2022年整理的药理学知识点总结.docx

《2022年整理的药理学知识点总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年整理的药理学知识点总结.docx（26页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、名师举荐细心整理学习必备第一章 绪论其次章 药效学药理学 （ pharmacology ）：讨论药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律；药效动力学 / 药效学 （ pharmacodynamics ） : 讨论药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制；药代动力学 / 药动学 （ pharmacokinetics） : 讨论药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化；包括药物在体内吸取、分布、代谢和排泄的演化过程和血液浓度随时间的变化；药物（drug ）: 用于治疗、预防和诊断疾病或方案生育,能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质；药物作用（ dru

2、g action） : 药物与机体细胞相互分子之间的初始作用； 动因 药理效应（ pharmacologic effect） : 在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形状的变化； 结果 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱挑选性：药物在适当剂量时, 只对少数组织器官发生比较明显的药理效应,而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应；挑选性强范畴窄, 针对性强；挑选性差范畴广,针对性差,副作用多；治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用；按成效分：对因治疗：治疗病因,治本；对症治疗：改善症状,治标；补充疗法 / 替代疗法 :补充体内养分或代谢物质不足；不良反应 （ a

3、dverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛楚或危害的反应；引起的疾病称药源性疾病；副作用（ side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用；毒性反应（ toxic reaction）用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严峻不良反应；特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变；后遗效应（ after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应；变态反应（ allergic reaction）药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关；停药反应（ withdrawal reaction）长期用

4、药后突然停药,原有疾病加剧（回跃反应）；继发反应（ secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果；如长期应用广谱抗生素造成的二重感染；KD 的概念： 表示 D 与 R 的亲和力,即引起最大效应一半时（50%受体被占据时）所需药物的剂量（浓度）；KD 与 D 和 R 的亲和力成反比；如将KD取负对数（ -log KD） = PD2,就： pD2 与药物和受体的亲和力成正比pD2 越大,亲和力越大；剂量效应关系/ 量效关系 （ dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在肯定范畴内呈肯定关系；最小有效量 / 最小有效浓度 minimal

5、effective dose/concentration：引起效应的最小药量或最小药物浓度, 即阈剂量或阈浓度；治疗量 （常用量, therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； 极量（ 最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量；最小中毒量 ：显现中毒症状的最小剂量；量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线；质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变；用阳性率或阴性率表示效应；形成S 型曲线；半数有效量 （ ED50 ）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%试验对象显现阳性反应的药量；（尽可能小就好）半数致死 量（ LD

6、50）：引起 50%试验对象死亡的药量； （尽可能大就好）治疗指数 （ therapeutic index/TI） : 以药物 LD50 与 ED50 的比值来表示药物的安全性；一般TI 值大于 3 称药物安全；最大效应 （ Emax） / 效能 （ efficacy） : 药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应；效价强度 （ potency ）：引起等效应的相对浓度或剂量；剂量越小,效价强度越大；亲和力 : 药物与受体结合的才能；内在活性：药物与受体结合时发生效应的才能；兴奋药 （ agonist） : 既有亲和力又有内在活性的药物；与受体结合并兴奋受体产生效应；吗啡,Adr,

7、 ACh完全兴奋药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra R i ,足量使完全转为Ra ,产生 Emax； 1； 部分兴奋药：较强的亲和力但内在活性不强（ 吸入 舌下 直肠 肌注 皮下注射 口服 皮肤、粘膜首关效应 / 首关排除 （ first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,致使进入体循环的药量削减的一种现象；分布 （ distribution）：吸取入血的药物随血流转运到组织器官的过程；血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运,是药物体内的一种临时贮存形式；在血浆蛋白结合部位上, 药物间或药

8、物与内源性物质间能相互竞争；组织中：肾毛细血管内皮膜孔大,肝静脉窦缺乏完整的内皮药物从肾、肝排除药物中毒时肝肾器官第一受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果,例如脂肪；多是一种贮存现象；生物转化 ：代谢或药物转化；药物在体内发生的化学结构的转变；最终目的是使药物排除体外；I 相反应（ phase I reactions）：氧化、仍原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性） 相反应（ phasereactions） ：结合反应,与体内水溶性大的物质结合,利排泄；主要部位：肝脏；肝微粒体细胞色素P450 酶系（与一氧化碳结合后其吸取光谱主峰在450nm 处）及非微粒体酶系（胆碱脂酶、单胺氧化

9、酶）催化；酶诱导药：提高药酶的活性,增加自身或他药代谢速率；苯巴比妥、利福平酶抑制药：抑制药酶的活性,减慢他药的代谢速率；西米替丁、环丙沙星 排泄 （excretion）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程；肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体；分泌机制相同的两药合用,可发生竞争性抑制,使药效增强延长；肝肠循环 （ hepatoenteral circulation）：随 胆汁 分泌的药物及其代谢产物经小肠 上皮吸取,再由 肝门静脉重新进入全身循环；时量关系 （ time-concentration relationship）：血浆药物浓度随时间的转变而发生变化的规律；时量曲线

10、下面积（ AUC）：反映进入体循环药物的相对量；峰浓度（ Cmax） 一次给药后血浆的最高浓度；吸取和排除达平稳生物利用度 （ bioavailability/F）：赐予肯定剂量的药物后,能被吸取进入体循环的药物相对量及速度；（反应吸取速率和程度）DFA 为1用00药%剂量, A为体循环中药物总量D肯定生物利用度（ absolute bioavailability）：静脉注射（ iv ）与血管外给药 ev 时 AUC 比值；用于评判同一种药物的不同给药途径吸取情形；相对生物利用度（ relative bioavailability）：某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂,在相同给药途径下

11、的AUC 相除,所得值；评判: 同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸取情形是否相近或等同；表观分布容积（ apparent volume of distribution, Vd）：体内药物总量达到平稳 后,按此时测得的血浆药物浓度运算该药应占有的体液总容积（体内药量 与血药浓度 的比值）； 单位为 L 或 L/kg ）；不是真正的容积空间,是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度匀称分布的一个理论容积；意义：推算药物的分布范畴；推算药物排泄速度；Vd 越小,排泄越快,体内存留时间短；运算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应当用的剂量；一级

12、排除动力学特点：（ 1）单位时间内排除的药量与血药浓度正相关（恒比排除单位时间内排除的药量与血药浓度有关；（ 2）半衰期恒定（t=0.693/Ke是恒定值,不随药物浓度高低转变,与血药浓度无关）；零级动力学特点： （ 1）单位时间内排除药量不变（单位时间内排除的药量与血药浓度无关）恒量排除；（ 2）半衰期不恒定（ t 1/2 =0.5C 0/k 0） ；随药物浓度的变化而转变,剂量大半衰期长；反应机体排除药物的才能已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；半衰期 （ half-life,t1/2 ）：药物在体内分布达平稳状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间；半衰期的意义： 反应药物排除快慢的程度,以及

13、机体排除药物的才能； 明白 t1/2有助于设计正确给药间隔、估计停药后药物从体内排除的时间以及估计连续给药后达到稳态血药浓度的时间； 按每隔 1 个半衰期用药一次,就经过4-5 个半衰期后体内药量可达稳态水平； 1 次用药后经过 4-5 个半衰期,药物可从体内基本排除；房室模型 ：分析药物在体内的动力学过程,系统内部按动力学特点分为如干房室,划分主要取决于药物体内转运速率；血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）始终成始终线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成就为二室或多室模型；二室模型：由两房室（中心室、周边室）组成,时量曲线初段血药浓度快速下降为 相（分布相） ,分布平稳后较慢衰落

14、进入 相（排除相） ；稳态浓度 （ Css,坪浓度） ： 按一级动力学规律排除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内排除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳固状态；负荷剂量与维护量方案：如每隔一个 t 1/2 给药一次时, 采纳首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度快速达到Css,然后再按t 1/2 改用维护量；第五章 传出神经系统药物概论自主神经 （ autonomic nervous system）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经）,以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类；交感神经（ sympathetic nerve）：促进机体

15、适应环境的急骤变化,心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳；副交感神经 parasympathetic nerve：爱护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳；肾上腺素受体：受体分布功能 1皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌皮肤、粘膜及内脏血管收缩,扩瞳 2突触前膜负反馈抑制 NA的释放、心输出量 2支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒张平滑肌 3脂肪组织M受体效应 :脂肪分解器官激动拮抗 1心脏正性心力作用：兴奋性、收缩力、传导、心率循环器官心跳减 慢,收缩减弱心跳加快加强呼吸器官支气管平滑肌收缩,促进粘膜腺分泌（窒息）支气管平滑肌舒张消

16、化器官促进胃肠运动, 消化液分泌 （呕吐、 大便失禁）抑制胃肠运动,消化液分泌削减,促进括约肌收缩（腹气胀）泌尿器官促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张（小便失禁）抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿潴留）眼瞳孔收缩,睫状肌收缩瞳孔扩张,睫状肌放松皮肤促进汗腺分泌汗腺分泌削减植物神经的主要功能：器官交感神经副交感神经循环器官心跳加快加强,皮肤及内脏血管收缩心跳减慢,收缩减弱呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩,促进粘膜腺分泌消化器官抑制胃肠运动,促进括约肌收缩促进胃肠运动,促进括约肌舒张泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张眼瞳孔扩张,睫状肌放松瞳孔收缩,睫状

17、肌收缩皮肤竖毛肌收缩、汗腺分泌代谢促进糖原分解,促进肾上腺髓质分泌促进胰岛素分泌自主神经受体：乙酰胆碱受体：M 胆碱受体（ G蛋白耦联） ： 副交感神经 节后 纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维；N胆碱受体（离子通道） ：NN 受体：神经节 N受体（ N1 受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维；NM受体：神经肌接头N 受体（ N2 受体）；第六章胆碱受体兴奋药M受体兴奋药：毛果芸香碱（匹鲁卡品, pilocarpine）抗 胆 碱 脂 酶 药 （ 可 逆 性 ）： 新 斯 的 明（ neostigmine,prostigmine） 毒扁豆碱药 理对眼： 1 缩瞳 ：兴奋瞳孔括约肌；

18、1 兴奋骨骼肌 ：抑制 AchE,使乙酰胆碱增多,兴奋作用2 降低眼内压 ：虹膜拉向中心,根部变薄,前房N-R；直接兴奋骨骼肌运动终板上N2R；促进运动神角 间 隙 变 大 , 易 于 房 水 进 入 巩 膜 静 脉 窦 循 环 ；经末梢释放乙酰胆碱；3调剂痉挛 ：睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体增厚,屈光度增加, 视近物 清晰,远物模糊对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加；临 床青光眼（降眼内压） ；虹膜炎（与扩瞳药合用,防止虹膜应用 与晶状体粘连）2 兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；3 减慢心率；4 对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱重症肌无力 ；术后腹胀气、尿潴留；阵发性室上性心动过速；肌松药的解毒（

19、筒箭毒碱）；青光眼和青少年假性近视不 良消化道反应：恶心、呕吐、腹泻； 反应 汗腺分泌、流涎、哮喘；视力模糊、眼痛、头痛；1 腹痛、多汗、唾液增多、肌肉跳动、肌无力加重；2 胆碱能危象 ：剂量过大,神经 - 肌肉接头长久去极化而阻断受体作用；禁用于：肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘难逆性：有机磷农药中毒治疗原就：1 快速排除毒物防止连续吸取2对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质3 使用解毒药：阿托品；AchE 复活药：碘解离定、氯解离定；药理作用第七章 胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药阿托品（atropine）来自 颠茄、曼陀罗、莨菪对眼： 1 扩瞳：放松瞳孔括约肌2 眼内压上升：虹膜括约肌放

20、松,中心向外周拉动,根部变厚,不易房水循环；3 调剂麻痹：睫状肌放松,悬韧带拉紧,晶状体变薄,屈光度减小,视远物清晰；腺体：随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌；对平滑肌：放松胃肠道、膀胱 胆道、支气管 子宫颈对心血管系统：1 心率加快,抑制迷走神经功能（小剂量引起心脏搏动徐缓：阻断M1 受体,减弱突触中 Ach 对递质释放的负反馈作用） ； 2 促进房室传导；扩张小血管,改善微循环；对中枢神经系统： 1-2mg 兴奋延脑、大脑； 2-5mg 烦躁担心,多语,谵妄；10mg 幻觉,定向障碍,共济失调,惊厥,呼吸麻痹；临 床 应制腺体分泌：麻醉前用药；内镜检查前用药；严峻盗汗、

21、流涎；用眼科应用：虹膜睫状体炎：放松虹膜扩约肌及睫状肌；眼底检查；维护1-2 周, 少用；儿童验光配镜除平滑肌痉挛 ：与 度冷丁 合用治疗胆绞痛、肾绞痛；缓慢型心律失常； 感染性休克 ；解救有机磷中毒不 良 反青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌应山莨菪碱 （ anisodamine ） 654-2解痉作用挑选性高,改善微循环作用强,副作用少；用于：内脏绞痛, 感染性 休克东莨菪碱 （ scopolamine ）中枢抑制作用强,抑制腺体分泌；用于 麻醉前给药 ；抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能,抑制胃肠蠕动；用于 防治晕动症 ；N 胆碱受体阻断药：神经节阻断药；骨骼肌松驰药除极化型肌松药：抗AChE药

22、不仅不能拮抗这类药的肌松作用 ,相反能加强非除极化型肌松药：抗AChE药有拮抗作用,过量可用新斯的明解救第八章 肾上腺素受体兴奋药去甲肾上腺素（noradrenaline、NA） 兴奋药肾上腺素 adrenaline,epinephrine 、 兴奋药药 收缩血管：兴奋 1 受体,收缩小动脉、小静脉；皮肤黏理 膜肾血管 脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管；作 冠状动脉舒张 ：1 直接作用： 心脏兴奋腺苷增多冠脉用 扩张冠脉流量增加2 间接作用：血压上升灌注压上升冠脉流量增加；血压增加： （外周阻力增加） ；兴奋心脏：柔弱的兴奋 1 受体 ,正性心力作用,整体情形下, 心率 由于血压上升而反射性降低

23、；心脏 : 以 1 受体为主,与 2 受体和 受体共存；正性心力作用；血管： 受体 : 小动脉 、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、胃肠、肾血管 -收缩； 2 受体 : 骨骼肌和肝脏血管 - 扩张；冠脉扩张: 冠状动脉 2 激活 +心脏兴奋,腺苷增加；血压： 双重作用 （小剂量时,收缩压上升,骨骼肌血管舒张皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降,脉压增加；高剂量时,收缩压上升, 皮肤粘膜血管收缩 骨骼肌血管舒张使舒张压也上升, 脉压降低） ；平滑肌：兴奋 2 受体, 解痉 ；收缩血管,减轻浮肿；代谢： 提高机体代谢, 血糖上升 ；临 神经 性休克早期；急性低血压症状；上消化道出血（局心脏骤停 ； 过敏性 休克

24、； 支气管哮喘 （禁用于 心源性 哮喘,对床 部缩血管 1-3mg 稀释后口服） 应用不部分组织缺血坏死：普鲁卡因+酚妥拉明热敷；良反 急性肾衰：血管收缩,少尿、无尿、肾实质损害；阿司匹林哮喘无效） ；与局部麻醉药合用, 延长 麻醉时间； 鼻黏膜与齿龈出血；一般表现：烦燥、焦虑、惧怕感、震颤、心悸、出汗和皮肤惨白,停药后可自行消逝；应药期间保持尿量25ml/h ；禁忌证： 高血压、动脉硬化、器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍； 只能静脉滴注剂量过大：猛烈头痛,血压剧升,诱发脑溢血,亦能引起心律失常,甚至心室纤颤；禁忌证：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病；可皮下、静脉注射

25、多巴胺 （ dopamine ）兴奋 、 受体及外周多巴胺受体,小剂量兴奋血管床的D1 受体,引起血管扩张；与利尿药 合用治疗急性肾功能衰竭 ；用于各种休克麻黄碱 （ephedrine） 口服有效 ；鼻黏膜充血引起鼻塞,用0.5-1% 溶液滴鼻,排除黏膜充血肿胀；防治支气管哮喘；防治麻醉引起的低血压；荨麻疹及血管神经性水肿异丙肾上腺素 isoprenaline,isoproterenol 兴奋药药理作用兴奋心脏 :1 受体强大的兴奋作用, 兴奋窦房结可致心率失常；扩张血管：兴奋骨骼肌血管 2 受体,血管舒张；血压：收缩压上升,舒张压下降,脉压增大；平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用显著,对黏膜血

26、管无收缩作用；促进代谢临床应用支气管哮喘： 掌握支气管哮喘急性发作；房室传导阻滞： 、度房室传导阻滞；心脏骤停： 室性心动过缓、严峻房室传导阻滞、窦房结功能低下；感染性 休克 : 心排除量低 , 中心静脉压高的感染性休克不良反应常见有心悸、头晕、皮肤潮红,禁忌症：冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进；总结,治疗重症肌无力用新斯的明,肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类,硫酸镁有反跳现象的药物：普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药降低房室传导阻滞：阿托品、；加重的是普萘洛尔、感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、神经性休克：去甲肾上腺素过敏性休克：肾上腺素首过效应：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、

27、吗啡第九章 肾上腺素受体阻断药酚妥拉明 （ phentolamine） 短效 竞争性 受体阻断药普萘洛尔（ propranolol） 受体阻断药药 舒张血管：静脉 动脉（引起 直立性 低血压）,阻断血治理 平滑肌 1 受体, 直接 舒张血管；作 肾上腺素作用的翻转 ： 受体阻断药将肾上腺素的升压用 作用翻转为降压作用；挑选性阻断了 受体,血管收缩作用被取消,而与血管舒张有关的 受体未受影响,舒血管作用被充分表现；兴奋心脏：舒张血管将反射性 兴奋交感神经,加快心率； 受体阻断作用：心脏功能抑制：心肌收缩、心率、输出量（三负）； 器官血流量削减：肝、肾、骨骼肌、心脏；收缩支气管,增加气道阻力； 影

28、响代谢；内在拟交感活性 （ ISA ）：有些 受体阻断剂与 受体结合后,除能阻断受体外,仍具有部分兴奋 作用；阻断 2 受体,促 NA 释放,兴奋心脏 1 受体；阻断 K抑制肾素的分泌；2+通道, Ca内流增加；细胞膜稳固作用其他： 拟胆碱作用, 兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用,促进胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增加；临 外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏（普鲁卡因+酚治疗室上性心动过速、房颤、房扑 、窦性心动过速；治疗高血床 妥拉明）；嗜铬细胞瘤诊断、高血压危象、术前预备；休压心绞痛 ,心衰早期；治疗甲状腺机能亢进、掌握心悸、心律应 克（给药前须补足血容量；合用去甲肾上腺素）；心肌失常、 兴奋担心

29、等； 治疗偏头痛、 肌震颤、 青光眼 （ 噻吗洛尔 ）、用 梗塞和充血性心衰；不 拟胆碱作用： 腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡；胃炎、胃、良 十二指肠溃疡患者慎用；肝硬化引起的上消化道出血；心血管反应（加重 房室传导阻滞 、）雷诺氏现象、诱发加剧支气管哮喘、反跳现象 、低血糖 反应；反 扩血管作用 ：低血压；并可反射性兴奋心脏,心率加快 ,应 诱发心律失常或心绞痛；冠心病患者慎用；酚苄明 （ phenoxybenzamine ） : 长效类非竞争性；与 受体形成坚固的共价键,非竞争性阻断； 药理作用 ：作用强大缓慢长久,扩张血管,降低外周阻力,血压下降,心率增加； 临床应用 ：外周血管痉挛性疾病；

30、休克；嗜铬细胞瘤（分泌肾素 ）；第十二章 冷静催眠药镇痛药和催眠药间无明显质的区分,小剂量起催眠作用,大剂量起冷静作用；苯二氮卓类 （ Benzodiazepines,BZ or BDZ）地西泮（长效）；氯氮卓、劳拉西泮（中）三唑仑（短）巴比妥类 （ Barbirurates）苯巴比妥 （长）、异戊巴比妥 （中）、硫喷妥钠（超短）药 理一、抗焦虑小于冷静剂量即呈良好的抗焦虑 作用, 首冷静催眠：苯巴比妥,REMS反跳性延长,噩梦多,成瘾作用 选药 ；挑选性高,安全范畴大,作用长久,依靠性小；抗惊厥：苯巴比妥,异戊巴比妥二、冷静催眠明显缩短 NREM（S 非快动眼睡眠）的SW癫S痫：异戊巴比妥,

31、大发作和连续状态好,小发作和婴儿肌四期,延长 NREMS二期,明显缩短入睡时间,显著延长睡眠连续时间,削减觉醒次数；1,治疗指数高,对呼吸阵挛性发作差麻醉前用药：硫喷妥钠影响 2 ,对 REMS影响小, 停药引起 REMS延长较轻 3 , 对肝药酶无诱导作用 ,不影响其它药物代谢4 ,依靠性 , 戒断综合征较 轻 5 ,思睡,运动失调等副作用较轻三、 抗惊厥,抗癫痫 , 地西泮首选四、中枢性 肌肉放松 （抑制脑干网状结构下行系统对r神经元的易化作用；增强脊髓神经元突触前抑制,抑制多突触反射）五、短暂性记忆缺失（麻醉前给药 ）较大剂量致血压降低心率减慢临 床失眠 ：临时性失眠、间断性失眠、焦虑性

32、失眠应用 惊厥：地西泮首选,破伤风、小儿高热性惊厥、药物中毒性惊厥, 子痫（妊娠高血压综合征）癫痫： 小发作（硝西泮、氯硝西泮）,如是连续状态（地西泮首选） ,肌阵挛性发作及婴儿痉挛（氯硝西泮）中枢性肌肉放松：去大脑后强直短暂性记忆缺失不 良CNS反应：嗜睡、头昏、乏力、记忆力下降、共济失调, 反应 语言不清,视力模糊呼吸和循环抑制：抑制肺泡换气功能（静脉注射过快过量时易发生）急性中毒；耐受性,依靠性,成瘾禁忌症：老年,是肝、肾、呼吸障碍、重症肌无力；司机,高空作业,孕妇及婴儿后遗反应：宿醉思睡,精细动作不和谐,高空、机器作业者禁用；耐受性,依靠性,成瘾戒断症状较重呼吸抑制（ 静脉注射过快过量

33、时易发生） 急性中毒；诱导肝药酶 作用机制 ：BDZ类与位于 GABAA 受体 a 亚单位上 BDZ受体结合 ,诱导 GABAA受体构象发生转变, 促进 GABA与 GABAA受体结合,增加氯离子通道开放频率（巴比妥延长开放时间） ；促进更多氯离子内流, 而产生中枢抑制作用 特效拮抗药 ： 氟马西尼 ,解救过量中毒水合氯醛：不缩短REMS,停药后无代偿性REMS时间延长,醒后无后遗作用,消化道溃疡者禁用；第十三章 抗癫痫药和抗惊厥药苯妥英钠 （ sodium phenytoin） 非冷静催眠性药 理 作抗癫痫,抑制突触传递的强直后增强PTP 不能抑制癫痫病灶反常放电,可阻挡反常放电向正常脑组织

34、扩散用苯巴比妥两者都可以；细胞膜稳固作用；+2+2+阻滞电压信任性Na 通道；阻滞电压信任性Ca效有关）；抑制钙调素激酶活性,影响突触传递功能；通道（ L、N 型）（对 T-Ca通道无阻断作用,可能与其对小发作无临 床 应1、抗癫痫, 治疗强直 - 阵挛性发作（大发作）首选药；对小发作无效用2、治疗外周神经痛,三叉神经、舌咽神经、坐骨神经痛3、抗心律失常不 良 反牙龈增生；用维生素D 预防；应定期检查血常规；致畸反应；过敏反应皮肤瘙痒、皮疹、粒细胞缺乏等应久服骤停可使癫痫发作加剧,甚至诱发癫痫连续状态2+乙琥胺 ：防治 小发作的首选药 （抑制 T-Ca 通道有关）卡马西平 ：很有效的广谱抗癫痫

35、药,局限性发作首选药之一,对精神运动性发作疗效好；丙戊酸钠 ：广谱抗癫痫药,小发作优于乙琥胺,但肝毒性大,不首选2+硫酸镁 ：口服,泻下,利胆；注射,中枢抑制骨骼肌放松；阻滞神经肌肉接头的传递,与神经末梢Ach 释放需要的 Ca 竞争使其释放削减； 抗惊厥总结：大发作苯妥英钠、 卡马西平、苯巴比妥等小发作乙琥胺（首选） 、 丙戊酸钠、硝西泮等；精神运动性发作卡马西平、 苯妥英钠等癫痫连续状态地西泮首选（ iv ）第十四章 抗精神失常药氯丙嗪 （ chlopromazine冬眠灵） 低温麻醉和人工冬眠药 理一、中枢系统作用关1 、神经安定作用2 、抗精神病作用, 快速掌握兴奋躁动症状,对阴性症状

36、 （ II型） 疗效较差 ,作用 无根治作用3 、镇吐作用 ,不对抗前庭刺激引起的呕吐,小剂量阻断延髓催吐化学感受区（CTZ） D2 受体、大剂量抑制呕吐中枢4 、对体温调剂的影响, 抑制下丘脑体温调剂中枢,不但降低发热者体温,仍能降低正常人体温；5、增强中枢抑制药物的作用,氯丙嗪与中枢抑制药合用时,后者应适当减量；二、对心血管系统影响：阻断 受体（可翻转肾上腺素升压效应）,降压药（易耐受） ,阻断 M受体,阿托品样作用三、对内分泌系统影响：阻断结节漏斗系统通路D2 受体,下丘脑分泌抑制临 床治疗精神病；治疗神经官能症；呕吐和顽固性呃逆；人工冬眠应用不 良一、神经系统： 1、锥体外系症状： 帕

37、金森综合征、 急性肌张力障碍、静坐不能 （苯海索治疗） ；迟发性运动障碍 （ TD）反应 （换用氯氮平治疗） 2、药源性精神失常, 3、惊厥与癫痫 4、神经阻滞药恶性综合征二、心血管系统： 直立性低血压 心电反常等三、内分泌系统：乳腺增大、泌乳、月经紊乱四、过敏反应：肝损耗急性中毒救治：洗胃, 对症治疗（氯酯醒、血透杆） 作用机制 ： 阻断中脑边缘系统（调控心情反应）和中脑皮质系统（参加认知、思维、感觉、懂得和推断才能的调控）通路的 D2 受体, 降低过高的 DA功能活动而产生抗精神病作用；下丘脑漏斗柄垂体:（结节漏斗） 调控垂体激素分泌、体温调剂；黑质纹状体：调控锥体外系运动功能舒必利 ：奏

38、效快,有药物电休克之称,对纹状体部位D2 受体亲和力低,锥体外系的不良反应较少氯氮平 ：阻断 5 HT2A 受体而对 DA 其它受体几无作用,5 HT DA 受体阻断药（ SDA）, 无锥体外系反应,对内分泌无影响,引起粒细胞削减,待其它药物无效时使用,治疗狂躁病人和迟发性运动障碍丙米嗪 （米帕明） ：阻断 NA, 5HT 在末梢的再摄取,使突触间隙递质浓度增高,成效明显,显效慢,用于内源性、更年期抑郁症 反应性 精神分裂症的抑郁状态；遗尿症,焦虑和恐惧症碳酸锂（ lithium carbonate）治疗躁狂症精神分裂症的躁狂兴奋第十七章 镇痛药吗啡镇痛的作用部位第三脑室四周灰质；内源性阿片样

39、受体可被纳洛酮拮抗；吗啡：首过效应,代谢产物吗啡6- 葡萄糖醛酸,具强活性；可以透过胎盘；药 理记忆口诀 3、4、5；作用 a、对平滑肌的影响：（ 1）胃肠平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌 不想吃 ；抑制消化液（胃、胰液）分泌 不消化 ；中枢抑制 不想拉 ；（ 2） 胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩,胆道和胆囊内压增高,可引起上腹不适甚至胆绞痛；（ 3）其他平滑肌：提高输尿管、膀胱括约肌张力,引起尿潴留及排尿困难；对抗催产素兴奋子宫,降低张力而延长产程；大剂量时促组胺释放,收缩支气管,诱发哮喘；b、中枢神经系统：（ 1）镇痛（强、久）和冷静：各种疼痛,尤对连续性、慢性钝痛优于急性间断性锐痛,且不影响

40、意识及其它感觉； 作用长久；有冷静和欣快感；（ 2） 抑制呼吸：降低延髓呼吸中枢对血液CO2 张力的敏锐性和抑制桥脑呼吸调整中枢；（ 3）镇咳：抑制延脑咳嗽中枢,使咳嗽反射消逝；由于易成瘾,用可待因代替；（ 4）催吐：兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ）,引起恶心和呕吐；（ 5）缩瞳：兴奋动眼神经缩瞳核,引起缩瞳；针尖样瞳孔可作为吗啡中都的依据；c、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管,引起直立性低血压；由于抑制呼吸,导致CO2增多,继发性的脑血管扩张和脑血流量增加,导致颅内压上升；d、免疫系统 : 作用于 u 受体,抑制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO,并抑制 T 细胞的增殖,使人的免疫功能降低；临

41、床a、 镇痛：适用于各种疼痛；长期用于癌症晚期疼痛；短期用于其他镇痛药无效时的各种急性锐痛；内脏绞痛（与解应用 痉药阿托品合用） ；急性心肌梗死患者,不仅止痛,仍减轻病人焦虑心情和缓解心脏负担；b、 心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍, CO2 潴留刺激呼吸中枢,引起呼吸困难；强心苷、氨茶碱及吸氧；配以吗啡帮助治疗可获良效；作用机制：降低呼吸中枢对 CO2 敏锐性,使呼吸变慢；扩血管,降低前后负荷和心脏负荷；冷静可排除患者的焦虑和紧急心情；禁支气管哮喘；c、止泻和止咳（无痰性干咳） ：急慢性消耗性腹泻（单纯性） ；如伴细菌性感染,应加用抗菌药；阿片酊和复方樟脑酊；-+机制

42、脑啡肽神经元释放的脑啡肽,与感觉神经突触前、后膜上的阿片受体结合,通过G蛋白耦联机制,促进K 外流,减2+少 Ca 内流,使突触前膜递质（SP, Glu ）释放削减,突触后膜超极化,从而抑制痛觉传入中枢,产生镇痛作用；不 良恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压；耐受性及依靠性；急性中毒：昏迷、呼反应 吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压降低、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是主要致死缘由；抢救措施：吸氧、人工呼吸、纳洛酮对抗；禁忌症：分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损耗所致颅内压增高患者、肝功能减退患者和婴幼儿；可待因：前药；体位性低血压不明显；欣快、成瘾性发生率低

43、、轻；无痰性猛烈干咳；中等轻度疼痛（合用解热镇痛药起协同）；哌替啶与吗啡比较的特点：连续时间短,镇痛效力弱；无止泻作用,对产程无影响,几无镇咳作用；麻醉前给药及人工冬眠；与氯丙嗪,异丙嗪组成冬眠合剂；芬太尼：起效快,连续时间短；成瘾性小,硬膜外一般采纳：布比卡因 +舒芬太尼；与氟哌利多合用产生神经放松镇痛成效；美沙酮：常用其消旋体；耐受性与成瘾性发生较慢,戒断症状略轻；适应证：用于严峻疼痛的治疗以及海洛因的脱毒治疗 替代递减 ；阿片受体部分兴奋药喷他佐辛；第十八章 解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药共同的作用机制：抑制前列腺素合成酶（环氧酶,COX）,干扰前列腺素生物合成；前列腺素的作用:1. 合成和释放的增多,导致体温调定点的提高,体温上升；2.PG 具有肯定的致痛作用,同时仍具有