2022年《药理学》填空题归纳.docx

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1、药理学（药）填空题归纳1. 药理学是讨论 _药物与机体相互作用及原理_的科学,主要包括药效学 _和 药动学 两方面；2. 药物是指 _用于预防、治疗或诊断疾病而对用药者无害的物质 ；4. 药物作用的基本表现是兴奋和 抑制；5. 依据药物作用发生气理和剂量不同可分为_最小有效量 、治疗量 、最小中毒量 和_致死量 ；6. 药物的安全范畴是指ED95 与 LD5 之间的距离 ；7. 部分兴奋药是指 _药物与受体亲和力较强,无内在活性；8. 药物的治疗作用包括对因治疗和 对症治疗；9. 药物产生肯定效应所需要剂量或浓度称为药物效价；10. 药物被机体吸取利用的程度及速度被称为生物利用度；11. 口服

2、某些药物, 在 胃肠道吸取后 , 经门静脉进入肝脏 , 在进入体循环前被肠粘膜 _及_肝脏酶 _代谢灭活或结合贮存, 是进入体循环的药量明显削减, 这种现象称作首关排除；12. 药物在体内超出转化才能时其排除方式应是_恒量排除；药物的体内过程包括 _吸取 、 分布、 代谢和排泄；13. 临床所用的药物治疗量是指对机体产生明显效应但不引起毒性反应的剂量 ；14. 某药物经肝转化,其t 1/2 为 5 小时,肝功能降低时其t 1/2 应是 大于 5 小时；当恒速恒量给药经肯定时间后其血药浓度可达到坪值； 15药物依靠性可分为 _身体依靠性和 精神依靠性；16. LD50/ED50 之比值称为 治疗

3、指数；17. 最小中毒量是指 引起毒性反应的最小剂量 ；18. 常用给药途径有口服、_注射 、舌下给药 、_吸入给药 、_直肠给药 和_局部给药法；19. _反复用药后机体对该药的反应减弱这种现象称为耐受性；20. 能够传递化学信息的_化学物质叫做递质（介质）；21. M受体兴奋可引起心脏 _抑制,瞳孔 _缩小,胃肠平滑肌 收缩 ,腺体分泌 增加 ；1 / 1822. 常用的 H1 受体阻断药是 _抗组胺药如苯海拉明 , H2 受体阻断药是 胃酸分泌抑制药如西米替丁 _ ；23. 常用的胆碱酯酶复活药有碘解磷啶和 氯解磷啶；24. 肾上腺素受体分为 受体和 受体；25. 乙酰胆碱主要是在 胆碱

4、能神经末梢形成, 在胆碱 和 乙酰化酶的催化下, 在乙酰辅酶 A 的参加下,使胆碱乙酰化而生成；26. 2 受体兴奋可引起 支气管平滑肌放松,冠脉、骨骼肌血管扩张 ；27. 新斯的明过量中毒可用阿托品和碘解磷啶（胆碱酯酶复活药）对抗； 新斯的明禁用于 _机械性肠梗阻 和支气管哮喘 患者；28解救有机磷中毒的两类特异性解毒药分别为碘解磷啶和 氯解磷啶 ；29. 毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止虹膜与晶状体粘连 ；30. 阿托品在眼科的应用 _治疗虹膜睫状体炎 ；_扩瞳作眼底检查 ；31. 麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品由于_冷静 ； _兴奋呼吸中枢_抑制腺体分泌 ；32. 山莨菪碱的主要用途是治疗

5、感染性休克和_内脏绞痛 _；后马托品在临床主要用于散瞳 ；33. 儿茶酚胺类药包括 肾上腺素 、 去甲肾上腺素 、_异丙肾上腺素 和 多巴胺 ；34. 作用于 和 受体药物有 _肾上腺素、_麻黄碱和 多巴胺 ；35. 毒扁豆碱临床主要用于治疗_青光眼 ,其作用机理是 扩瞳降低眼压；36. 阻断 和 受体的药物是 _拉贝洛尔；37. 兴奋 2 受体使骨骼肌血管和冠脉扩张；使支气管 扩张；38. 过敏性休克首选 _肾上腺素快速皮下或肌肉注射；39. 麻黄碱除能直接兴奋 和 受体外,仍能促进肾上腺素能纤维 释放 去甲肾上腺素 ；40. 多巴胺除能直接兴奋 和 受体外,仍能兴奋DA受体；41. 多巴酚

6、丁胺禁用于 _肥厚性硬化型心肌病 、_心房跳动；42. 目前临床上使用的 受体阻断药分两类为 _ 1 受体阻断药 和_ 2 受体阻断药；2 / 1843. 普萘洛尔的主要适应症是抗高血压、_抗心绞痛和_抗心律失常；44. 受体阻断药的药理作用有： 受体阻断作用 、内在拟交感活性和 膜稳固作用 ；45. 骨骼肌放松药除极化型的是琥珀胆碱 ,非除极化型药物是 _筒箭毒碱；46. 冷静药可以轻度抑制_中枢神经；催眠药可以较深抑制中枢神经；47. 酚妥拉明的作用有 扩血管降血压、_兴奋心脏、和_拟胆碱作用；48. 巴比妥类随剂量由大到小, 相继显现 _冷静、_催眠 、_抗惊厥 、和 麻醉 ；49. 苯

7、二氮 类的主要药理作用包括_抗焦虑 、 冷静催眠、抗惊厥抗癫痫_、和中枢性肌松作用等；50. 氯丙嗪可与 _度冷丁 、 异丙嗪协作组成冬眠合剂；51. 氯丙嗪有强大的镇吐作用,小量可阻断_CTZ 的_DA 受体,大量直接抑制 _呕吐中枢； 对_刺激前庭 _引起的 呕吐无效；52氯丙嗪对体温的影响,表现在低温环境中应用氯丙嗪可使体温显著_降低,而在高温环境中就可使体温显著上升；53. 冷静药能轻度抑制 _中枢神经；而催眠药较深抑制 _中枢神经；54. 巴比妥类药物包括长效苯巴比妥；中效_戊巴比妥；短效 司可巴比妥 ；超短效 _硫喷妥；55. 抗癫痫药是指 用于各类型癫痫治疗, 使症状得到缓解的药

8、物_；抗惊厥药是 _用于缓解多种缘由引起的惊厥症状的药物56. 治疗癫痫大发作首选苯妥英钠,痫连续状态宜首选安定静注57. 抢救吗啡急性中毒可用纳洛酮；58. 吗啡用于心源性哮喘的缘由是_冷静排除惧怕担心,抑制呼吸中枢降低对二氧化碳的敏锐性,扩血管降低心脏前后负荷；59. 吗啡对中枢神经系统的作用包括冷静镇痛、_抑制呼吸中枢、 _镇咳 和_催吐缩瞳 等作用；60. 阿司匹林具有解热、镇痛、 抗炎抗风湿等作用, 这些机制均与 _抑制 PG合成有关；61. 阿司匹林刺激胃粘膜产生胃肠道不良反应的防治方法_嚼碎药片 、_饭后服 同服抗酸药或用肠溶片、胃溃疡患者禁用等；62. 高血压危象可选用 硝普钠

9、和_硝苯地平治疗；3 / 1863. 硝苯地平（扎心定）不宜用于劳累 型心绞痛；64. 拉贝洛尔通过阻断 、 受体而发挥降压作用；65. 强心苷治疗慢性心功能不全时对伴有心房纤颤和心室律快 的心衰疗效最好；66. 地高辛主要通过 肾脏排除；其半衰期大约为33 36 小时；67. 洋地黄毒苷主要通过_肝脏 排除；其半衰期大约为_5 7 天；地高辛主要排除途径是肾脏；68. 多巴胺兴奋心脏的 _ 1 受体,加强心肌收缩力,兴奋血管的 2受体,降低外周阻力；69. 利多卡因主要用于 室性心律失常,经肝脏代谢时_首关效应明显,故不宜口服给药,常采纳 静脉点滴 方式给药；70. 钙拮抗剂对血管平滑肌的作

10、用主要是平滑肌,这种作用以 _硝苯地平作用最强；对 心脏的作用表现在负性肌力、负性频率、负性传导作用；71. 硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛 _和_急慢性心衰 _；硝苯地平不宜用于劳累 型心绞痛；73. 伴有心衰的心绞痛患者可选用 _硝酸酯类 _药物抗心绞痛； 伴有心律失常或高血压的稳固性心绞痛患者宜选用 受体阻断药；74. 呋塞米的不良反应是水、电解质紊乱、 耳毒性、_高尿酸血症 ；75. 挑选性抑制 COX-2的药物是 萘丁美酮和美络昔康；77具有保钾作用的利尿药是_ 安体舒通和 氨苯喋啶；80麻黄碱的作用特点是 _口服有效 _、 作用缓慢 _、_温顺长久 _和_连续使用易产生快速耐受性

11、；83. 糖皮质激素的短效制剂有氢化可的松 和 可的松 ,长效制剂有地塞米松 和 倍他米松；84. 长期应用糖皮质激素停药过快可致反跳现象和 停药症状；85. 磺胺类药物作用机制是与细菌竞争_二氢叶酸合成酶,喹诺酮类通过抑制 _DNA回旋 _酶,从而阻碍细菌DNA复制 而产生杀菌作用；红霉素抗菌作用比青霉素弱,起作用机制通过与细胞核蛋白体50S 亚单位 _结合,而抑制细菌蛋白质合成,产生抗菌 作用；4 / 1887红霉素的不良反应有_胃肠道反应、肝毒性和过敏反应,氨基甙类的不良反应有_肾毒性_、耳毒性、过敏反应、神经肌肉阻滞等；88氨基苷类主要对 _革兰氏阴性 _菌作用强,对 _革兰氏阳性菌无

12、效,在_碱环境中抗菌作用增强；89 - 内酰胺类抗生素包括青霉素类 和 头孢菌素类； 与青霉素 G相比较, 羧苄青霉素的抗菌谱特点是对革兰氏阴性菌也有效有效；90真菌感染选药的原就应明确是_深部 感染仍是 浅部 感染；挑选 全身用药,仍是 _局部用药；91四环素对 _绿脓杆菌、 _伤寒 杆菌、 _结核杆菌无效；92治疗巨幼红细胞性贫血可选用叶酸和维生素 B12；93肝素用药过量时引起的出血可用 鱼精蛋白解救；、治疗青光眼首选药毛果芸香碱（普萘洛尔） ； 、术后腹气胀,尿潴留首选药物新斯的明 ； 、窦性心动过速常用药B 受体阻断剂 或维拉帕米 ； 、焦虑性失眠首选药物地西泮 ； 、急性化脓性扁桃

13、体炎首选青霉素 ； 、过敏性休克首选肾上腺素 ； 、心性水肿首选利尿药氢氯噻嗪 ； 、筒箭毒碱过量可用新斯的明 解救；、癫痫小发作首选乙琥胺 ；10、氯丙嗪引起的急性锥体外系反应应选用苯海索（安坦） 、东莨菪碱 抗胆碱药对抗；11、解救有机磷农药中毒使用阿托品和碘解磷定；12、治疗变异型心绞痛宜使用硝苯地平 ；13、急性化脓性扁桃体炎首选青霉素；14、精神病患者使用氯丙嗪显现的锥体外系症状时可使用苯海索（安坦） 、东莨菪碱 抗胆碱药；15、抗心绞痛药中不宜用于哮喘病人的是美托洛尔 ；16、阿司匹林抑制血栓形成,是由于削减了血小板内血栓素 生成；17、癫痫大发作首选药苯巴比妥 ；18、躁狂症适用

14、于氯丙嗪 治疗；19、 阿片受体阻断剂是纳洛酮；20、灭活酶 有水解酶 和合成酶 ,可使 -内酰胺类和氨基甙类2 / 3 抗生素失活；21、 常见的竞争型肌松药是筒箭毒碱；22、心脏骤停首选药物肾上腺素 ；23、 通常用于预防心绞痛发作的硝酸酯类是硝酸甘油 ；5 / 1824、 地高辛半衰期为 36 小时,如按半衰期给药,到达坪值需用9 天；25、重症肌无力首选药物新斯的明 ；26、伴有醛固酮增高的顽固性水肿首选利尿药螺内酯 ；27、急性风湿热首选阿司匹林 ；28、心源性哮喘首选吗啡 ；29、青光眼 服用 毒扁豆碱 治疗；20、流脑首选药 碘胺嘧啶 ；31、抑制纤溶过程的止血药氨甲苯酸 ；32

15、、筒箭毒碱过量用新斯的明解救；33、肝素引起的出血自发性出血；34、能抑制缓激肽分解的降压药是卡托普利 ；35、奎尼丁用于心房纤颤转律,为防止心室率过快,宜合用洋地黄类药物；36、治疗洋地黄中毒致心律失常选用苯妥英钠37、苯胺类与其他的解热镇痛药相比不具有抗炎作用38、 咖啡因是作用于 外周部位 的中枢兴奋药39、 碘可以抑制甲状腺激素分泌,使甲状腺变硬,削减手术出血；3 / 340、易引起乳酸血症的降血糖药是苯乙双胍 ；41、胆绞痛可选用药物哌替啶和阿托品；42、口服对胃粘膜有刺激作用的冷静催眠药是水合氯醛_；43、大叶肺炎首选抗菌药物为青霉素；44、胰岛素引起的低血糖静脉注射葡萄糖液解救；

16、45、与安定中枢作用有关的受体是BDZ_ ；46、精神分裂症首选药 氯丙嗪 _；47、急性化脓性中耳炎首选抗菌素青霉素；48、急性充血性心力衰竭常选用毒毛花苷 K ；49、癫痫大发作 连续 状态首选 地西泮50、具有明显耳毒性的利尿药呋塞米；51、躁狂症适用于碳酸锂 治疗；52、 氯丙嗪对内分泌系统的影响与阻断_黑质纹状体 _DA 通路有关；53、 -内酰胺类 药物作用机理是抑制细菌细胞壁的粘肽合成；54、伤寒、副伤寒首选药氯霉素；55、治疗青光眼首选药物拟胆碱药卡巴胆碱 ；56、晕动症可选用药物苯海拉明和茶苯海明；57、变异型心绞痛首选 硝苯地平 ；58、强心甙中毒引起的 房室传导阻滞 可选

17、用 阿托品 ；59、治疗肝素过量引起的自发性出血宜选用硫酸鱼精蛋白 ；6 / 18药理学（ pharmacology ）：讨论药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律；药物（ drug ） :用于治疗、预防和诊断疾病或方案生育,能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质；药物作用（ drug action ） :药物与机体细胞相互分子之间的初始作用； 动因 药理效应 （ pharmacologic effect ）:在药物作用下, 引起机体原有生理生化功能或形状的变化； 结果按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱挑选性：药物在适当剂量时 ,只对少

18、数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应；挑选性强范畴窄 ,针对性强；挑选性差范畴广,针对性差,副作用多；治疗作用： 药物产生的符合临床用药目的的作用；按成效分：对因治疗：治疗病因,治本；对症治疗：改善症状,治标；不良反应（ adverse drug reaction/ADR ）：药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛楚或危害的反应；引起的疾病称药源性疾病；（包括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应； ）副作用（ side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用；毒性反应（ toxic reaction ）

19、用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严峻不良反应；特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变；后遗效应（ after reaction ）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应；变态反应（ allergic reaction ）药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关；停药反应（ withdrawal reaction ）长期用药后突然停药,原有疾病加剧（回跃反应）；继发反应 （ secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果；如长期应用广谱抗生素造成的二重感染；量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线；质反应：效应强弱随剂量增减呈连续

20、性质变；用阳性率或阴性率表示效应；形成S 型曲线；治疗指数（ therapeutic index/TI ） :以药物 LD50 与 ED50 的比值来表示药物的安全性；一般TI 值大于 3 称药物安全；最大效应（ Emax） /效能（ efficacy ） :药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限 效应；兴奋药（ agonist） :既有亲和力又有内在活性的药物；与受体结合并兴奋受体产生效应；吗啡, Adr ,ACh完全兴奋药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra Ri ,足量使完全转为Ra ,产生 Emax； 1；部分兴奋药：较强的亲和力但内在活性不强（1 ）；特点：只引

21、起较弱的兴奋效应,增加浓度也达不到Emax；拮抗药（ antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（=0 ）的药物,与受体结合不兴奋受体,反因占据受体而拮抗兴奋药效应；竞争性拮抗药 :可逆性地与兴奋药竞争相同的受体；增加兴奋药的浓度可与拮抗药竞争结合部位,可使兴奋药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变；非竞争性拮抗药 :与受体结合是相对不行逆的；通过增加兴奋药剂量也不能复原到无拮抗药时的最大效应（Emax ）,随着此类拮抗药剂量的增加,兴奋药量效曲线逐步下移,斜率、7 / 18最大效应降低；生物利用度（ bioavailability/F）：赐予肯定剂量的药物后,能被吸取进入体循环的药

22、物相对量及速度；（反应吸取速率和程度）半衰期（ half-life,t1/2 ）：药物在体内分布达平稳状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间；抗菌药（ abtibacterial drugs ）：对细菌有抑制或杀灭作用的药物包括抗生素和人工合成药物（磺胺类,喹诺酮类抗生素（ antibiotics ）：由各种微生物产生的,能杀灭或抑制其他微生物的物质,分为自然与人工半合成；抗菌谱（ antibacterial spectrum）：抗菌药物的抗菌范畴,分为广谱（对多种病原微生物有效地抗菌药）与窄谱（仅对一种细菌或局限于某种细菌有抗菌作用的药物）；抑菌药（ bacteriostatic drugs）

23、；是指能抑制抑菌生长繁衍而无杀灭细菌作用的抗菌药物,如四环素类、红霉素类、磺胺类；杀菌药 （bactericidal drugs ）：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物,如青霉素类、 头孢菌素类、氨基糖苷类；最低抑菌浓度 minimum inhibitory concerntration MIC：是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标,指在体外培育细菌18-24h 后能抑制培育基内病原菌生长的最低药物浓度；最低杀菌浓度 （ minimum bactericidal concerntration MBC）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标,能够杀灭培育基内细菌或使细菌数削减99.9%的最低药物浓度称为

24、；化疗指数（ chemotherapeutic index,CI ）是评判化学治疗药物有效性与安全性的指标,常以化疗药物的半数致死量LD50 与治疗感染动物的半数有效量ED50 之比来表示： LD50/ED50 , 或用 5%的致死量 LD5 与 95%的有效量 ED95 之比来表示： LD5/ED95 ,指数越大,毒性越小,临床应用价值越高；抗菌后效应 post antibioticeffect,PAE ：指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC 或消逝后,细菌生长仍受到连续抑制效应；首次接触效应（ first expose effect ） :是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗

25、菌效应,再度接触或连续与细菌接触, 并不明显地增强或再次显现这种明显的效应,需要间隔相当时间以后,才会再起作用,氨基糖苷类抗生素有明显的首次接触效应；总结,治疗重症肌无力用新斯的明,肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类,硫酸镁有反跳现象的药物：普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药降低房室传导阻滞：阿托品、；加重的是普萘洛尔、感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、神经性休克：去甲肾上腺素过敏性休克：肾上腺素首过效应：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡分类： 类药钠通道阻滞药类 适度阻钠 奎尼丁、普鲁卡因胺等类 轻度阻钠 利多卡因、苯妥英钠等类 重度阻钠 氟卡尼、普罗帕酮等类药 肾上腺素受体

26、阻断普萘洛尔 类药挑选性延长动作电位时程药胺碘酮类药钙拮抗药维拉帕米 其他类药：腺苷8 / 18基本作用： 1.降低自律性减慢 4 相自动除极速度上移阈电位增大最大舒张电延长动作电位时程2.削减后除极和自发活动削减早后除极, Ca2+内流所致钙拮抗药削减迟后除极,细胞内 Ca2+ 过多和短暂Na+内流 - 钙拮抗药 +Na+通道阻滞药3 转变膜反应性性,终止或取消折返兴奋4 转变不应期,终止或防止折返的发生,可通过：延长动作电位时程（APD ）和有效不应期（ ERP）而延长 ERP 更为明显,肯定延长ERP缩短,而以缩短更为显著,相对延长ERP；使相邻细胞不均一的趋向均一化；苯妥英钠治疗洋地黄

27、中毒所致快速室性心律失常的首选药；相对延长有效不应期普茶洛尔治疗窦性心动过速的首选药；延长房室结的ERP；高脂血症、糖尿病患者慎用；反跳 现象维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的首选药；1. 氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应氯丙嗪阻断DA 受体,产生以下作用：a 阻断中脑 -皮层和中脑 -边缘系统的 D2 样受体,产生抗精神病作用；b 阻断黑质 -纹状体系统 D2 受体,产生锥体外系反应不良反应；c 阻断结节 -漏斗系统 D2 受体,对内分泌系统有影响；d 阻断延髓催吐化学感受区的D2 受体,产生镇吐作用；氯丙嗪阻断 受体,引起血压下降；氯丙嗪阻断M 受体,引起视物模糊、口干、便秘等不

28、良反应；2. 氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？作用机制不同, 氯丙嗪对下丘脑体温调剂中枢有很强的抑制作用,使体温调剂中枢丢失调剂体温的作用,机体的体温随环境的温度变化而变化；而阿司匹林就是通过抑制中枢PG 合成酶,削减 PG 的合成而发挥作用的；作用特点不一, 氯丙嗪在物理降温的协作下,不仅降低发热的体温, 仍可使正常体温降至正常水平以下；在酷热天气, 可使体温上升； 阿司匹林只能使发热的体温复原至正常水平,对正常的体温没有影响；3. 氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应；对中枢神经系统的作用： 抗精神病作用；镇吐；、调剂体温作用；增强中枢抑制药的作用；临床应用：精

29、神分裂症；呕吐和顽固性呃逆； 低温麻醉与人工冬眠；主要不良反应：9 / 18中枢抑制； M受体阻断； 受体阻断；锥体外系反应；精神反常；内分泌系统反应；过敏反应；4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗？为什么？ 应选用什么药物？不能；氯丙嗪能阻断肾上腺素兴奋 受体的作用,取消肾上腺素收缩血管作用, 而肾上腺素兴奋 2 受体作用使血管扩张,血压下降；应选用去甲肾上腺素；1. 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？阿司匹林：1. 机制：抑制下丘脑PG 合成；2. 作用：使发热体温降至正常,只影响散热过程3. 应用：感冒等发热；氯丙嗪：1. 抑制下丘脑体温调剂中枢2. 使

30、体温随环境温度转变,能使体温降至正常以下,影响产热和散热过程3. 人工冬眠2解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？解热镇痛药：阿司匹林（镇痛药：吗啡）：、1. 镇痛强度 中等（强）2. 作用部位：外周（中枢）3. 机制：抑制 PG 合成（兴奋阿片受体）4. 成瘾性无（有）5. 呼吸抑制无（有）6. 应用：慢性钝痛（急性剧痛）3乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？抑制 PG 合成酶,以至血小板中血栓烷A2 （TXA2 ）削减,从而抑制血小板集合,防止血栓形成；临床上,小剂量服用,可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等；1. 简述新斯的明的药理作用与临床应用；新斯的明可抑制乙酰胆

31、碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用,可兴奋M 、N 胆碱受体,其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱,对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强；临床上主要用于治疗重症肌无力,仍可用于减轻由手术或其他缘由引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救；10 / 181. 为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？过敏性休克时, 主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高,引起全身血容量降低, 血压下降,心率加快,心肌收缩力减弱；另外, 支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿,引起呼吸困难等；病情进展迅猛,如不准时抢救,病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭；肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌

32、,使毛细血管通透性降低, 改善心脏功能, 上升血压, 解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿,削减过敏介质的释放, 从而快速而有效地缓解过敏性休克的临床症状,挽救病人的生命；2. 简述多巴胺的临床应用主要用于治疗各种休克,如心源性休克、感染中毒性休克等,特殊是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为相宜；DA 与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭；3. 简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用药理作用：对心脏 1 受体具有强大的兴奋作用,使心肌收缩力增强,心输出量增加,心率加快,传导加速和心肌耗氧量增加；主要兴奋血管 2 受体,表现为骨骼肌血管明显舒张,肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张,血管总外周阻力降低；收缩压

33、上升,舒张压下降和脉压明显增大；兴奋支气管平滑肌 2 受体,放松支气管平滑肌；此外,尚有抑制过敏性物质释放作用；通过兴奋 受体, 促进糖原和脂肪的分解,使血糖上升, 血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加；临床应用：心脏骤停和房室传导阻滞；舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作；对低排高阻型休克患者具有肯定的疗效；1. 苯二氮卓类作用机制？苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应,苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化,促进GABA与 GABA 受体结合,使 Cl+ 通道开放频率增加,使Cl+更多内流,使神经细胞超极化,产生突触后抑制效应；2. 地西泮有哪些作用和用途？ 抗

34、焦虑作用,治疗各种焦虑症； 冷静催眠,用于各种失眠； 抗惊厥、抗癫痫,用于治疗破伤风、子痫、癫痫持状态； 中枢性肌肉放松作用,用于大脑损耗引起的肌肉僵直；4. 简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制；扩张外周血管,降低外周阻力；冷静作用可排除焦虑、惧怕心情,故而心脏负荷减轻；降低呼吸中枢对CO2 的敏锐性,缓解了急促表浅的呼吸；11 / 181. 维拉帕米与 受体阻滞剂均具有抗心律失常及高血压、抗心绞痛作用,能否合用？为什么？答： 维拉帕米与 受体阻滞剂虽均具有抗心律失常及抗高血压、抗心绞痛作用,但不能合用；由于维拉帕米与 受体阻滞剂均可引起心动过缓、低血压、 心力衰竭甚至心脏停搏, 两药应用应间隔

35、 2 周以上；2. 简述长期使用利尿药的降压作用机制？长期使用利尿药的降压作用机制：长期应用时, 血容量及心排血量已逐步复原至正常,但血压仍可连续降低,这时因排钠而降低动脉壁细胞内Na+ 的含量,导致胞内Ca2+量削减,从而使血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低,血管扩张,血压下降；3. 抗高血压药物的应用原就？依据高血压程度和并发症选用药物；爱护靶器官；平稳降压；个体化治疗；联合用药；4. 卡托普利的降压特点？与其他降压药相比,有以下特点：在降压的同时,不伴有反射性心率加快,可能是取消了AT对交感神经传递的易化作用所致；能防止和逆转心肌和主动脉壁的重构；增加肾的血流量,爱护肾脏

36、；1. 简述地高辛正性肌力作用的机制？机制：目前认为,强心苷能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶,使细胞内 Na+泵出削减,导致细胞内 Na+ 含量增加,从而使Na+-Ca2+ 交换增加,促进细胞Ca2+内流,使胞浆内 Ca2+ 增多,收缩力增强；2. 简述 ACEI 治疗 CHF 的作用机制？1 抑制 ACE 活性：抑制循环和局部组织中 Ang 转化为 Ang ,使 Ang 含量削减,因而减弱了 Ang 的收缩血管、 促平滑肌增生及促细胞有丝分裂等作用, 仍能抑制缓激肽的降解,使缓激肽增加,发挥扩血管、降负荷作用；（2） 抑制心肌及血管重构：通过削减Ang 和醛固酮的生成,防止和逆转心肌

37、及血管重（3） 改善心功能： 通过降低外周血管阻力及肾血管阻力,增加心排血量和肾血流量,另外, 通过降低室壁肌张力,改善心脏舒张功能；久用仍有效；（4） 抑制交感活性：Ang 可促进 NA 释放,从而增强交感神经的功能；3. 硝酸甘油扩血管的作用机制？硝酸甘油在平滑肌细胞内,经谷胱甘肽转移酶的催化可释放出NO ；NO 可激活鸟苷酸环化12 / 18酶,增加细胞内其次信使cGMP 的含量,使cGMP 依靠性蛋白激酶激活,进而削减细胞内Ca2+释放和外 Ca2+内流,使细胞内 Ca2+ 水平下降而放松血管平滑肌；4. 简述硝苯地平治疗心绞痛的作用及机制？（1） 降低心肌耗氧量： 抑制 Ca2+内流

38、,使细胞内Ca2+下降, 而抑制心肌收缩力,减慢心率,舒张血管,降低血压,使心肌的耗氧量下降 ；（2） 舒张冠状血管：舒张冠状及侧支血管,解除冠脉痉挛和增加侧支循环,增加缺血区的血液灌注；（3） 爱护缺血心肌： 对抗心肌缺血时 Ca2+超负荷引起的代谢紊乱和细胞损耗,爱护缺血的心肌细胞；（4） ） 抑制血小板粘集合：降低血小板内Ca2+ 浓度,抑制血小板粘附和集合,防止冠脉栓塞；1. 试述地高辛的不良反应及防治措施；（一）胃肠道反应； 中枢神经系统反应和视觉障碍；心脏反应, 为各种类型的心律失常,如快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓；（三）防治措施：防止诱发强心苷中毒的各种因素,如肝肾

39、功能低下、低钾、低镁、高钙、心肌缺氧及合用利尿药；小心中毒先兆：如厌食、色视障碍及室性早搏、窦性心律过缓；一旦发觉,准时减量或停药；（二）解救：对快速型心律失常者可用钾盐静脉滴注；掌握室性早搏及心动过速选用苯妥英钠、利多卡因对心动过缓或房室阻滞宜用阿托品解救；地高辛抗体的 Fab 片断解救严峻中毒；1. 比较肝素和香豆素类的抗凝作用特点？肝素：体内、体外抗凝；激活AT ,加速凝血因子的灭活,抗凝作用与其带负电荷有关； 需注射给药,显效快速,但连续时间短；过量中毒用硫酸鱼精蛋白解救；香豆素类：仅体内有效；仅能对抗维生素K 参加的 4 种凝血因子的合成,使凝血因子合成削减；口服有效,显效慢,连续时

40、间长,适于预防血栓形成；过量中毒用VK 解救；2. 简述甲状腺激素的药理作用及临床应用？维护正常生长发育；促进代谢和产热；提高机体交感- 肾上腺系统的感受性；临床应用：呆小病；粘液性水肿；单纯性甲状腺肿；T3抑制试验；3. 口服降糖药有哪几大类？简述二甲双胍的临床应用？磺酰脲类 . 双胍类 . -葡萄糖苷酶抑制药 . 胰岛素增敏药 .其他新型的非磺酰脲类口服降血糖药；主要对单用饮食掌握无效的轻中度性糖尿病患者,特殊是肥胖糖尿病患者, 和磺酰脲或胰岛素合用,以削减磺酰脲类或胰岛素的用量；2. 磺酰脲类降糖药的降血糖作用机制及临床应用？ 作用机制：刺激胰岛 细胞释放胰岛素； 细胞膜含有磺酰脲受体,

41、当磺酰脲类药物与受体结合后,13 / 18可阻滞钾通通而阻挡钾外流,致使细胞膜去极化,增强电压依靠性钙通道开放,钙内流,胞内游离钙浓度增加后,触发胞吐作用及胰岛素的释放；降低血清糖原水平；增加胰岛素与靶组织及受体的结合才能等；临床应用： 用于胰岛功能尚存的型糖尿病饮食掌握无效者,氯磺丙腺可用于尿崩症；1. 头孢菌素类抗菌药分为四代,试述各代的主要特点；一代：对 G+菌作用强,对 G- 菌作用弱（抗菌谱与广谱青霉素相像；对铜绿假单胞菌、厌氧菌、耐药肠杆菌无效；耐青霉素酶,但可被G- 菌产生的 内酰胺酶破坏；大剂量有肾毒性；二代：对 G+菌作用与第一代相仿或稍逊,对多数G- 菌作用明显增强,对部分

42、厌氧菌有高效；对铜绿假单胞菌无效；对多种 内酰胺酶较稳固；肾毒性较小；三代：对 G+菌作用较一、二代弱,对G-菌作用更强；对铜绿假单胞菌和厌氧菌作用较强；对各种 内酰胺酶较稳固；基本无肾毒性；四代：抗菌谱比第三代更宽对 G+、G- 菌均有高效；对 内酰胺酶高度亲和、高度稳固；几乎无肾毒性；2. 为何青霉素对革兰阳性菌作用强,对革兰阴性杆菌作用弱？由于革兰阳性菌细胞壁主要由粘肽组成,青霉素能抑制细胞壁粘肽合成,故革兰阳性菌对青霉素敏锐； 革兰阴性杆菌细胞壁粘肽含量少,外层又具有青霉素不易透过的大量脂蛋白,故对青霉素不敏锐；3 氟喹酮类药物的共同特性？(1) 抗菌谱广： G- 绿脓 ,G+ 金菌

43、,结核 ,支原体 ,衣原体 ,厌氧菌(2) 无交叉耐药性 自身和与其它 (3) 口服吸取良好 ,体内分布广组织浓度高,半衰期长 ,血浆蛋白结合率低 ,尿中浓度高(4) 主要用于敏锐菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、关节、软组织感染(5) 不良反应少 :4. 氨基糖苷类抗生素主要有哪些不良反应.对第八对脑神经的损害：引起前庭功能障碍和耳蜗神经损害；14 / 18肾脏损害：损害肾小管上皮细胞,显现蛋白尿；变态反应：可见药热.皮疹等过敏反应,偶见过敏性休克；神经肌肉阻滞：可显现四肢无力甚至呼吸抑制；面部、口唇发麻,四周神经炎；2. 试述磺胺类与甲氧苄啶合用抗菌效力增强的机制；磺胺类抑制二氢叶酸合成酶,甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸仍