2022年内科学复习重点总结.docx

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1、精品word学习资料可编辑资料- - - - - - - - - - - - - - - -内科学一、呼吸系统疾病 11. 肺炎概述肺炎 pneumonia 是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损耗、过敏及药物所致； 一解剖分类 1大叶性 肺泡性 肺炎 2小叶性 支气管性 肺炎 3间质性肺炎二病因分类 1细菌性肺炎2非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎 4.肺真菌病 5.其他病原体所致肺炎6理化因素所致的肺炎；诊断程序：一确定肺炎诊断二评估严峻程度肺炎严峻性打算于三个主要因素：局部炎症程度, 肺部炎症的播散和全身炎症反应程度； 三确定病原体肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、

2、鉴别诊断、治疗；临表 （ 1）症状：病前常有受凉淋雨、疲惫、醉酒、病毒感染史,大多有数日上呼吸道感染的前驱症状；起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39 40,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速；患者感全身肌肉酸痛,患侧胸部疼痛,可放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧；痰少,可带血或呈铁锈色,胃纳锐减,偶有恶心,呕吐、腹痛或腹泻；可被误诊为急腹症；（ 2）体征：患者呈急性热病容,脸蛋绯红,鼻翼扇动,皮肤灼热、干燥,口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可显现发绀；有败血症者,可显现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时,可有颈抗击及显现病理性反射；心率增 快,有时心律不齐；早期肺部

3、体征无明显反常,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,轻度叩浊,呼吸音减低及胸膜摩擦音；肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征；消散期可闻及湿啰音,重症患者有肠充气,感 染严峻时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等； 考生牢记：典型病变有充血期,红色肝变期,灰色肝变期,消散期；诊断、鉴别诊断 依据典型症状与体征,结合胸部X 线检查,易作出初步诊断；早期仅见肺纹理增粗,或受累的肺段、肺叶稍模糊；随着病情进展,肺泡内布满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液；鉴别：（ 1）干酪

4、样肺炎常呈低热乏力,盗汗,消瘦等结核毒血症状,痰中易找到结核菌,X 线显示病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散；（ 2）其他病原体所致的肺炎,军团杆菌肺炎,支原体肺炎,当今流行的SARS非典型肺炎 等,病原学有助诊断；（ 3）急性肺脓肿随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特点；X 线显示脓腔及液平面,鉴别不难；（ 4）肺癌通常无显焦急性感染中毒症状,血细胞计数不高,抗生素治疗成效欠佳,如痰中发觉癌细胞可以确诊；必要时进一步作 CT 、MRI 、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等；（ 5）其他肺炎伴猛烈胸痛时,应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别；相关的体征及X线影像有助鉴别；

5、肺梗死常有静脉血栓形成的基础,咯血较多见,很少显现口角疱疹；下叶肺炎可能显现腹部症状,应通过X 线、 B 超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别；治疗 一抗菌药物治疗：首选青霉素G 对青霉素过敏者,或耐青霉素或多重耐药菌株感染者,可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物,多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等；二支持疗法：患者应卧床休息,留意补充分够蛋白质、热量及维生素；不用阿司匹林或其他解热药；勉励饮水每日1 2L ；中等或重症患者PaO260mmHg或有发绀 应给氧；禁用抑制呼吸的冷静药；三 并发症的处理 :经抗菌药物治疗后,高热常在24 小时内消退,或数日内逐步下降；如体温

6、降而复升或3 天后仍不降者,应考虑肺炎链球菌的肺外感染.如治疗不当,约5并发脓胸,应积极排脓引流；2. 肺脓肿的类型 ：吸入性肺脓肿,继发性肺脓肿,血源性肺脓肿临表： 1症状：多为急性起病,患者感畏寒、高热,体温达 39 40,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰；胸痛,且与呼吸有关；病变范畴大会显现气促；同时仍有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状；如感染不能准时掌握,于发病的1014 天,突然咳出大量脓臭痰及坏死组织,每日可达300500mL ；约有 1 3 患者有不同程度的咯血,偶有中、大量咯血而突然窒息致死；部分患者缓慢发病,有一般的呼吸道感染症状,如咳嗽、咳脓痰和咯血,伴高热、胸痛等

7、；咳出大量脓痰后, 体温下降,毒血症状减轻；肺脓肿破溃到胸膜腔,有突发性胸痛、气急,显现脓气胸；慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血,连续数周到数月；可有贫血、消瘦等表现；血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起 的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现；经数日或数周后才显现咳嗽、咳痰,痰量不多,咯血很少见； 2体征：初起时肺部可无阳性体征,或于患侧显现湿啰音；病变连续进展,可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时,可显现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或出现胸腔积液体征；慢性肺脓肿常有杵状指 趾；血源性肺脓肿体征大多阴性；抗菌药物治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染,一般均对青霉素敏锐,仅脆弱拟杆菌对青

8、霉素不敏锐,但对林可霉- - -细心整理 - - - 欢迎下载 - - -第 28 页,共 22 页素、克林霉素和甲硝唑敏锐；可依据病情严峻程度打算青霉素剂量,轻度者120 万 240 万 u d,病情严峻者可用1000 万 ud 分次静脉滴注,以提高坏死组织中的药物浓度；体温一般在治疗3 10 天内降至正常,然后可改为肌注；如青霉素疗效不佳, 可用林可霉素 18 3Og d 分次静脉滴注, 或克林霉素 06 18g d,或甲硝唑 04g,每日 3 次口服或静脉滴注； 1血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染,可选用耐 -内酰胺酶的青霉素或头孢菌素；如为耐甲氧西林的葡萄球菌, 应选用万古霉素或替

9、考拉宁；如为阿米巴原虫感染,就用甲硝唑治疗；如为革兰阴性杆菌,就可选用其次代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类,可联用氨基糖苷类抗菌药物；抗菌药物疗程 8 12 周,直至 X 线胸片脓腔和炎症消逝,或仅有少量的残留纤维化；3. 肺结核基本病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死；结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行,故上述三种病理变化多同时存在,也可以某一种变化为主,而且可相互转化；渗出为主的病 变主要显现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时,可表现为局部中性粒细胞浸润,继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代；增生为主的病变表现为典型的结核结节,直径约为O 1mm ,数个融合后肉眼能见

10、到,由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成；大量上皮样细胞相互集合融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞 ；增生为主的病变发生在机体抗击力较强、病变复原阶段；干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抗击力低下的情形；干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物,含脂质多,肉眼观看呈淡黄色,状似奶酪,故称干酪样坏死 ；诊断方法： 1病史和症状体征；2影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段,密度不匀称、边缘较清晰和变化较慢,易形成空洞和播散病灶；诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法,

11、也是制订化疗方案和考核治疗成效的主要依据；通常初诊患者要送3 份痰标本,复诊患者每次送两份痰标本；涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌,痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义；4. 纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断,支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄,可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培育；对于肺内结核病灶,可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查,也可以经支气管肺活检猎取标本检查；5结核菌素试验分类 1 原发型肺结核 2血行播散型肺结核 3 继发型肺结核 1浸润性肺结核2空洞性肺结核3结核球 4干酪样肺炎 5 纤维空洞性肺结

12、核 4 结核性胸膜炎 5其他肺外结核 6 菌阴肺结核； 化疗原就： 早期、规律、全程、适量、联合；1、早期 . 早期化学治疗有利于快速发挥早期杀菌作用,促使病变吸取和削减传染性；2、规律 . 严格遵照医嘱要求规律用药,不漏服,不停药,以防止耐药性的产生；3、全程 . 保证完成规定的治疗期是提高治愈和削减复发率的重要措施； 4、适量 . 严格遵照适当的药物剂量用量,药物剂量过低不能达到有效的血浓度,影响疗效和易产生耐药性,剂量过大易发生药物毒副反应；5、联合 . 联合用药是指同时采纳多种抗结核药物治疗,可提高疗效,同时通过交叉杀菌作用削减或防止耐药性的产生；4. 慢性支气管炎的临表：一症状：缓慢

13、起病,病程长,反复急性发作而病情加重；主要症状为咳嗽、咳痰,或伴有喘息； 1咳嗽一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰2咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血；3喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能合伴支气管哮喘；如伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急； 二体征早期多无反常体征；急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音, 咳嗽后可削减或消逝；如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长；诊断标准 依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病连续3 个月,并连续 2 年或 2 年以上,并排除其他慢性气道疾病；COPD 概念： 慢性堵塞性肺疾病是一组气流受限为特点的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈

14、进行性进展,但是可以预防和治疗的疾病；试验室检查： （一）肺功能检查：是判定气流受限的主要客观指标,对 COPD诊断、严峻程度评判、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义；1第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 （ FEV1/FVC）是评判气流受限的一项敏锐指标；第一秒用力呼气容积占估量值百分比（ FEV1估量值） ,是评估 COPD严峻程度的良好指标,其变异性小,易于操作；吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及 FEV180估量值者,可确定为不能完全可逆的气流受限；2肺总量（ TLC）、功能残气量（ FRC）和残气量（ RV）增高,肺活量（ VC） 减低,说明肺过度充气, 有参考价值； 由于

15、 TLC增加不及 RV增高程度明显, 故 RV/TLC 增高；3一氧化碳弥散量 （DLco） 及 DLco 与肺泡通气量（ VA）比值（ DLco/VA）下降,该项指标对诊断有参考价值；（二）胸部X 线检查 COPD早期胸片可无变化,以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性转变,也可显现肺气肿转变；（三）胸部CT 检查（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平稳失调以及判定呼吸衰竭的类型有重要价值；（五）其他：COPD合并细菌感染时,外周血白细胞增高,核左移；痰培育可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等；诊断与严峻程度分级；主要依据吸烟等高危因

16、素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定；凡有慢性或反 复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病至少连续3 个月,并连续两年或以上者,在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后,诊断即可成立；不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件；吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及 FEV180估量值可确定为不完全可逆性气流受限；有少数患者并无咳嗽、 咳痰症状, 仅在肺功能检查时FEV1/FVC70,而 FEV180估量值, 在除外其他疾病后,亦可诊断为 COPD；分级 . 分级标准分级 . 分级标准级：轻度 . FEV1/FVC70%级：重度 . FEV1/FV

17、C=80%预有或无慢性咳症状30%=FEV50预% 计值有或无慢性咳嗽、 咳痰级：中度 .FEV1/FVC70%级：极重度 . FEV1/FVC70%估量值50%=FEV180%FEV130%估量值或 FEV150%估量值,伴慢性呼嗽、咳痰症状有或无慢性咳吸衰竭5. 支气管哮喘的诊断： 1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关；2发作时在双肺可闻及散在或布满性,以呼气相为主的哮鸣音, 呼气相延长； 3上述症状可经治疗缓解或自行缓解；4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽；5临床表现不典型者（如 无明显喘息或体征）应有以下三

18、项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜 PEF 变异率 20；符合 1 4 条或 4、5 条者,可以诊断为支气管哮喘；鉴别诊断： 1.（心源性哮喘）患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征；阵发性咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻及奔马律；病情许可作胸部X 线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,有助于鉴别；如一时难以鉴别,可雾化吸入 2 肾上腺素受体兴奋剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后,进一步检查,忌用肾上腺素或吗啡,以免造成危急；名称支气管哮喘心源性哮喘年龄青少年40岁以上

19、病史有过敏史有心脏X 线 肺野透亮变化上升,心影无变化 肺淤血,心影大药物反应 肾上腺素类有效 禁用吗啡 禁用肾上腺素类药物症状 呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难体征 少量黏痰、不易咳出 大量粉红色泡沫痰广泛哮鸣音,呼气延长 两肺水泡音及哮鸣音 12. 慢性堵塞性肺疾病（ COPD） 多见于中老年人,有慢性咳嗽史,喘息长年存在,有加重期；患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史；有肺气肿体征,两肺或可闻及湿啰音；但临床上严格将COPD和哮喘区分有时非常困难,用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮忙；COPD也可与哮喘合并同时存在；3 上气道堵塞： 可见于中心型支气管肺癌、气管支气管结核

20、、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入,导致支气管狭窄或伴发感染时,可显现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音；但依据临床病史,特殊是显现吸气性呼吸困难,以及痰液细胞学或细菌学检查,胸部X 线摄片、 CT或 MRI 检查或支气管镜检查等,常可明确诊断；4. 变态反应性肺浸润： 见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等；致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等,多有接触史,症状较轻,患者常有发热,胸部X 线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影,可自行消逝或再发；肺组织活检也有助于鉴别；治疗哮喘的药物 治疗哮喘药物主要分为两类1. 缓解哮

21、喘发作 此类药物主要作用为舒张支气管,故也称支气管舒张药； （ 1） 2 肾上腺素受体兴奋剂（简称 2 兴奋剂）：沙丁胺醇（ salbutamol ）、特布他林（ terbutaline ）和非诺特罗（ fenoterol ）（ 2）抗胆碱药：异丙托溴胺（ ipratropine bromide ）（ 3）茶碱类：氨茶碱2. 掌握或预防哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症,亦称抗炎药； （ 1）糖皮质激素：倍氯米松（ beclomethasone, BDP）、布地奈德（ budesonide ）、氟替卡松（ fluticasone）、莫米松（ momethasone ）（ 2）LT 调剂剂

22、：孟鲁司特（ montelukast）（3）其他药物：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺 H1 受体拮抗剂阿司咪唑、 曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有肯定成效,也可与2 受体兴奋剂联合用药；6.慢性肺源性心脏病发病机理：先决条件是肺功能和结构的不行逆性转变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉高压；1. 肺动脉高压的形成（ 1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素；缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加,细胞内Ca2+含量增

23、高,肌肉兴奋 -收缩偶联效应增强,直接使肺血管平滑肌收缩；高碳酸血症时,由于 H+ 产生过多,使血管对缺氧的收缩敏锐性增强,致肺动脉压增高；（ 2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要缘由是：长期反复发作的慢支及支气管四周炎可累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压；随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞；肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,且肺毛细血管床减损超过70%时就肺循环阻力增大, 促使肺动脉高压的发生；肺血管重塑： 慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高直接刺激管壁增生；血栓形成：尸检发觉,部分

24、慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压；（ 3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生的继发性RBC 增多,血粘度增加,血流阻力增加,缺氧也可使醛固酮增加,水钠潴留,进而使肺动脉压上升；2. 心脏病变和心力衰竭3. 其他重要器官的损害治疗（急性加重期的治疗）：1急性加重期 ：积极掌握感染；通畅呼吸道,改善呼吸功能；订正缺氧和二氧化碳潴留；掌握呼吸和心力衰竭；积极处理并发症；（ 1）掌握感染要积极有效,为很重要措施；可依据痰涂片革兰染色选用敏锐抗生素；（ 2）通畅呼吸道,改善呼吸功能；订正缺氧和二氧化碳潴留；（ 3）掌握心力衰竭,肺心病患者

25、一般在积极掌握感染后,心力衰竭症状可有改善；利尿剂有削减血容量、减轻右心负荷、排除浮肿的作用；原就上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂,如氢氯噻嗪, 氨苯蝶啶；正性肌力药应用指征是：a.感染已被掌握, 呼吸功能已改善, 利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者； b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.显现急性左心衰竭者； 应用指征要牢记 ；强心剂多用小剂量, 约为常规剂量 1/2 或 2/3,选作用快,排泄快的药物,如毒毛花甙K ；血管扩张剂应用,可减轻心脏前后负荷,降低心肌氧耗,增加心肌收缩；（ 4）掌握心律失常,在抗感染后,心律失常可缓解或消逝,连续存在可挑选药物治疗；（ 5）

26、抗凝治疗应用一般肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成；（ 6）加强护理工作2缓解期原就上是采纳中西医结合的综合措施,目的是增强患者的免疫功能,去除诱发因素,削减或防止急性加重期的发生,期望逐步使肺、心功能得到部分或全部复原；如长期氧疗调整免疫功能等；7.自发性气胸的诊断 ： 1病史及症状：.可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因,多突然发病,患者突感一侧胸痛,针刺样或刀割样,连续时间短暂,继之胸闷和呼吸困难,可伴有刺激性咳嗽,系气体刺激胸膜所致；少数患者可发生双侧气胸,以呼吸困难为突出表现；积气量大或原已有较严峻的慢性肺疾病者,呼吸困难明显,患者不能平 卧；假如侧卧,就被迫使气胸侧在上,以

27、减轻呼吸困难；张力性气胸时胸膜腔内压突然上升,肺被压缩,纵隔移位, 快速显现严峻呼吸循环障碍；患者表情紧急、胸闷、挣扎坐起、烦躁担心、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常, 甚至发生意识不清、呼吸衰竭；2. 体征： 少量或局限性气胸多无阳性体征；典型者气管向健侧移位,患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱,扣诊呈过清音,呼吸音减弱或消逝；左侧气胸并发纵隔气肿者,有时心前区可听到与心跳一样的吡啪音Hamman 征；3. 影像学检查：X线胸片检查是诊断气胸的重要方法,可显示肺受压程度,肺内病变情形以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等； 气胸的典型 X 线表现为外凸弧形的细线条形阴影,称为气胸线, 线外透亮度增高

28、, 无肺纹理, 线内为压缩的肺组织；8.原发性支气管肺癌病理和分类 ; （一）按解剖学部位分类： 1、中心型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中心型肺癌,约占 3/4,较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌 2、四周型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为四周型肺癌,约占 1/4,多见腺癌；（二）按组织病理学分类： 1、非小细胞肺癌：鳞状上皮细胞癌；腺癌；大细胞癌；其他癌； 2小细胞肺癌 1临表 : （一）原发肿瘤引起的症状和体征 1咳嗽 为早期症状,常为无痰或少痰的刺激性干咳,当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽,多为连续性,呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳；2血痰或咯血多见于中心型肺癌； 3气短或喘鸣

29、4发热 5体重下降 （二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1胸痛 近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛,可由于肿瘤细胞侵害所致,也可由于堵塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起；2声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧）,可发生声音嘶哑； 3咽下困难 4胸水5上腔静脉堵塞综合征6. Horner 综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤）,易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗；（三）胸外转移引起的症状和体征1转移至中枢神经系统2转移至骨骼 3 转移至腹部4转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（

30、Paraneoplastic syndrome）,主要为以下几方面表现；1肥大性肺性骨关节病发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病；2异位促性腺激素 3分泌促肾上腺皮质激素样物4分泌抗利尿激素 5神经肌肉综合征 6高钙血症 7类癌综合征19.呼吸衰竭的概念 :呼吸衰竭（ respiratory failure）是指各种缘由引起的肺通气和（或）换气功能严峻障碍,以致在静息状态下亦不能爱护足够的气体交换,导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征；分类 （一）依据动脉血气分析分类1型呼吸衰竭2 型呼吸衰竭（二）依据发病急缓分类1急性呼吸衰竭 2 慢性呼吸衰竭（三

31、）依据发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭（ pump failure）和肺衰竭（ lung failure）；发病机制和病生：1缺氧和二氧化碳潴留的发生气制（ 1 ）通气不足 （ 2 ）弥散障碍通常以低氧为主,不会显现CO2 弥散障碍（ 3）通气血流比例失调产生缺O2,严峻的通气血流比例失调亦可导致CO2 潴留；比值 0.8 形成生理无效腔增加,如0.8,就形成肺动静脉样分流； （ 4）肺动 -静脉解剖分流增加,由于肺部病变肺泡萎缩,肺不张,肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会,直接流入肺静脉；（ 5） 氧耗量是加重缺O2 的

32、缘由之一；2缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（ 1）对中枢神经的影响,中枢皮质神经原对缺氧最敏锐；缺氧可引起脑细胞功能障碍, 脑毛细血管通透性增加, 脑水肿, 最终引起脑细胞死亡； 轻度的 CO2 增加, 间接引起皮质兴奋； 如 PaCO2 连续上升,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态；（ 2）对心脏、循环的影响,缺O2 和 CO2 潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力,致肺动脉高压和增加左心负担；缺O2 可刺激心脏,使心率加快和心排血量增加,血压上升；（ 3）对呼吸影响,缺O2 主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气；CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂,吸入C02 浓度

33、增加,通气量增加显现深大快速的呼吸；但当吸入CO2 浓度超过 12%时, 通气量不再增加,呼吸中枢处于被抑制状态；（4）对肝、肾和造血系统的影响,缺O2 可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升；肾功能受到抑制的程度与PaO2 减低程度相关；当PaO2 低于 65mmHg 、血 pH 明显下降时,临床上常有尿量削减,组织低氧分压可增加RBC 生成素促 RBC 增生； （5）对酸碱平稳和电解质的影响,严峻缺O2 引起代谢性酸中毒,细胞内酸中毒和高钾血症；急性呼衰CO2 潴留可使 pH 快速下降,慢性呼衰因CO2 潴留进展缓慢肾削减 HCO-3 盐排出 Cl- 削减产生低氯血症；慢性呼吸衰竭的氧疗：

34、氧疗原就应 低浓度 35% 连续给氧 ；COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病,患者常伴有 CO2 储留,氧疗时需留意保持低浓度吸氧,防止血氧含量过高；CO2 潴留是通气功能不良的结果；慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2 反应性差, 呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来爱护；如吸人高浓度氧,使血氧快速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会抑制患者呼吸,造成通气状况进一步恶化, CO2 上升,严峻时陷入CO2 麻醉状态；二、循环系统疾病11.心力衰竭的基本病因和诱因：1. 基本病因 （ 1）原发性心肌损害1） 缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌

35、缺血和或心肌梗死,心肌炎,扩张型心肌病,肥厚和限制型心肌病；2） 心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病,维生素B1 缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性；（ 2）心脏负荷过重1） 前负荷过重：心脏瓣膜关闭不全,血液返流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘,脚气病等、甲状腺功能亢进症等,心脏的容量负荷也必定增加；容量负荷增加早期,心室腔代偿性扩大,以爱护正常心排血量,但超过肯定限度即显现失代偿表现；2） 后负荷过重： 见于高血压、 主动脉瓣狭窄、 肺动脉高压、 肺动脉

36、瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病；为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量,长久的负荷过重,心肌必定发生结构和功能转变而终至失代偿,心脏排血量下降；2. 诱因（ 1）感染呼吸道感染是最常见,最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见,常因其发病隐袭而易漏诊；全身感染可是诱因之一；（ 2）心律失常,心房跳动等快速性心律失常以及严峻的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭；（ 3）血容量增加如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等；（ 4）过度体力劳累或心情兴奋如妊娠后期及分娩过程,暴怒等；（ 5）治疗不当 如不恰当停用利尿药或降压药等；（ 6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如

37、冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病显现风湿活动,合并甲状腺功能亢进或贫血等；病生（代偿机制、舒张功能不全、心肌损害和心室重塑）： 1代偿机制 （ 1）Frank Starling 机制,即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏作功量；左心室功能曲线,考生要 懂得其含义；（ 2）心肌肥厚,当心脏后负荷增高经常以心肌肥厚作为主要的代偿机制,心肌肥厚者,心肌顺应性差,舒张功能降低,心室舒张末压上升,客观上已存在心功能障碍；（ 3）神经体液的代偿机制,神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加,外周血管收缩,增加水钠潴留加重心脏负担；1）交感神经兴奋性增强；

38、2）肾素血管紧急素系统 RASS 激活；12. 心力衰竭时各种体液因子的转变心钠素有很强的利尿作用；AVP 发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用；内皮素3. 关于舒张功能不全（ 1）主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位；因能量供应不足Ca2+不能准时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起；（ 2）由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时； 4. 心肌损害和心室重塑：伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低, 寿命缩短；心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加；临 床上可见心肌肌重和心室容量的增加,

39、以及心室外形的转变,横径增加呈球形；分期与分级： 心力衰竭的分期： A 期：心力衰竭高危期,尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状,如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征,使专心肌毒性药物等,可进展为心脏病的高危因素；B期：已有器质性心脏病变,如左室肥厚, LVEF 降低,但无心力衰竭症状；C 期：器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状；D 期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭；心力衰竭的分级： I 级：患者患有心脏病, 但日常活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平常一般活动可显现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；级：

40、心脏病患者体力活动明显受限,小于平常一般活动即引起上述的症状；级：心脏病患者不能从事任何体力活动；休息状态下也显现心衰的症状,体力活动后加重；慢性心衰临表： （ 1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主；1）症状程度不同的呼吸困难a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早显现的症状,引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而削减；患者实行的坐位愈高说明左心衰程度越严峻；b.端坐呼吸； c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘； 这是两个很重要的名词说明,考生须透彻懂得并熟记； d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严峻的形式；咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开头常于夜间发生,坐位或立位

41、时咳嗽可减轻, 白色浆液性泡沫状痰为其特点；偶可见痰中带血丝；长期慢性淤血肺静脉压力上升,血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰；导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支,在支气管粘膜下形成扩张的血管,此种血管一旦破裂可引起大咯血；乏力、疲惫、头昏、心慌,这些是心排血量不足,器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状；少尿及肾功能损害症状2 体征 肺部湿性啰音心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大,肺动脉瓣区的其次心音亢进及心尖区舒张期奔马律；（ 2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主；1) 症状 消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状,夜尿、尿少也常显

42、现；劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在,单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致,也均有明显的呼吸困难；2) 体征 水肿身体低垂部位,重力性水肿,区分于肾性水肿可压陷性水肿,胸腔积液,多见于全心衰时,以双侧多见,如为单侧就以右侧更为多见；多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压上升所致；颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张,肝颈静脉反流征阳性；有助于鉴别心力衰竭和其他缘由引起的肝肿大；肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛,连续慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可显现黄疸及大量腹水；心脏体征胸骨左缘34 助间舒张期奔马律 右心奔马律 右心衰时可因右心室显着扩大而显现三尖瓣关闭不全的反流性杂

43、音；胸水和腹水,腹水和心源性肝硬化有关,胸水多为双侧,单侧时多在右侧,左侧胸水可有肺栓塞；（ 3）全心衰竭 :右心衰继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰显现之后,右心排血量削减,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻；扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者,肺淤血征往往不很严峻,左心衰的表 现主要为心排血量削减的相关症状和体征,心尖部奔马律,脉压削减；2. 诊断 第一应有明确的器质性心脏病的诊断；心衰的症状是诊断心衰的重要依据；疲乏、无力等由于心排血量削减的症状无特异性,诊断价值不大；而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难,右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的

44、重要依据；3. 鉴别诊断 （1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史,支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必需坐起,重症者肺部有干湿性啰音,甚至粉红色泡沫痰,后者并不肯定强迫坐起,咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解,肺部听诊以哮鸣音为主；（2）心包积液、缩窄性心包炎时,由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现,应依据病史、心脏及四周血管体征进行鉴别,超声心动图检查可得以确诊；（ 3） 肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别,除基础心脏病体征有助于鉴别外,非心源性肝硬化不会显现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征；这是很重要的鉴别要点；1治疗（特殊是洋地黄类药物）

45、 （ 1）治疗目的 1）提高运动耐量,改善生活质量2）防止心肌损害进一步加重3） 降低死亡率 4订正血流淌力学反常,缓解症状；（ 2）治疗方法1） 去除基本病因,排除诱因2） 减轻心脏负荷休息,限制体力活动,不主见完全卧床休息,防止肺栓塞静脉血栓形成；掌握钠盐摄入利尿剂的应用 原就要熟记 排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂；保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂；a. 噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪双氢克尿塞 为代表,作用于肾远曲小管,抑制钠的再吸取；由于钠一钾交换也使钾的吸取降低；为中效利尿剂,轻度心力衰竭可首选此药,噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄,引起高尿酸血症,仍可干扰糖及胆固

46、醇代谢,长期应用留意监测；b. 袢利尿剂：以呋塞米 速尿为代表,作用于髓礻半的升支,在排钠的同时也排钾,为强效利尿剂；低血钾是这类利尿剂的主要副作用,必需留意补钾；c. 保钾利尿剂：常用的有：螺内酯 安体舒通 ：作用于肾远曲小管,干扰醛固酮的作用,使钾离子吸取增加,同时排钠利尿,但利尿成效不强；在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并削减钾的丢失；氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管,排钠保钾,利尿作用不强；常见排钾利尿剂合用,起到保钾作用；阿米诺利 amilofide ：作用机制与氨苯蝶啶相像,利尿作用较强能产生高钾血症；一般与排钾利尿剂联合应用时,发生高血钾的可能性不大,但不宜同时服用钾盐；电解质紊乱是长期使用利尿剂最简单显现的副作用,特殊是高血钾或低血钾均可导致严峻后果,应随时监测；ACEI有较强的保钾作用,与不同类型利尿剂合用时应特殊留意； 留意事项： a.排钾