2022年呼吸系统重点考点总结 .docx
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1、慢性堵塞性肺疾病发生单纯低氧血症机制通气/ 血流比例失衡;与慢支有关的细菌 肺炎,流感,卡他,葡萄;与慢支有关节病毒 鼻,流感,腺,呼吸道合胞;与慢支的发生关系最亲密的是有害气体和有害颗粒;诊断慢性堵塞性肺疾病的必备条件不完全可逆的气流受限;慢支伴小气道堵塞时最早显现的肺功能转变是最大呼气流速 容量曲线降低;慢支时期最可能发生的肺功能转变是小气道功能反常;慢性堵塞性肺疾病分期 急性发作期与稳固期;诊断慢支的主要依据是 症状与病史;慢支急性加重期的治疗 掌握感染;肺气肿的病理分型号、是小叶中心型,全小叶型,混合型;在慢支导致肺气肿过程中最早显现的是闭合容积增大;慢性堵塞性肺疾病与支气管哮喘的区分
2、不完全可逆的气流受限;慢性堵塞性肺疾病最早显现的变化是第一秒用力呼气容积占估计值白分比降低;( FEV1 占估计 % ) 慢性堵塞性肺疾病标志性症状气短或呼吸困难;肺心病急性加重期的最常见诱因 呼吸道感染;肺心病形成肺动脉高压的主要因素是缺 O2 肺小动脉收缩痉挛;肺心病肺动脉高压的缘由最重要因素功能因素;肺心病最常见的心脏转变是 右心室肥大;治疗后明显降低肺动脉压的是缺 O2 和高碳酸血症致肺血管收缩Pa02 正常值 95-100 MMHG小于 60 呼衰;Pac02 正常值 35-45MMMHG小于通气过度,大于通气不足;大于 50 呼衰;代酸 ( -)病因:酸性物质过多,2,肾功能不全,
3、 3 , 碱性物质丢失过多表现:呼吸加快加深,恶心呕吐,烦躁担心等 试验室) AB,SB(碳酸氢盐)下降, BE 负值增大, CO2 结合力下降, PH 下降 24. 代碱: 病因: 酸及氯丢失过多如严峻呕吐,幽门梗阻 ,速尿药 2 , 低钾血症 (试验室) CO2 结合力大于 29 mmol/l; ph上升;SB BB上升, BE 呈正值;呼酸: ( -)病因:呼吸中枢抑制:麻醉剂、安眠药过量,中枢神经外伤二) PH 就降至 7、0 ; PCO2 常在 6 KPA; CO2 结合力上升呼碱:( ) 病因:癔病,代谢性疾病如慢肝,高温环境,支气管哮喘引起的唤气过度:PCO2 下降小于 4 、7
4、KPA,血 PH 上升;26. 失代偿呼酸 Pa02 上升, PH 下降,血钾上升;I 型呼衰 Pa02 小于 60 呼衰, Pac02 正常;II 型呼衰 Pa02 小于 60 呼衰, Pac02 大于 50;典型慢性肺心病 X 线表现:1. 肺气肿2.右下肺动脉横径大于15MM3. 肺动脉圆锥显著凸出3.肺动脉段高度大于3MM 4 ;右心室增大征;判定慢性肺心病心力衰竭是有意义的是静脉压明显上升;肺动脉高压的首选治疗 氧疗;肺心病 不能常规应用强心剂;最易发生洋地黄中毒的心脏病是 肺心病;肺心病应用血管扩张剂的指征 顽固性心衰;肺性脑病不能高浓度吸氧的缘由 解除了颈动脉窦的兴奋性;肺心病并
5、发心律失常最多表现为 房性早博;最具特点性 紊乱性房性心动过速;肺心最常的酸碱失衡 呼酸中毒; 支气管哮喘引起 呼碱; PH, Pa02 上升, Pa02 下降;肺心病显现心室跳动,致突然死亡的缘由 急性严峻心肌缺氧;肺心病,使用冷静剂应 水合氯醛;肺心病肺动脉高压形成的解剖因素慢性缺氧所致肺血管重建;肺心病肺动脉高压的功能因素缺氧性肺血管收缩;典型的支气管哮喘临床表现 呼气性困难,双肺哮呜音;诊断不典型支气管哮喘依据 气道激发试验阳性;支气管哮喘与过敏性肺炎不同点 胸部 X 线表现;支气管哮喘与慢性堵塞性疾患的鉴别支气管舒张试验阳性;排除支气管哮喘气道炎症最有效的药物糖皮质激素; 治疗支气管
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