2022年医学免疫学重点总结.docx

《2022年医学免疫学重点总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年医学免疫学重点总结.docx（9页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第 4 章补体系统1、补体 complement,C是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件,是存在于血清、组织液和细胞膜表面的 一组 经活化后具有酶活性的蛋白质,也称为补体系统；2、补体系统的组成 固有成分经典途径： C1C1q, C1r, C1s、C2、C4 旁路途径： B 因子、D 因子、P 因子MBL 途径： MBL、MASP共同成分： C3、C5-9 调剂分子 受体成分CR 3、补体的理化性质多数组分为糖蛋白血清中各成分含量不等,C3 含量最多, D 因子最少正常生理情形下,以非活化形式存在性质不稳固,加热56, 30min 失活； 0 10保持 3 4 天；补体需要 -20储存；4、补体

2、活化的途径经典途径旁路途径凝集素途径 /MBL 途径经典激活途径 （1）激活物：主要指与抗原结合的IgG 或 IgM IgG 的 CH2、 IgM 的 CH3：补体结合部位参加的补体成份： C1C9C2 的活化是限速步骤经典激活途径 （2）Ag-Ab 复合物 C1q 活化 C1r 活化 C1s 活化* C1q 必需同时与至少两个IgG 分子结合才能被活化.一个 IgM 分子与抗原表面相应表位“桥联”结合即可激活C1q.IgG 分子至少需要两个紧密相邻的抗体分子与抗原表面相应表位“桥联”结合才能激活 C1qC2b经典激活途径 （3）旁路激活途径（ 1）旁路途径是生物进化中最早显现的补体激活途径,

3、是抵挡微生物感染的非特异性免疫；1. 激活物：某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖等；2. 参加成分： B 因子、D 因子、P 因子、 C3、C5 C9；旁路激活途径（ 2）5、补体激活的共同终末过程C5 转化酶裂解 C5C5b67 复合物形成 C5b678 嵌入细胞膜膜攻击复合物形成跨膜孔道膜攻击复合体MAC membrane attack complex C5b6789n, C5b-9nMAC 的作用： MAC 破坏细胞膜的完整性,形成“渗漏斑”,大量水分进入细胞导致细胞崩解；6、补体的生物学功能溶菌、溶细胞的细胞毒作用抗感染免疫 抗肿瘤免疫 自身免疫调理作用炎症介质清除免疫复合物第 5 章

4、 细胞因子1、细胞因子： 由机体多种细胞分泌的具有多种生物学活性的小分子蛋白质,通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学2、细胞因子的基本特点 多为小分子多肽可溶性高效性,低浓度下既有生物学活性通过结合细胞表面受体发挥生物学效应可诱导产生半衰期短 效应范畴小,多为近距离发挥作用第 6 章 白细胞分化抗原和黏附分子1、CD（cluster of differentiation ）,分化抗原 ,是国际白细胞分化抗原的统一命名系统,将来自不同试验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一分化群；2、黏附分子的主要功能作为免疫细胞识别中的帮助受体和协同刺激信号或抑制信号炎症过程中白细胞与血管内皮细胞的粘

5、附和渗出介导淋巴细胞归巢第 7 章 MHC-主要组织相容性复合体及其编码分子1、MHC, major histocompatibilitycomplex,主要组织相容性复合物,指 一组打算移植组织是否相容、与免疫应答亲密相关、紧密连锁的基因群；2、MHC-I 类分子和 MHC-II 类分子的细胞组织分布以及结构功能都不同.MHC-II 类分子主要分布在专职的 APC（DC、 M 、B ）、胸腺上皮细胞.MHC-I 类分子分布于全部有核细胞3、MHC 的遗传特点多基因性多态性共显性连锁不平稳&单体型4、MHC I 类分子和 II 类分子结合抗原肽的特点比较类类5、MHC 分子的生物学功能.抗原提

6、呈.通过 MHC 限制性制约免疫细胞活化.参加 T 细胞在胸腺中的分化.与一些疾病相关,例如某些自身免疫性疾病,易感性人群第 9 章T/B 淋巴细胞1、*BCR（ B 细胞受体） B 细胞分化发育的重要大事2、（一） B 细胞抗原受体复合物（ B cell receptor, BCR（二）帮助受体coreceptorCD19/CD21/CD81 非共价键相连功能：增强 B 细胞对抗原刺激的敏锐性；（三）协同刺激分子（其次信号）第 11 章APC与抗原的处理及提呈1、抗原提呈细胞（ antigen presenting cell,APC）：是指能够摄取、加工和处理抗原,并将抗原降解产物以抗原肽-

7、MHC 分子复合物形式提呈给 T 淋巴细胞,启动适应性免疫应答、参加免疫调剂作用的一类细胞；CD40 、CD80和 CD86、ICAM-13、B 淋巴细胞功能产生抗体介导体液免疫应答:中和作用、调理作用、吞噬细胞、参加补体的溶菌或溶细胞作用提呈可溶性抗原免疫调剂：产生细胞因子4、T 淋巴细胞表面分子及作用TCR-CD3复合物Coreceptor:CD4 和 CD8分子1. 帮助 TCR识别抗原（又称 TCR帮助/ 共同受体 MHC 限制性、 CD4MHC、 CD8MHC2. 参加 T 细胞活化的第一信号的传导协同刺激分子及粘附分子丝裂原受体其他5、T 淋巴细胞亚群,据功能分群Th 细胞: 初始

8、 CD4+Th,可分化为 Th1、Th2、Th3CTLTc细 胞: 表达 TCR、 CD8分子调剂性 T 细胞（ Tr） : 在免疫应答负调控及自身免疫耐受中发挥作用；表面分子T 细胞B 细胞抗原受体复合物TCR-CD3mIg CD79a/CD79b帮助受体CD4/CD8CD19/CD21/CD81协同刺激分子CD28 CD40LCD80/CD86 CD40LFA-2（ CD2）ICAM-1/LFA-12、树突状细胞 是体内最强的 APC,其抗原递呈功能是巨噬细胞的10-100 倍,可刺激初始 T 细胞增殖 ,是免疫应答的始动者；提呈抗原才能随其发育成熟而逐步增强,而摄取抗原才能逐步下降；AP

9、C 将胞质内自身产生的或者是摄取入胞内的抗原分子降解并加工处理呈肯定大小的多肽片段, 使多肽适合与 MHC 分子结合,然后以抗原肽 -MHC 复合物的形式表达于 APC表面的过程；4、抗原提呈（ antigen presenting ）：在 APC与 T 细胞接触的过程中, 表达于 APC表面的抗原肽 -MHC 复合物被 T 细胞所识别,从而将抗原信息提呈给T 细胞的过程；5、内源性抗原和外源性抗原加工提呈途径比较MHC类途径（内源性途径）MHC类途径（外源性途径）3、抗原处理 / 加工（ antigen processing）：抗原先源内源性抗原外源性抗原抗原降解的胞内部位蛋白酶体内体溶酶体

10、抗原与 MHC 分子结合部位内质网MHC类器室提呈抗原多肽的 MHC 分子MHC类分子MHC类分子伴侣分子TAP ERAPIi 链钙联素处理和提呈抗原的细胞非专职,病毒感染的专职APC专职性 APC识别和应答细胞CD8+T 细胞（主要是CTL）CD4+T 细胞 （主要是 Th）第12 章免疫应答1、适应性免疫应答 （特异性免疫应答、获得性免疫应答）：T、B 细胞通过抗原受体特异性识别抗原而被激活,进而发生增殖和分化形成大量的效应细胞或分子,产生免疫效应最终清除抗原；2、CD4+效应 Th1 细胞抗胞内病原体感染的免疫作用 诱导效应 Th1 细胞高表达 CD40L 合成分泌 Th1 型细胞因子

11、反馈刺激感染部位的巨噬细胞 CD40+CD40L IFN- R +IFN- 激活巨噬细胞、 增强杀伤才能、 完全清除病原体、 有效发挥抗感染细胞免疫作用 FasL 产生大量 TNF 诱导细胞凋亡3、Th1 细胞依靠性专职 APC诱导 P128CD8+CTL表面 TCR-CD3复合体 识别结合 APC-MHC 类分子复合物获得 T 细胞第一活化信号通过 CD28等共刺激分子结合专职 APC表面的 B7 等共刺激分子获得产生共刺激信号Th1 细胞活化高表达 CD40L反馈激活专职 APC 高表达 CD40CD40L+CD40诱导专职 APC高表达 B7 等共刺激分子初始 CTL 通过表面 CD28

12、 等共刺激分子与 APC表面高表达的 B7 等共刺激分子结合产生共刺激信号诱导抗原特异性 CD8+ CTL活化4、B 细胞对 TD抗原的免疫应答B 细胞的活化 “双信号模式 ”.第一信号：抗原表位 mIgIg/Ig 向细胞内转导信号CD19/CD21/CD81 帮助转导信号.其次信号：由 B 细胞和 CD4+T细胞表面多对黏附分子和协同刺激分子对的相互作用来供应由活化的 CD4+T细胞供应 CD40L、CD40 + CD40L5、初次免疫应答和再次免疫应答的规律（一）初次应答（ primary response）1. 概念 抗原初次进入机体所产生的应答；2. 特点（1） 埋伏期 诱导期长约 7

13、10 天；（2） 抗体的种类以 IgM 为主；（3） 抗体亲和力低；（4） 维护时间短；（5） 总抗体水平低；二 再次应答 secondary response1. 概念：抗原再次进入机体所产生的应答；2. 特点（1） 埋伏期短（约 23 天）；（2） 抗体的种类以 IgG为主；（3） 抗体亲和力比初次应答明显增强；（4） 维护时间长；（5） 总抗体水平高；抗体水平较低高抗体维护时间抗体的亲和力较短低长高抗体的同种型早期IgM 为主IgG、IgA、IgE6、初次应答再次应答埋伏期长, 4-7 天短, 1-3 天第 16 章1、超敏反应 hypersensitivity超敏反应指机体受到某些抗原

14、刺激时, 再次接受相同抗原显现生理功能紊乱或组织细胞损耗的反常适应性免疫应答；又常被称为变态反应（allergy）；2、超敏反应的分型、参加的免疫分子及细胞、发病机制、典型疾病见P1673、型超敏反应的防治原就（一）查明变应原询问病史变应原皮肤试验血清总/ 特异性 IgE测定（二）脱敏治疗异种免疫血清脱敏疗法抗毒素小剂量、短间隔、多次肌肉注射特异性变应原脱敏疗法：植物花粉或尘螨小剂量、长间隔多次皮下注射（三）药物治疗4、型超敏反应临床常见疾病自身免疫性溶血性贫血药物过敏性血细胞削减症肺出血 -肾炎综合征 Goodpasture 综合征甲状腺功能亢进（ Graves病）5、型超敏反应（免疫复合物

15、型或血管炎型）：概念中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积于局部或全身毛细血管基底膜, 通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等效应细胞的参加下 ,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特点的炎症反应和组织损耗；特点见 P1616、型超敏反应（细胞介导型或迟发型） ：概念由致敏 T细胞再次接触相同抗原 24-72 小时后发生的, 形成的以单个核细胞浸润和组织损耗为主要特点的炎症反应；肥大细胞细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞NK中性粒细胞肥大细胞 嗜碱性粒细胞血小板Th1CTL第 21 、22 章 免疫学检测技术与免疫学防治1、凝集反应（ agglutination reaction

16、 ）7、比较类型AbIgEIgG, IgMIgG, IgM补体+细菌、细胞等颗粒性抗原或表面包被有抗原的颗粒状物质（如聚苯乙烯乳胶等） 与相应的抗体在电解质存在的条件下结合, 显现肉眼可见的凝集团现象, 称为凝集反应；2、沉淀反应（ Precipitation reaction ）毒素、组织浸液及血清中的蛋白等可溶性抗原与相应抗体反应后,显现肉眼可见的沉淀物,称为沉淀反应；沉淀反应可在液体中进行,也可以在半固体琼脂凝 胶中进行；3、 免疫酶测定法（ enzyme immunoassay, EIA）应用最广泛的方法是酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）4、人工主动免疫（ artificial active immunization ） 人工被动免疫（ artificial passive immunization ）