸性包涵体,称内基小体（图33-2 ）,对狂犬病毒的诊断很有价值；吞咽或饮水时喉头肌肉发生痉挛,故又称恐水症；第1, 3,7, 14, 28 天各肌肉注

28、射1ml；人乳头瘤病毒： HPV病毒感染具有组织特异性,指感染人的皮肤和粘膜上皮细胞；疣,瘊子,宫颈癌；狂犬病：侵害中枢神经系统,恐水症,固定毒株制备疫苗；每小时3mm速度作向心性扩展,一般不入血；病理主要是急性充满性脑脊髓炎,嗜酸性包涵体称内基小体；临表：埋伏 1-3个月； 1. 前驱期：类似感冒,蚁走异样感觉；2. 兴奋期：恐水症神清；3. 麻痹期：全身弛缓性瘫痪；伤口处理：1. 肥皂水和新洁尔灭冲洗半小时但不能合用；2. 挤出污血碘酊反复涂拭； 3. 局部抗狂犬病免疫血清浸润40IU/kg ；接种： 5 针 30 日内, 0、3、7、14、 30,各 2ml ；严峻者 10 针, 0 6

29、 日个一针, 10、14、30、90,再各一针第 一 单元绪论免疫器官：中枢：胸腺、骨髓、法氏囊（禽 类）；外周：脾脏、淋巴结、粘膜免疫系统、皮肤免疫系统；免疫系统功能：稳固防备监 督； 免疫学的中心法就 : 免疫系统与神经系统有类似之处,具有： 记忆性、特异性、反应性 ；第 二 单元抗原基本概念： 抗原 Ag：2. 抗原的性能 1 ）免疫原性：产生抗体；2）反应原性：是指能够与相应免疫应答产物发生特异性结合的2. 免疫细胞： 淋巴细胞 T 、B 淋巴细胞） ；单核细胞 / 巨噬细胞；树突状细胞；自然杀伤细胞（ NK细胞）；粒细胞； 1. 中枢免疫器官：骨髓： 除 T 细胞外的全部血细胞发育成

30、熟的场所；胸腺： T 细胞发育成熟的场所；第四单元免疫细胞T 细胞的膜表面分子：CD2（ SRBC受体）：所有成熟 T 细胞表面的分子, 可以结合绵羊红细胞, 形成玫瑰花环； CD3（ T3）分子与 TCR形成稳固的复合物结构, 存在全部成熟T 细胞表面, 起信号转导作用； CD4（ T4）：与 MHC性能； 1. 抗原打算簇：是抗原分子中打算抗II类分子结合, HIV 受体；CD（8T8）：与 MHCI原特异性的特殊化学基团,它是 TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位,又称表位 ；表位的性质、 数目及空间构象打算着抗原的特异性；抗原的分类： 依据产生抗体是否需T 细胞参加： 1. 胸腺依靠

31、性抗原 Td-Ag ；2. 胸腺非依靠性抗原 Ti-Ag；异嗜性抗原： A 族溶血性链球菌的细胞膜与人的肾脏和心肌具有共同抗原, 感染后可因交叉反应而引起肾小球肾炎或心肌炎 （ 微生物和机体有共同抗原,异嗜性抗原是显现于不同种属生物之间 的交叉反应性抗原） ；超抗原 SAg：T 细胞的识别不受 MHC分子的限制； 佐剂： 非特异免疫增强剂,与抗原一起或预先注入机体后, 可增强机体对抗原的免疫应答才能；第 三 单元免疫器官1. 免疫器官： 1）中枢免疫器官：骨髓（腔上囊）、胸腺、法氏囊（禽类） ； 2）外周免疫器官： 脾、淋巴结及黏膜相关淋巴组织；类分子结合； T 细胞亚群按功能分类： 1） C

32、D4+T 细胞：帮助性 T 细胞 Th（ Th1 细胞免疫应答 T,在迟发型超敏反应中发挥重要作+用；Th2 体液免疫应答 B）；诱导性 T 细胞 Ti ： 能诱导 Th 和 Ts 分化成熟； 2） CD8T 细胞： 抑制性 T细胞 Ts；细胞毒性 T细胞（ Tc,CTL）：特异性杀伤靶细胞（肿瘤或病毒）作用的T 细胞, The kissofdeath ；T 细胞功能： 1. 对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤作用（ Tc）； 2. 帮助免疫细胞行使功能（Th1, Th2）； 3. 抑制免疫细胞的功能（Ts）； 4. 迟发型超敏反应； 5. 分泌细胞因子； 6. 记忆功能（ Tm）；7. T 细胞

33、识别抗原的 MHC限制现象（ T 淋巴细胞与树突状细胞）；MHC：主要组织相容性复合体受遗传掌握的代表个体特异性的同种异型抗原系统；B 细胞： B 细胞抗原受体 BCR： 膜表面的免疫球蛋白（ SmIg）,鉴别 B 细胞的抗原性标志； CD19 CD20 ：人 B 细胞特有表面标志；CD40：协同刺激分子受体；与CD4+ T 细胞表面 CD40L结合产生 B 细胞活化其次信号, 使 B 细胞激活； CD80（B7）：分子存在B 细胞和其他APC 表面受体是T 细胞表面的CD28；二者结合产生 T 细胞活化其次信号；B 细胞亚类： B1 为非特异免疫细胞； B2 为特异免疫细胞； B2 细胞功能

34、： 分化为浆细胞产生抗体； 提呈抗原 ；K 细胞：杀伤细胞,ADCC（ 抗体依靠性细胞 介导的细胞毒作用 ）作用：肿瘤细胞等与 IgG 结合,与 NK.吞噬细胞 Fc 受体结合, 增强其对靶细胞的杀伤作用；自然杀伤细胞（NK 细胞）：具有自然杀伤功能和ADCC效应的淋巴细胞；NK细胞表面的杀伤抑制受体 （ KIR）,能够传递不许杀伤的信号；这些受体识别的 对象是靶细胞表面的MHC-I分子；因此, 正常表达 MHC-I类分子的细胞一般不会被 NK细胞杀伤； 抗原呈递细胞 APC：能够摄取、加工处理抗原,再将其呈递给T、B 淋巴细胞的一类免疫细胞；专职APC ：表达 MHC II类分子；激活 CD

35、4+ T 细胞；诱导免疫应答； 4.B 细胞：内源性抗原呈递过程：细胞（肿瘤细胞或病毒感染细胞）自身合成的抗原,经加工修饰成抗原肽,与MHCI 类分子结合成抗原肽 -MHC I类分子复合物表达于APC表面,被 CD8+T 细胞识别；外源性抗原呈递过程： APC吞入后,在胞内降解为小分子抗原肽,与 MHC-II 类分子形成抗原肽 MHCII 类分子复合物表达于表面被CD4+ T细胞识别；免疫细胞的功能分类：1） APC： B 细胞、 Mf （单巨） 、DC（树突）；2）ARC： B 细胞：直接识别抗原；T 细胞：不能直接识别抗原,只能识别抗原和MHC的复合物；3）具有杀伤功能的细胞：Tc（细胞毒

36、性T 细胞）N（K 自然杀伤细胞） 单核巨噬细胞ADCC效应细胞（ NK、粒细胞、肥大细胞、单核巨噬细胞等） LAK；第五单元免疫球蛋白免疫球蛋白 （ Ig ）是指具有抗体活性或化学结构与抗体相像的球蛋白；抗体（Ab）是 B 细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种蛋白质,主要存在于血清等体液中, 能与相应抗原特异性地结合,具有免疫功能；免疫球蛋白的结构：全部Ig的基本单位都是四条肽链组成的对称结构；两条重链（ H）和两条轻链（L）；依据氨基酸排列顺 序的不同分为可变区（V）和恒定区（ C）, CH恒定重链 ；分类： IgG 、IgA 、IgM、IgD、 IgE, 重链：、 免疫球蛋白的水解

37、片段：木瓜蛋白酶水解IgG 得到两个相同的 Fab 段和一个 Fc 段；胃蛋白酶裂解 IgG 得到一个具有双价活性的F（ ab ） 2段 和 如 干 个 小 分 子 多 肽 碎 片（ pFc）；免疫球蛋白的类型： Ig 的同种型： IgG 分 IgG1 , IgG2 , IgG3 , IgG4；IgA 分IgA1 , IgA2 ；免疫球蛋白的功能： IgM、IgE 分 CH1.CH2.CH3.CH4；（二） C 区的功能： 1. 激活补体： IgM, IgG13 + Ag 经典途径激活补体； IgG4、IgA 、IgE的凝结物可经 旁路途径 激活补体； 2. 结合细胞表面的Fc 受体 （细胞亲

38、嗜性） ；3. 调理作用：颗粒性抗原-IgG 促吞噬细胞的吞噬； 5. ADCC（ 抗体依靠性细胞介导的细胞毒作用）作用：肿瘤细胞等与 IgG 结合,与 NK.吞噬 细胞 Fc 受体结合, 增强其对靶细胞的杀伤作用；6. 介导 I 型超敏反应： IgE ；7. 穿过胎盘和黏膜；五类免疫球蛋白的特性与功能：一、IgG：1. 生后 3 个月开头合成； 2.IgG 多为单体, 半衰期长约为 23 天,含量最高； 3. IgG1 、IgG2 和 IgG3 的 CH2能通过经典途径激活补体； 4.IgG 是唯独能通过胎盘的抗体；5. 通过 Fc 段与吞噬细胞表面FcR结合；二、IgM：1. 为五聚体最大

39、的Ig ,称巨球蛋白； 2. 不能通过血管壁, 对防止菌血症作用重要；3. 自然血型抗体是 IgM； 4. IgM 胚胎晚期已能合成,也是感染后最早产生的抗体；5.IgM 是B 细胞抗原受体的主要成分；三、IgA ：分为功能区可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力 Fc受体结合, （因此又称 亲细胞抗体）,引起 I 型超敏反应；第六单元补体系统补体： 一组经活化后具有酶活性的不耐热的蛋白质； 帮助抗体溶解细菌或红细胞；补体激活的途径： 1. 补体活化的经典途径： 分为识别阶段、活化阶段和膜攻击阶段三个阶段；激活物： 1. 免疫复合物是经典激活途径的主要激活物质； 2.C1 仅与 IgM 的 C

40、H3区或IgG1-3 的 CH2区结合才能活化；激活条件： 每一个 C1分子必需同时与两个以上Ig 的 Fc 段结合才能被激活； 游离或可溶性抗体不能通过经典途径激活补体；补体攻膜单位： C5b678 复合物； 2. 补体活化的 MBL途径： 旁路（替代）途径：替代途径是补体系统重要的放大机制； B 细胞介导的体液免疫应答： B细胞识别的抗原可分为TD抗原和 TI 抗原；比较项目 经典途径旁路途径MBP途径血清型和分泌型两种： 血清型 IgA 主要由肠细菌脂多糖、病 原 微 生系膜淋巴组织中的浆细胞产生,存在于血清抗 原 - 抗 体激活物凝聚的 物 表 面 甘中；分泌型 IgA （ SIgA）

41、是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处的黏膜固有层中浆细胞复合物IgA/ IgG4 等露糖残基MBL、产生；是黏膜局部抗感染的重要物质；四、 IgD ：2. 膜结合型即 mIgD 是 B 细胞的重要表 面标志,也是BCR重要组成成分； B 细胞的分化过程中第一显现mIgM,后来显现 mIgD , 他的显现标志着B 细胞成熟了；五、IgE ：B、D、P 因子补体成分 C1 C9C2 C9所需离子Ca2+, Mg2+Mg2+Ca2+C3 转化酶C4b2bC3bBbC4b2bC5 转化酶C4b2b3bC3bnBbC4b2b3bC3、C5 C9MASP-1, 2由黏膜固有层中浆细胞产生；种系进化过程 中显

42、现最晚, 含量最低； IgE 的 CH2和 CH3作用在特异性体 参 与 非 特 异 参 与 非 特液免疫应答 性免疫, 在感 异性免疫,的效应阶段 染 早 期 发 挥 在 感 染 早发挥作用作用期 发 挥 作用第七单元细胞因子细胞因子 （ CK）是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称；单核因子、 淋巴因子、集落刺激因子等； 细胞因子的种类：1. 白介素 IL-2；2. 干扰素 IFN- ； 3. 肿瘤坏死因子 TNF- ；4. 集落刺激因子 CSF, EPO （促红细胞生成素） ； 5. 生长因子 TGF- b；细胞因子的生物学活性：1. 抗感染和抗肿瘤；2. 参加和调剂炎症反应；

43、 3. 调剂免疫；4. 刺激造血；第八单元白细胞分化抗原和粘附分子白细胞分化抗原 LDA：细胞表面标志； CD分子：细胞膜表面的分化抗原群；1.CD3 分子： 三种二聚体组成的复合物；2. 与 TCR 形成TCR- CD3复合物, 转导 TCR特异性识别抗原所产生的活化信号,促进T 细胞活化； CD28 与 CD80或 CD86结合后产生协同刺激信号, 使 T 细胞活化； CD152与 CD80或 CD86结合后,可抑制活化的 T 细胞扩增, 对 T 细胞介导的免疫应答其负调剂作用；4.CD4 和 CD8： T 细胞的膜分子, 属于 Ig 超家族成员； CD4+： Th1/ Th2帮助性 T

44、细胞； CD8+：分为： Tc 细胞：细胞毒性 T细胞； Ts 细胞：抑制性 T 细胞； CD4-MHC II 类抗原, HIV（人类免疫缺陷病毒）的受体； CD8-MHC I 类抗原；粘附分子：粘附分子在炎症和免疫中的作用； 细胞发育和胚胎发育,如 T 细胞在胸腺的发育；细胞迁移和器官定位, 如淋巴细胞归巢；细胞凋亡：如FAS（ CD95）和 FASL（CD178） 的相互作用；第九单元主要组织相容性复合体及其编码分子人的主要组织相容性抗原称白细胞抗原HLA；人 MHC基因：MHC-HLA位于第 6 对染色体短臂；遗传特点： MHC基由于单元型遗传方式,共显性表达；子女与父母有一半HLA 相

45、同；子女间 1/4 机率完全相同, 完全不同； 1/2 机率一半 HLA相同；MHC的共显性表达；四、 MHC结合的分子： MHC I 类分子结合抗原多肽（ 8-10 个氨基酸）、 TCR、 CD8分子、杀伤细胞抑制性受体（KIR）；MHC II类分子结合抗原多肽（13-18 个氨基酸）、TCR、CD4分子；五、MHC的细胞分布： I 类抗原分布于大部分组织细胞；II类抗原分布于B 细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞、活化的T 细胞；六、 MHC功能： 1. 介导 T 细胞的抗原识别； 2. 调控 NK细胞功能； 3.T 细胞在胸腺的分化； 4. 免疫应答的遗传掌握； 5. 移植排斥； 6. 与某些疾病具有连锁关系；介导T 细胞的抗原识别：MHC I 类抗原介导内源性抗原的呈递； MHCII类抗原介导外源性抗原 的呈递；第十单元免疫应答适应性免疫应答的主要特性：1. 识别自身与非己的特性 2. 特异性 3. 记忆性；抗原提呈细胞对抗原的加工处理和提呈：抗原提呈细胞（ APC）：摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞；专职APC：主要包括巨噬细胞,树突状细胞和B 细胞；能够提呈 MHC II分子和抗原肽复合物；B细胞介