2022年电大病理生理学形成性考核册答案.docx

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1、精品学习资源病理生理学形成性考核册作业答案病理生理学作业1 答案： 一、名词说明：1、基本病理过程：是指在多种疾病过程中显现的共同的功能、代谢和形状结构的病理变化；2、疾病：是指在肯定病凶的损害作用下，因机体自稳调剂紊乱而发生的反常生命活动过程；3、病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因；4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）：是指失水多于失钠，血Na+浓度 150mmol L，血浆渗透压 310mmol L 的脱水；5、代谢性碱中毒：是指以血浆 HCO 浓度原发性上升和pH 呈上升趋势为特点的酸碱平稳紊乱；二、单项题 1能够促进疾病发生进展的因素称为D A 疾病的条件B

2、. 疾病的缘由C. 疾病的危急因素D疾病的诱因 E疾病的外因2疾病的进展方向取决于DA 病因的数量与强度B存在的诱因 C机体的抗击力D. 损耗与抗损耗力气的对比E. 机体自稳调剂的才能3死亡的概念是指CA 呼吸、心跳停止，各种反射消逝B各组织器官的生命活动终止 C机体作为一个整体的功能永久性的停止D脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态E重要生命器官发生不行逆性损耗 4全脑功能的永久性停止称为CA 植物人状态B濒死状态C脑死亡D生物学死亡E临床死亡 5体液是指 BA 细胞外液体及其溶解在其中的物质欢迎下载精品学习资源B体内的水与溶解在其中的物质C体内的水与溶解在其中的无机盐D体内的水与溶解在其中

3、的蛋白质E细胞内液体及溶解在其中的物质6高渗性脱水患者尿量削减的主要机制是BA 细胞外液渗透压上升，刺激下丘脑渴中枢B细胞外液渗透压上升，刺激ADH 分泌C肾血流量明显削减D细胞内液削减E醛固酮分泌增多 7以下哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克A A 低渗性脱水B高渗性脱水C水中毒D低钾血症E高钾血症 8判定不同类型脱水的分型依据是C A 体液丢失的总量 B细胞外液丢失的总量 C细胞外液渗透压的变化D血浆胶体渗透压的变化E细胞内液渗透压的变化9. 给严峻低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C A 高渗性脱水B等渗性脱水C水中毒D低钾血症E水肿10. 水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制

4、是CA 毛细血管血压上升 B血浆胶体渗透压下降C肾小球肾小管失平稳D肾小球滤过增加 E静脉回流受阻11. 以下哪一项不是低钾血症的缘由B A 长期使用速尿B代谢性酸中毒C禁食D肾上腺皮质功能亢进 E代谢性碱中毒 12低钾血症时，心电图表现为A A T 波低平B. T 波高尖C. P-R 间期缩短欢迎下载精品学习资源D. 窦性心动过速E心室纤颤13以下何种情形最易引起高钾血症D A 急性肾衰多尿期B原发性醛固酮增多症 C大量应用速尿D急性肾衰少尿期 E大量应用胰岛素 14高钾血症和低钾血症均可引起D A 代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C肾小管泌氢增加D心律失常 E肾小管泌钾增加15. 对固定酸进行缓

5、冲的最主要系统是AA 碳酸氢盐缓冲系统B磷酸盐缓冲系统C血浆蛋白缓冲系统D仍原血红蛋白缓冲系统E氧合血红蛋白缓冲系统16. 血液 pH 的高低取决于血浆中D A NaHCO3 浓度B. PaCO3C. 阴离子间隙D. HCO3-/H2CO3的比值E. 有机酸含量17. 血浆 HCO3- 浓度原发性增高可见于B A 代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 18代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要缘由是C A K+ 摄入量削减B细胞外液量增多使血钾稀释C细胞内 H与细胞外 K 交换增加D消化道排 K 增加E肾滤过 K 增加19. 某病人血 pH 7 25

6、， PaCO293kPa70mmHg ， HCO3- 33mmol/L ，其酸碱平稳紊乱的类型是 BA 代谢性酸中毒B呼吸性酸中毒C代谢性碱中毒D呼吸性碱中毒欢迎下载精品学习资源E呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒20. 严峻失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显A A 中枢神经系统B心血管系统C泌尿系统D运动系统E血液系统三、简答题：1、举例说明因果交替规律在疾病发生和进展中的作用；在疾病发生进展过程中体内显现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调剂紊乱显现的连锁反应；在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学缘由，

7、引起新的变化，如此因果不断交 替、相互转化，推动疾病的发生与进展；例如，车祸时机械力造成机体损耗和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果；但失血又可作为新的发病学缘由，引起心输出量的降低，心输 H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替， 推动疾病不断进展；疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断进展的；在因果交替规律的推动下，疾病可有两个进展方向：良性循环：即通过机体对原始病因及发病学缘由的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最终复原健康；例如， 机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维护，加上清创、输血

8、和输液等治疗，使病情稳固，最终复原健康； 恶性循环：即机体的损耗不断加重，病情进行性恶化；例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧；可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡；2、试分析低渗性脱水早期易显现循环衰竭症状的机制？低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移；因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液削减，血容量削减明显， 易显现外周循环衰竭症状；3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响；心血管系统血浆 H+ 浓度增高对心脏和血管的损耗作用主要表现在：(1) 心肌收缩力降低： H+ 浓度上升除使心肌

9、代谢障碍外，仍可通过削减心肌Ca2+内流、削减肌浆网 Ca2+ 释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱；(2) 心律失常：代谢性酸中毒显现的心律失常与血钾上升亲密相关，高钾血症的发生除了细胞内 K+ 外移，仍与酸中毒时肾小管细胞泌H+ 增加而排 K+ 削减有关；重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停；(3) 对儿茶酚胺的敏锐性降低：H+ 增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧急度有所降低，特殊是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱；例如，在订正酸

10、中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压成效；4运用其次章所学学问分回答疑题（临床案例2 1）一位 3l 岁的公司职员，工作特别努力；常常加班到深夜，有时回家后仍要预备第2 天要用欢迎下载精品学习资源的文件，感到很疲惫，渐渐地养成了每天抽2 3 包烟，睡觉前仍要喝2 杯白酒的习惯；在公司经营状态不好时，他特别担忧自己工作的稳固性，晚上有时失眠；在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检查都是正常的；问题：你认为这位职员是健康的吗.这位职员身体不健康；健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态；该职员常常感到很疲惫，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，

11、而是出于一个亚健康状态；亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态；假如亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其进展就会导致疾病的发生；该职员养成了每天抽2 3 包烟，睡觉前仍要喝2 杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会显现身体上的疾病； 这仅仅是答案要点，期望各位老师和同学们连续丰富内容；病理生理学作业2 答案： 一、名词说明：1、缺氧：向组织和器官运输氧削减或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形状结构变化的病理过程；2、乏氧性缺氧：当肺泡氧分压降低，或静脉血短路又称分流 人动脉，血液从肺摄取的氧削减，以致动脉血氧含量削减，动脉血氧分压

12、降低，动脉血供应组织的氧不足；由于此型缺氧时动脉血氧分压降低，故又称为低张性低氧血症；3、内生致热原：是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温上升的物质；4、应激：机体在受到各种因素刺激时所显现的非特异性全身性反应，又称应激反应；5、弥散性血管内凝血：是指在多种缘由作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路， 以凝血功能紊乱为特点的病理过程；二、单项题 1影响血氧饱和度的最主要因素是D A 血液 pH 值B. 血液温度C. 血液 CO2 分压D. 血氧分压E. 红细胞内 2,3-DPG 含量2静脉血分流入动脉可造成B A 血液性缺氧B 乏氧性缺氧C循环性

13、性缺氧D组织中毒性缺氧E低动力性缺氧3. 以下何种物质可使2 价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C A 硫酸盐欢迎下载精品学习资源B尿素 C亚硝酸盐D肌酐 E乳酸4. 血液性缺氧时DA 血氧容量正常、血氧含量降低B血氧容量降低、血氧含量正常C血氧容量、血氧含量均正常D血氧容量、血氧含量均降低E血氧容量增加、血氧含量降低5. 血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动静脉血氧含量差变小见于D A 心力衰竭B呼吸衰竭C室间隔缺损D氰化物中毒E慢性贫血6. 缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关E A 钠离子B钾离子C肾上腺素D尿素 E腺苷7. 下述哪种情形的体温上升属于发热E A 妇女月经前期B.

14、 应激C. 猛烈运动后D中暑 E伤寒8. 外致热原的作用部位是AA 产 EP 细胞B下丘脑体温调剂中枢C骨骼肌D. 皮肤血管E汗腺9. 体温上升期的热代谢特点是AA 散热削减，产热增加，体温上升 B产热削减，散热增加，体温上升 C散热削减，产热增加，体温保持高水平D产热与散热在较高水平上保持相对平稳，体温保持高水平E产热削减，散热增加，体温 10高热连续期的热代谢特点是DA 散热削减，产热增加，体温上升B产热削减，散热增加，体温上升 C散热削减，产热增加，体温保持高水平欢迎下载精品学习资源D产热与散热在较高水平上保持相对平稳，体温保持高水平E产热削减，散热增加，体温11发热时 CA 交感神经兴

15、奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强B交感神经抑制，消化液分泌削减，胃肠蠕动减弱C交感神经兴奋，消化液分泌削减，胃肠蠕动减弱D迷走神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强E迷走神经兴奋，消化液分泌削减，胃肠蠕动增强12高热病人较易发生 DA 水中毒B水潴留 C低渗性脱水D高渗性脱水E等渗性脱水13应激时糖皮质激素分泌增加的作用是DA 抑制糖异生B刺激胰高血糖素分泌C增加心肌收缩力D稳固溶酶体膜E激活磷脂酶的活性14热休克蛋白是AA 在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质B暖休克时体内产生的蛋白质 C主要在肝细胞合成的蛋白质D在高温作用下产生的蛋白质E分泌型蛋白质 15关于应激性溃疡的发生气制，错误选

16、项：D A 胃粘膜缺血B. 胃分泌粘液下降C. H+ 反向弥散D碱中毒 E胆汁返流16. DIC 的最主要特点是D A 广泛微血栓形成 B凝血因子大量消耗 C纤溶过程亢进D. 凝血功能紊乱E严峻出血17. 内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化B A 凝血酶原B XII 因子C组织因子D纤维蛋白原E钙离子欢迎下载精品学习资源18. 大量组织因子入血的后果是B A 激活内源性凝血系统 B激活外源性凝血系统 C激活补体系统D激活激肽系统E激活纤溶系统19. DIC 时血液凝固障碍表现为D A 血液凝固性增高B纤溶活性增高C纤溶过程亢进D凝血物质大量消耗E溶血性贫血20. DIC 晚期病人出血的

17、缘由是E A 凝血系统被激活 B纤溶系统被激活 C凝血和纤溶系统同时被激活D凝血系统活性 纤溶系统活性E纤溶系统活性 凝血系统活性三、简答题：1、简述血液性缺氧的缘由与发病机制；（1）贫血：各种缘由引起的严峻贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量削减，血液携带氧的才能降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧；（ 2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力；一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210 倍，当吸入气中有0 1% 的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50变为碳氧血红蛋白；此外，一氧化碳仍能抑制红细胞内糖酵解，使其2， 3-DPG 生成削减，氧离曲线

18、左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放削减，进一步加重组织缺氧；长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达 10，由此引起的缺氧不容忽视；（3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe，形成高铁血红蛋白；生理情形下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的仍原剂如NADH 、维生素 C、仍原型谷胱甘肽等将其仍原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的1 2；高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒；腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐仍原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加

19、重组织缺氧；2、简述引起发热的三个基本环节；内生致热原的信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP 作为信使，经血流传递到下丘脑体温调剂中枢；中枢调剂：EP 直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调剂中枢的调定点上移；效应部分：调剂中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而削减散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧急度增高，使产热增加，导致体温上升；欢迎下载精品学习资源3、简述应激时全身适应综合征的三个分期；（1） 警觉期：警觉期在应激原作用后立刻显现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素增多；这些变化的生理意义在于快速动员机体防备机制，有利于机体进行抗争

20、或躲避；（2） 抗击期：假如应激原连续存在，机体依靠自身的防备代偿才能度过警觉期就进入抗击期；此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应；临床上可见血液皮质醇增高、代谢率上升、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开头受抑制，淋巴细胞数削减及功能减退；（3） 衰竭期：进入衰竭期后，机体在抗击期所形成的适应机制开头崩溃，肾上腺皮质激素连续上升，但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降，显现糖皮质激素抗击，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以掌握的感染，甚至死亡；4、运用第八章学问分析并回答疑题（临床案例8 1）患者，女， 29 岁；因胎盘早期剥离急诊入院；该

21、患者入院时妊娠8 个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；体格检查：血压 80/50 mmHg ，脉搏95 次/分、细速；尿少；试验室检查：血红蛋白70g/L （削减），红细胞 2.7 1012/L （削减），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L （削减），纤维蛋白原 1.78g/L （削减）；凝血酶原时间20.9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白 +， RBC+ ；4h 后复查血小板 75 109/L ，纤维蛋白原 1.6g/L ；问题：该患发是否显现DIC ？ 依据是什么？ 该患者已经显现 DIC依据：（1） 病史

22、：胎盘早期剥易引起大出血，凝血机制被激活；（2） 查体：昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血（这些都是DIC 患者出血的症状体征）；血压80/50 mmHg ，脉搏 95 次/分、细速；尿少（由于失血引起休克早期的表现，休克可以进一步促进DIC 的形成）；（3） 试验室检查：血红蛋白70g/L （削减），红细胞2.7 1012/L （削减），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L （削减），纤维蛋白原1.78g/L （削减）；凝血酶原时间20.9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+ ， RBC+ ；4h 后复查血小板 75 109/

23、L ，纤维蛋白原 1.6g/L ；全部的试验室检查都进一步证明DIC 已经形成；这仅仅是答案要点，期望各位老师和同学们连续丰富内容；病理生理学作业3 答案： 一、名词说明：1、休克：是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严峻不足，以致细胞损耗、各重要生命器官功能代谢发生严峻障碍的全身性病理过程；2、缺血再灌注损耗：在缺血基础上复原血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损耗；3、钙超载：各种缘由引起的细胞内钙含量反常增多并导致细胞结构损耗和功能代谢障碍的现象称为钙超载；4、心功能不全：欢迎下载精品学习资源是指在各种致病凶素作用下，心脏

24、的舒缩功能发生障碍，心输出量肯定或相对削减，以至不能满意组织代谢需求的病理生理过程或综合征；5、劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时显现呼吸困难，休息后消逝，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现；二、单项题 1休克的最主要特点是C A 心输出量降低B动脉血压降低 C组织微循环灌流量锐减D外周阻力上升 E外周阻力降低2. 休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A A 儿茶酚胺B心肌抑制因子C血栓素 A2 D内皮素 E血管紧急素3. 休克早期微循环灌流的特点是A A 少灌少流B多灌少流C不灌不流D少灌多流E多灌多流4. “自身输血”作用主要是指A A 容量血管收缩，回心血量增加B抗利

25、尿激素增多，水重吸取增加C醛固酮增多，钠水重吸取增加D组织液回流多于生成E动 -静脉吻合支开放，回心血量增加5“自身输液”作用主要是指D A 容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸取增加C醛固酮增多，钠水重吸取增加D组织液回流多于生成E动 -静脉吻合支开放，回心血量增加6休克期微循环灌流的特点是A A 多灌少流B不灌不流C少灌少流D少灌多流E多灌多流7. 休克晚期微循环灌流的特点是 E欢迎下载精品学习资源A 少灌多流B多灌少流C少灌少流D多灌多流E不灌不流8. 较易发生 DIC 的休克类型是D A 心源性休克B失血性休克C过敏性休克D感染性休克E神经源性休克9. 休克时细胞最早受

26、损的部位是A A 细胞膜B细胞核C线粒体D溶酶体E高尔基体10. 在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是E A 心脏B肝C脾D肺E肾11. 以下哪种因素不会影响缺血再灌注损耗的发生D A 缺血时间B组织器官需氧程度C侧支循环是否建立D低钠灌注液 E高钙灌注液12. 自由基损耗细胞的早期表现是A A 膜损耗B线粒体损耗C肌浆网损耗D内质网损耗E溶酶体破裂13. 再灌注期细胞内钙超载的主要缘由是A A 钙内流增加B肌浆网释放 Ca2+增加C肌浆网释放 Ca2+削减D细胞膜上钙泵活性降低E线粒体摄 Ca2+削减14. 钙超载引起再灌注损耗中不包括EA 促进膜磷脂降解B线粒体功能障碍欢迎下载精品学习

27、资源C损耗心肌细胞骨架D促进氧自由基生成E引起血管堵塞15. 最易发生缺血 -再灌注损耗的是 A A 心B肝C脾D肺E肾16. 最常见的再灌注心律失常是 D A 心房跳动B房室传导阻滞C窦性心动过速D室性心动过速E室性期前收缩17以下哪种再灌注条件可加重再灌注损耗AA 高钠B低压C低钙D低温E低 pH18关于心脏后负荷，不正确的表达是BA 又称压力负荷B打算心肌收缩的初长度C心肌收缩时所遇到的负荷D肺动脉高压可导致右室后负荷增加E高血压可导致左室后负荷增加19心力衰竭时最常显现的酸碱平稳紊乱是AA 代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒E代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒20心功能降

28、低时最早显现的变化是 B A 心输出量降低B. 心力贮备降低C心脏指数降低D射血分数降低E动脉血压降低三、简答题：1、简述休克早期微循环变化的特点；在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都连续收缩，总外周阻力上升；其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细欢迎下载精品学习资源血管前括约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显削减，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态；同时，血液流经直捷通路或经开放的动静脉吻合支快速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期2、简述氧自由基的损耗作用；氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质

29、、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损耗，引起功能和代谢障碍；（1） 破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损耗因子的攻击而发生损耗；氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸， 导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流淌性降低，通透性增高；线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP 生成削减；溶酶体膜损耗引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构；（2） 抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子

30、通道蛋白等发牛功能障碍；（ 3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从而转变DNA的结构，引起染色体的结构和功能障碍；这种作用80为 OH.所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损耗，依据损耗程度的不同，可引起突变、凋亡或坏死等；3、简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺点；（1） 心率增快可以增加心输出量，仍可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维护动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义；然而，心动过速也会损害心室的功能；心率加快，心肌耗氧量增加，特殊是当成人心率180 次分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但削减冠状动脉的灌流量，加重心

31、肌缺血，而日可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低；（ 2）心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满意组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭；但是，过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩才能减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿；4、运用第九章学问分析并回答疑题（临床案例9 1）；患者，女， 44 岁，因交通事故腹部受伤50 分钟后入院就诊，体格检查：患者神志恍惚， 腹腔有移动性浊音，腹穿为血性液；Bp54/38mmHg ，脉搏 144 次/min ；立刻快速输血800ml ，并进行剖腹探查术；手术中发觉脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml ， 逐进行脾脏切除术，手术过

32、程中血压一度降至零；又快速给以输血、输液2500ml 术后给以5% NaHCO3 600ml ，并连续静脉赐予平稳液；6 小时后，血压复原到90/60mmHg ，尿量增多；其次天患者病情稳固，血压逐步复原正常；问题：（ 1）本病例属于哪一种类型的休克？其发生气制是什么？（2） 治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么？（1） 本病例属于失血性休克；主要是因快速大量失血（手术中发觉脾脏破裂，腹腔内有积 血及血凝块共约2800ml ）而发生心输出量明显下降，血压降低而显现休克，此时可以通过代偿，血压维护在54/38mmHg ，手术过程中，由于时间过长，没有补充液体，血压一度降至 零 ； 经 过 快 速 给

33、以 输 血 、 输 液后 ， 术 后 继 续静 脉 给 予 平 衡液 补 充 ， 血 压恢 复 到90/60mmHg ，尿量增多，休克得以订正；（2） 休克时主要由于缺氧，无氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原异生才能降低，不能欢迎下载精品学习资源充分摄取乳酸转变为葡萄糖；而且，由于组织灌流障碍和肾功能障碍，使酸性代谢产物不能准时清除，导致代谢性酸中毒；因此治疗中使用适量碳酸氢钠中和酸；病理生理学作业4 答案： 一、名词说明：1、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维护正常机体所需要的气体交换，以致PaO2 低于正常范畴，伴有或不伴有PaCO2 的上升，并显现一系列临床症状和体征的病理过程

34、；2、呼吸衰竭：是指呼吸功能不伞的失代偿阶段；当外呼吸功能严峻障碍，以致静息状态吸人空气时，Paq 低于 60mmHg8kPa ，伴有或不伴有PaCO2 高于 50mmHg6.6kPa ，并显现一系列临床表现时称为呼吸衰竭；3、肝肾综合征：肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所相伴的急性肾小管坏死；4、急性肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维护机体内环境的稳固，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平稳紊乱为主要特点的综合征；5、代谢综合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂反常以及胰岛素抗击为共同

35、病理生理基础，多种代谢性疾病合并显现为临床特点的一组临床症候群；二、单项题1堵塞性通气不足可见于E A 低钾血症B多发性神经炎C. 胸腔积液D. 化脓性脑膜炎 E慢性支气管炎 2胸内中心气道堵塞可发生A A 呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C吸气呼气同等困难D吸气呼气均无困难E阵发性呼吸困难3. 一般情形下，弥散障碍主要导致动脉血中E A 氧分压上升、二氧化碳分压上升B氧分压降低、二氧化碳分压降低 C氧分压不变、二氧化碳分压不变D氧分压不变、二氧化碳分压上升E氧分压降低、二氧化碳分压不变4. ARDS 的基本发病环节是DA 肺内 DIC 形成B. 急性肺淤血水肿欢迎下载精品学习资源C. 急性

36、肺不张D. 充满性肺泡 -毛细血管膜损耗E肺泡内透亮膜形成5. 对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可E A 连续给高浓度氧B间断性给高浓度氧C给纯氧D给高压氧E连续给低浓度低流量氧 6肝功能衰竭显现凝血障碍与以下哪项因素无关D A 凝血因子合成削减B凝血因子消耗增多C血小板数量削减D纤维蛋白降解产物削减E血小板功能反常7. 肝病时肠源性内毒素血症与以下哪项因素无关A A 肠腔内胆盐量增加B. 通过肝窦的血流量削减C. 枯否细胞功能抑制D. 内毒素从结肠漏出过多E内毒素吸取过多8. 肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A A 肠道产氨增多B肌肉产氨增多C脑产氨增多D氨从肾重吸取增多

37、E血中 NH4+ 向 NH3 转化增多9假性神经递质的毒性作用是E A 对抗乙酰胆碱B阻碍三羧酸循环 C抑制糖酵解D降低谷氨酸和天门冬氨酸 E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 10肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是E A 支链氨基酸合成蛋白质B支链氨基酸经肠道排出C支链氨基酸经肾脏排出D支链氨基酸进入中枢神经系统 E骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强 11下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A A 消化道出血B利尿剂使用不当C便秘D感染欢迎下载精品学习资源E尿毒症 12慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要缘由是C A 毛细血管壁通透性增加B血小板功能反常C血小板数量削减D凝血物质消耗增多E

38、纤溶系统功能亢进13. 引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是C A 急性肾炎B前列腺肥大C休克D汞中毒E尿路结石14. 引起肾后性肾功能衰竭的病因是D A 急性肾小球肾炎B汞中毒 C急性间质性肾炎D输尿管结石 E肾结核15. 急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是E A 高渗性脱水B低渗性脱水C等渗性脱水D水肿 E水中毒16. 急性肾功能衰竭少尿期，病人常见的电解质紊乱是B A 高钠血症B高钾血症C低钾血症D高钙血症E低镁血症17. 急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平稳紊乱类型是 A A 代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒E呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 18哪项不是

39、急性肾功能衰竭多尿期显现多尿的机制C A 肾小球滤过功能逐步复原B肾小管堵塞解除 C抗利尿激素分泌削减D新生的肾小管上皮细胞浓缩功能低下E渗透性利尿 19慢性肾功能衰竭患者较早显现的症状是B欢迎下载精品学习资源A 少尿B夜尿 C高钾血症D尿毒症E肾性骨养分不良20慢性肾功能衰竭患者常显现B A 血磷上升，血钙上升 B血磷上升，血钙降低 C血磷降低，血钙上升D血磷降低，血钙降低E血磷正常，血钙上升三、简答题：1、简述急性肾功能衰竭的发病机制；急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构转变；（1） 肾小球因素造成肾缺血主要因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧

40、急素系统活性增强、前列腺素产生削减、肾激肽释放酶一激肽系统的作 用、肾血管堵塞）；（2） 肾小管因素：肾小管堵塞，肾小管原尿反流；目前认为肾小管损耗是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率连续降低和少尿的主要机制；2、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制；慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严峻并发症之一，其主要发病机制如下：(1) 肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭；呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+ 浓度上升， 引起肺小动脉收缩但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作

41、用 ，肺动脉压上升，从而增加右心后负荷；某些引起呼吸功能不全的原发病也参加肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄；堵塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目削减以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种缘由引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要缘由；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成长久而稳固的慢性肺动脉高压；(2) 心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气就使胸内压反常增高，心脏受压，影响心脏的舒张

42、功能，用力吸气就胸内压反常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭；(3) 心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损耗；3、列出胰岛素抗击的缘由；胰岛素抗击是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏锐性下降，代偿性引起胰岛 细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症；欢迎下载精品学习资源胰岛素抗击的发病缘由特别复杂，并非单一因素致病，遗传因素和环境因素均超重要作用；(1) 遗传因素流行病学讨论说明，胰岛素抗击存在种族和地区差异，如墨西哥裔美同人、美国黑人、美国印第安人、亚洲印第安人等具有较高