2022年张博士执业医师考试课程视频配套讲义重点知识总结消化系统第二讲.docx

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1、急慢性胃炎一. 胃、十二指肠的解剖（一）胃的解剖与生理胃的解剖： 胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域；胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层；有一段口诀 :食管三段颈胸腹,三个狭窄要记住； 胃居剑下左上腹,二门二弯又三部； 贲门幽门大小弯,胃底胃体幽门部； 小弯胃窦易溃疡,准时诊断莫延误；胃四周淋巴依据主要引流方向分为 4 群： 胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群；胃的运动神经包括交感神经和副交感神经；胃的副交感神经来自左、右迷走神经；迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进

2、入胃窦,临床上作为高挑选性胃迷走神经切断术的标志；（二） 十二指肠的解剖十二指肠悬韧带是空肠起始部的标志二急性胃炎（一）病因和发病机制：1. 病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症；目前已知有：感染； 药物； 应激； 乙醇； 变质、 粗糙和刺激性食物；腐蚀性物质； 碱性反流； 缺血；放射；机械创伤等；记住最主要的病因是：非甾体类抗炎药NSAIDs 无 HP2. 发病机制： 1 应激原,如严峻的脏器疾病,大手术,大面积烧伤,休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎（常表现为急性呕吐便血）应激不会引起慢性胃炎（2）非甾体类抗炎药,如阿司匹林 , 吲哚美辛 等引起的药物性急性胃炎,其机制是抑制前

3、列腺素的合成,降胃粘膜的抗损耗作用（ 3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能, 破坏粘膜屏障 , 引起上皮细胞破坏胃粘膜,产生多发性糜烂（4）十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐,磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜,产生糜烂HP和急性胃炎没有关系,也不是急性胃炎的发病因素（二）临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状,用解痉药物可缓解腹痛 ；不同缘由引起的急性胃炎,其临床表现不同；1. 由药物和应激引起的急性胃炎,主要表现为呕血或黑便；2. 急性感染或食物中毒引起的急性胃炎,常同时合并肠炎, 称急性胃肠炎, 伴腹泻, 可显现脱水,甚至低血压；3. 腐蚀性胃炎：常显

4、现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热；4. 部分急性胃炎患者可无症状,仅于胃镜下表现为急性胃炎；急性胃炎不会显现黄胆,要记住啊！（三）诊断确诊就有赖于急诊胃镜检查,一般应在出血后 2448 小时内进行；胃镜表现为以 充满分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特点的急性胃黏膜病变；腐蚀性胃炎急性期,禁忌行胃镜检查, 静止期可见瘢痕形成和胃变形；（四）治疗：1. 对症治疗、去除病因；解痉止痛药物对症处理, 可缓解疼痛,防止服用对胃有刺激性的食物及药物等；如为细菌感染所致,应赐予抗感染治疗；2. 应常规赐予 抑制胃酸分泌的 H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂（首选）,降低胃内酸度3. 可用硫糖铝等具有黏膜爱护

5、作用的药物,加强胃黏膜的防备机制；4. 合理饮食,削减食物对胃黏膜刺激,减轻胃负担；5. 对出血明显者应补充血容量、订正休克,可采纳冰生理盐水100 200ml 加去甲肾上腺素 8 16mg口服或经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗；三 慢性胃炎（一）病因和发病机制1. 多灶萎缩性胃炎（B 型胃炎）： 最主要的病因是幽门螺杆菌；记住这个就行了不良饮食和环境因素、 物理性、 化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病；如粗糙与刺激性食物、 饮食中高盐和缺乏新奇蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等；2. 自身免疫性胃炎（A 型胃炎）： 患者血液中存在自

6、身抗体如壁细胞抗体,伴恶性贫血者仍可查到内因子抗体； 自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞总数削减, 导致胃酸分泌削减或丢失； 由壁细胞分泌的内因子丢失；引起维生素B12 吸取不良而导致恶性贫血；（二）病理转变：慢性胃炎主要组织病理学特点是炎症、萎缩和肠化生,任何一个部位的坏死增生,都会进展为一个不典型增生,任何部位,只要一提中度以上不典型增生, 我们就叫癌前病变最终进展为癌胃小凹处上皮好发不典型增生炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞,活动时见中性粒细胞增多；慢性胃炎好发部位胃小弯,胃角处癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑, 乳腺增生性纤维囊性变, 慢性溃疡性结肠炎,肝硬化,胃溃疡（三）临床表

7、现慢性胃炎症状轻或者无症状,可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状, 这些症状的有无及严峻程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学转变并无确定的相关性；自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血；A 型胃炎B 型胃炎自身免疫性胃炎、慢性胃体别称炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体、胃底胃窦基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体削减胃窦粘膜萎缩、腺体削减发病率少见很常见病因多由自身免疫性反应引起幽门螺杆菌感染（90%）贫血常伴有、甚至恶性贫血无 血清 VitB12（恶性贫血时吸取障碍）正常抗内因子抗体IFA+（占 75%）无抗壁细胞抗体PCA+（占 90%）+（占 30%）胃酸正常或偏

8、低血清胃泌素（恶性贫血时更高）正常或偏低要记住这张表,大家可实行以下步骤：第一要记住的当然是别称一项,即 A 型胃炎也称 慢性胃体炎 ,B 型胃炎也称 慢性胃窦炎 ；事实上,记住了这句话,也就记住了这张表内容的90%！由于很多东西可依据这 句话推导出来,并不要求你死记硬背！依据别称项推导出其他内容：我们知道,胃体胃底含有大量的壁细胞 而壁细胞是分泌胃酸的 因此 A 型胃炎,因胃体病变 胃酸 、抗壁细胞抗体（ +） 由于胃酸 ,通过负反馈机制,血清胃泌素；壁细胞除分泌胃酸外, 仍能分泌内因子； 内因子和 VitB12 结合促进后者的吸取 因此胃体胃炎由于壁细胞数量削减、功能 导致内因子分泌削减

9、抗内因子抗体 IFA （+）、血清 VitB12 ；由于 VitB12 缺乏 导致巨幼红细胞性贫血, 严峻时恶性贫血 A 型胃炎常伴贫血； 因此其治疗要赐予 VitB12.你看记住了 “A 型胃炎也称慢性胃体炎,B 型胃炎也称慢性胃窦炎”这么一句话,也就记住了这张表重要内容的90%,而且不简洁遗忘；记住剩余项里一些简洁的内容；慢性胃炎以 “萎缩性胃炎 ”多见 , “萎缩 ”就是指 “粘膜萎缩、腺体削减 ”,因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体削减；（四）帮助检查1. 胃镜及活组织检查： 胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最牢靠的诊断方法；浅表性胃炎见胃粘膜呈红白相间或花斑状,以红为主；粘

10、液分泌增多,表面常见白色渗出物；胃粘膜可有出血点或小糜烂；炎症细胞浸润及肠上皮活化,未见腺体萎缩；活检示浅表性胃炎的转变；萎缩性胃窦炎粘膜色泽变淡, 可呈惨白或灰白色,可有红白相间, 以白为主 ；皱襞变细而平整,外观粘膜薄而透见粘膜下血管；粘液湖缩小或干枯；病变可以充满,也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整,有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平 , 胃粘膜可有糜烂和出血点；活检示萎缩性胃炎；2. 幽门螺杆菌检测1. 粘膜组织染色此法检测 Hp 阳性率高,阳性者表示胃粘膜中有Hp 存在；2. 尿素酶快速试验此法简洁,阳性就初步判定胃粘膜中有Hp,但需其他方法证明3. 血清 Hp 抗体测

11、定是间接检查Hp 感染的方法,阳性说明受试者感染了Hp ,但不表示目前仍有 Hp 存在,不能作为判定幽门螺杆菌根除的检验方法,最适合于流行病学调4. 尿素呼吸试验是一种非侵入性诊断法,阳性表示目前有Hp 感染,结果精确；5. 活组织幽门螺杆菌培育（分别培育法）这是诊断Hp 感染的 金标准 ,但要求具有肯定的厌氧培育条件和技术,不易作为常规诊断手段推广；（五）诊断确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检；（六）治疗1. 排除和防止引起胃炎的有害因素,如戒除烟酒、 防止服用对胃有刺激性的食物及药物等；2. 根除幽门螺杆菌：根除幽门螺杆菌适用于以下幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者：有明显反常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）；有胃癌家族史；伴糜烂性十二指肠炎；消化不良症状常常规治疗疗效差者；常用的方法是 PPI 或者是胶体铋两种抗生素（三联疗法） PPI克拉霉素阿莫西林或者PPI克拉霉素甲硝唑是根除率最高的一般的疗程是 1 2 周（ 7 14 天）