2022年生理学复习资料.docx

《2022年生理学复习资料.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年生理学复习资料.docx（14页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、精品学习资源第一章 绪 论兴奋性：是指活的细胞组织或机体具有对刺激发生反应的才能或特性；阈强度：能够引起组织发生兴奋的最小刺激强度；是衡量组织兴奋性的常用指标；与兴奋性成反比关系；刺激：能引起机体发生反应的各种环境变化；引起组织兴奋刺激必需在刺激强度、 刺激连续时间以及刺激强度对时间的变化率三个方面到达某个最小值阈值反应：细胞、组织或机体受到有效刺激后所显现的内部代谢过程或外部活动的转变；反应有两种类型：兴奋和抑制；人体功能的调剂机制人体内最主要的调剂方式；通过反射来实现的；反射的结构基础是反射弧；反射弧：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分；特点：快速、精确、局限、短暂；概念

2、：通过体液中化学物质实现的调剂功能活动的方式；特点: 缓慢、广泛、长久；三.自身调剂概念：环境变化时，器官、组织、细胞不依靠神经或体液调剂而产生的适应性反应；特点：调剂幅度小，不灵敏，局限负反馈：反馈信息减弱掌握部分活动的过程；意义：对机体功能活动及内环境理化因素的相对稳固起重要的调剂作用；其次章 细胞的基本功能细胞膜对小分子物质和离子的转运形式： 被动转运单纯扩散和易化扩散 和主动转运；阈电位：能触发细胞膜兴奋产生动作电位的临界膜电位；二.细胞膜的物质转运功能一被动转运特点：顺浓度差转运；不耗能1. 单纯扩散：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程；转运物质： O2 ，CO2单纯扩散的影响因素：

3、 细胞膜对物质的通透性 两侧分子的浓度差2. 易化扩散：不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮忙下顺浓度差通过细胞膜的过程；1 载体运输 ： 转运小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸等；载体运输的特点： 较高的结构特异性 饱和现象 竞争性抑制2 通道运输 转运 Na+、K+等离子；通道运输的特点：1欢迎下载精品学习资源 通道开闭取决于膜电位或化学信号 结构特异性 无饱和现象二主动转运：物质分子或离子在泵作用下耗能而逆电- 化学差通过细胞膜的过程；特点：逆浓度差转运；需耗能1 钠泵本质： 钠-钾依靠式 ATP 酶2 钠泵激活： 被细胞内钠增加或细胞外钾增加激活；3 钠泵作用： 泵入钾泵出钠，形成并保持膜内

4、高钾膜外高钠的分布；钠泵的意义：细胞内高钾是很多代谢反应的必要条件；维护正常细胞体积；建立势能贮备；主动转运与被动转运的区分主动转运被动转运需由细胞供应能量不需供应能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小大分子物质或物质团块进出细胞的过程: 出胞和入胞细胞的生物电现象及其产生气制1. 静息电位：细胞未受刺激时膜两侧的电位差； 由钾离子外流形成2. 动作电位：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次快速而短暂的可扩布性电位；膜电位状态极化： 静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态；去极化 ： 静息电位减小甚至消逝的过程； 主要由钠离子内流形成反极化 ： 膜内电

5、位由零变为正值的过程；超射值 ： 膜内电位由零到反极化顶点的数值；复极化 ： 去极化、反极化后复原到极化的过程； 主要是由钾离子外流产生超极化 ： 静息电位增大的过程 ；动作电位的特点 ： “全或无 ”现象不衰减性传导动作电位的意义：兴奋的标志静息电位产生气制 1：细胞内钾浓度高于细胞外，寂静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚 于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电；静息电位产生气制 2：当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差钾外流导致的外正内负相等时，钾跨膜净移动量为零，故静息电位相当于Ek；动作电位机制 1：细胞受刺激时， 膜对钠的通透性增加， 因膜外钠浓

6、度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起 上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻挡钠的净移入时为止 ENa；动作电位机制2： 下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起； 随后钠泵工作， 泵出钠、泵入钾，复原膜两侧原浓度差；第三章血 液一. 内环境欢迎下载精品学习资源一概念：细胞直接生存的液体环境，即细胞外液；三稳态：内环境各项理化性质的相对动态平稳的状态；.稳态意义：保证细胞正常生存的必要条件；三 .血液的功能二防备爱护功能三维护内环境的相对稳固1. 晶体渗透压：血浆中晶体物质形成的渗透压；主要由NaCl、葡萄糖等形成；作用：维护血细胞正常外形和功能；2. 血浆胶体渗透压：血浆中胶体物

7、质形成的渗透压；主要由白蛋白形成；作用：调剂组织液和血液间的水平稳；红细胞生理男红细胞5.0 1012 个/L血红蛋白120 160g/L女红细胞血红蛋白4.2 1012 个/L110 150g/L二.功能： 运输 O2、CO2 缓冲 pH2. 渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性；3. 悬浮稳固性： 红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性； 其快慢主要在血浆的性质；四.红细胞生成所需的原料是铁和蛋白质；促进红细胞发育成熟所需的物质维生素 B12、叶酸和内因子；五调剂1.促红细胞生成素产生部位：肾脏主要 、肝脏作用：骨髓红系定向祖细胞增殖分化，加速红细胞的生成；意义：通过一负反馈环来解

8、除组织缺氧情形，维护红细胞数量的相对稳固； 直接刺激骨髓，促进 RBC 生成； 促进肾脏产生促红细胞生成素；白细胞生理一白细胞的功能：防备病原体入侵，修复损耗组织和参加免疫反应，对机体起爱护作用；血小板生理一.生成及数量： 100-300 109 个/L1. 生理性止血功能2. 促进血液凝固功能欢迎下载精品学习资源3. 对血管壁的养分支持作用四.生理性止血：正常时小血管损耗出血，经数分钟后出血自然停止的现象；过程： 小血管收缩 血小板血栓血凝概念：血液由液体状态变为不流淌的胶冻状凝块的过程；血浆与血清的区分：血清中不含有含纤维蛋白原和参加凝血的一些物质；二 血液凝固的基本过程与原理第一步：凝血

9、酶原激活物的形成 a、 Ca2+、PF3其次步：凝血酶原 凝血酶a第三步：纤维蛋白原 纤维蛋白 网罗红细胞 血块二、血型：是指血细胞膜上存在的特异抗原的类型；通常指红细胞血型；一 凝集反应：凝集原 +相应凝集素 凝集反应 免疫反应ABO 血型系统依据红细胞膜上凝集原种类的不同而分；一 输血原就： 供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集2.慎选异型血，量小于 300ml，且缓慢输血；第四章血液循环动作电位产生气制分 期产生原理0 期去极化期 Na+大量快速内流1 期快速复极初期 K+ 一过性外流2 期平台期Ca2+内流和 K+ 外流3 期快速复极末期 K+ 快速外流4 期静息期钠泵活动加强心肌的生

10、理特性包括 自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性四个方面、窦房结是正常心脏搏动的起步点，称为正常起搏点；自律性最高；房室延搁的生理意义在 于使心室在心房收缩完毕之后才开头收缩， 不致于产生房室收缩重叠的现象，从而保证心室的充盈与射血；兴奋在心脏内的传导途径： 左右心房肌 窦房结 心房优势传导通路 房室交界 房室束及左右束支 浦肯野纤维 左右心室肌期前收缩：额外刺激引起心室提前的一次收缩；缘由：额外刺激落在窦房结引起的心室兴奋的相对不应期或超常期内；代偿间歇：期前收缩以后一段较长的舒张期；心肌收缩的特点： 1.同步收缩 全或无式收缩 2.不发生强直收缩 由于心肌的有效不应期长心动周期时程的长短打算

11、于心率的快慢；心脏的射血一动力：心室的节律收缩与舒张产生的压力差；二原理：心室收缩舒张 室内压力增大降低 房室瓣关开， 动脉瓣开关 射血充盈；射血：血液由心室到动脉；充盈：血液由心房到心室；三心脏的射血过程 详细看课本 P50P52，特别是 P52 表 41每4欢迎下载精品学习资源搏输出量： 一侧心室每次搏动所射出的血液量； 70ml射血分数： 每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比； 正常人寂静时为 55-65%；.每分心输出量 ：一侧心室每分钟射出的血量；心指数： 寂静、空腹状态下，每平方米体外表积的心输出量；.影响心输出量的因素：一每搏输出量 SV搏出量打算心肌收缩力1. 心肌初长 异长调

12、剂打算前负荷心舒末期容积2. 心肌收缩性 等长自身调剂受神经-体液因素的调剂3. 后负荷大动脉压力二心率第一心音： S1 显现于心室收缩期之初，标志心室收缩开头；形成：心肌收缩；房室瓣关闭及房室血流中断；动脉瓣开放射血产生湍流形成；其次心音： S2 发生在心室舒张期早期，标志心室舒张期开头；形成：心室舒张，动脉瓣关闭以及大动脉中血流减速而引起的震惊；一.动脉血压：血液对单位面积动脉管壁的侧压力；四.动脉血压的形成： 1. 血管内足够的血量充盈 前提 2. 心脏射血 动力3.外周血管 阻力 4.大动脉弹性 减缓收缩压，维护舒张压；1搏出量主要影响收缩压2心率 3外周阻力4大动脉管壁弹性5循环血量

13、与血管容量的比例一.微循环的组成和通路1.组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静吻合支和微静脉 ；1迂回通路 养分通路 ：实现物质交换的场所；2直捷通路：使血液快速回流；3动静脉短路：调剂体温；二微循环的调剂1. 毛细血管前阻力血管掌握局部血灌流量2. 毛细血管前括约肌掌握开关3. 毛细血管后阻力血管影响组织液生成回流小静脉、微静脉、小动脉和微脉受交感缩血管神经调剂和体液调剂后微静脉和毛细血管前括约肌 -主要受局部体液调剂；真毛细血管是轮番开放的；寂静时， 20%真毛细血管开放；微循环血流量与组织代谢水平相适应二.血管的神经支配及其作用参照课本1. 交感缩血管

14、神经 ：能引起血管平滑肌收缩的神经纤维；作用：末梢释放去甲肾上腺素与血管平滑肌受体结合，引起血管收缩；皮肤、内脏与骨骼肌分布密度较高起源： T1-5支配范畴：心脏各部分作用 末梢释放去甲肾上腺素与心肌细胞1受体结合，引起正性变时变力变传导2. 心迷走神经及其作用欢迎下载精品学习资源起源：延髓背核、疑核； 支配范畴：主要支配窦房结，很少支配心室肌；作用：末梢释放乙酰胆碱 +心肌细胞 M 受体结合，引起负性变时变力变传导；3.交感缩血管神经：能引起血管平滑肌收缩的神经纤维；起源： T1-L2.3 作用：末梢释放 NE 与血管平滑肌 受体结合，引起血管收缩；三.心血管中枢：与心血管活动有关的神经元集

15、中的部位；1.基本心血管中枢 延髓心交感中枢：兴奋时，心率 、心缩力 、缩血管中枢：血管收缩；心迷走中枢：心率 ，心缩力 ；特点： 紧急性活动； 存在相互抑制；这些心血管中枢的活动与当时机体所处的状态相和谐；一肾上腺素和去甲肾上腺素1.肾上腺素肾上腺素兴奋 受体、 受体作用：心：正性变时变力变传导 1受体血管：皮肤、肾、胃肠等血管收缩；骨骼肌、肝、冠脉等血管舒张；外周阻力变化不大血液重安排；骨骼肌、心优先供血NE 兴奋 受体1受体 2受体作用： A 缩致外周阻力和 V 缩致回心血量引起血压上升对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖导致心率下降；二血管紧急素肾素-血管紧急素 -醛固酮系统

16、详细参照课本肾血灌注下降或血钠下降等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素酸性蛋白酶；血管紧急素原肾素 血管紧急素血管 紧急素转化酶血管紧急素血管紧急素酶 A 血管紧急素血管紧急素的作用：使阻力血管和容量血管收缩，血压上升；促使肾上腺皮质释放醛固酮，保钠排钾；第五章呼 吸肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程；胸内负压：胸膜腔内的压力在整个呼吸过程中都低于大气压，故称为胸内负压；.胸内负压的形成胸内压=肺内压 - 肺回缩力 =大气压 - 肺回缩力 = - 肺回缩力欢迎下载精品学习资源胸内负压的生理意义：维护肺和小气管的扩张状态利于静脉血、淋巴液回流.外表活性物质由肺泡壁型上皮细胞分泌的功能：1. 肺活

17、量：指尽力吸气后再尽力呼气，所能呼出的气量；2. 潮气量：寂静呼吸时，每次吸入或呼出的气量；3. 补呼气量：指寂静呼气之末，再尽力呼气所能增加的呼气量；4. 每分肺泡通气量：每分钟吸入或呼出肺泡的气体总量；每分肺泡通气量潮气量 无效腔气量 呼吸频率一气体交换原理形式：气体单纯扩散动力：气体分压差分压：混合气体中各种气体所具有的压力；二.肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程；氧气由肺泡向静脉血扩散，二氧化碳就由静脉血向肺泡扩散；.组织换气：血液与组织细胞之间的气体交换过程；氧气由血液向组织扩散，二氧化碳就由组织向血液扩散；1. 气体扩散的速度与分压差、溶解度成正比，与气体分子量的平方根成反

18、比；2. 呼吸膜的厚度与面积厚度成反比面积成正比物理溶解 1.5%化学结合 98.5%物理溶解 5%化学结合碳酸氢盐88%氨基甲酸 Hb 7% 二.肺牵张反射属负反馈调剂：由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射；感受器：位于支气管、细支气管的平滑肌层中；反射途径：吸气，肺扩张肺牵张感受器迷走神经 吸气中枢活动 限制吸气，使吸气转向呼气生理意义：使吸气不致过长，过深，促使吸气准时转为呼气；二 CO2 对呼吸的调剂效应：肯定范畴内动脉血的Pco2 上升，引起呼吸深快引起肺泡通气量上升； 但超过限度就有压抑呼吸甚至麻醉效应；另外，Pco2 过低可致呼吸暂停；作用途径：一条是刺激外周化学感受器颈动脉

19、和主动脉体，冲动分别由窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，使延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快; 另一条是刺激中枢化学感受器，间接引起延髓呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快；三 H+对呼吸的调剂效应：动脉血 H+上升 引起呼吸深快 引起 肺泡通气量 上升作用途径：通过刺激外周感化学和中枢化学感受器而引起；欢迎下载精品学习资源四低 O2 对呼吸的调剂效应：肯定范畴内动脉血的 Po2 下降 引起 呼吸深快 肺泡通气量 上升但严峻低 O2 可致呼吸障碍；作用途径：刺激外周化学感受器1. 延髓呼吸节律基本中枢作用：产生呼吸节律2. 脑桥呼吸调整中枢作用：限制吸气，促吸气向呼气转化；第六章消化生理1. 消化：

20、食物在消化道内被分解为小分子物质的过程；2. 吸取：食物经消化后，通过消化道粘膜进入血液或淋巴的过程；3. 副交感神经主要兴奋可使胃肠运动增强，消化腺分泌增加，而交感神经兴奋就使胃肠运动减弱，消化腺分泌抑制；4. 胃肠激素：在胃肠道粘膜上皮细胞之间，含有多种内分泌细胞，其分泌的激素统称为胃肠激素；4.自动节律性 5.对机械牵张、温度和化学刺激较敏锐二.胃液的性质、成分和作用无色透亮， pH 0.91.51. 盐酸 ： 激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶，供应活动所需的酸性pH 杀菌 使蛋白质变性易于消化 促进胰液、胆汁、小肠液分泌 促进小肠对铁、钙的吸取2. 胃蛋白酶原：能被激活为胃蛋白酶，水解食物中

21、的蛋白质；3. 粘液：润滑、爱护胃粘膜4. 内因子： 爱护 VitB12 不被消化酶水解 促进 VitB12 经回肠粘膜吸取三.胃液分泌的三个时期：头期、胃期和肠期； 1. 头期的胃液分泌： 食物刺激头部感受器引起的胃液分泌；特点：量多、酸度高、酶含量高、消化力强；与食欲关系亲密；2胃期的胃液分泌： 食物刺激胃引起的胃液分泌；特点：酸度高，消化力 酶比头期的弱；3 肠期的胃液分泌： 食物刺激肠引起的胃液分泌；特点：量少；四胃液分泌的抑制：盐酸、脂肪、高张溶液；一形式：概念：食物刺激咽、食管等处感受器经迷走神经反射性引起胃底、胃体肌舒张；意义：容纳食物意义： 使胃腔具有肯定压力有助于保持胃的外形

22、和位置8欢迎下载精品学习资源意义： 使食糜与消化液充分混合 磨碎食物 即机械性消化 推动食糜 胃排空二胃的排空及其掌握1.胃排空：胃内容物排入十二指肠的过程；排空速度：糖 蛋白脂肪； 稀、细、等渗 快反之就慢 胃排空的掌握1胃内因素促进排空： 胃内食物 Nr 胃泌素 Hr2十二指肠因素抑制排空：肠胃反射 Nr 肠抑胃素 Hr3幽门括约肌的作用六胰液的性质成分和作用1.碳酸氢盐中和胃酸HCO3H+供应小肠内消化酶活动所需的最适pH 胰淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖、葡萄糖 胰脂肪酶将脂肪分解为脂肪酸、甘油一酯、甘油 胰蛋白酶和糜蛋白酶将蛋白质分解为 shi 和胨一.体液调剂促胰液素H2O、HCO3-很

23、丰富，但酶少胆囊收缩素酶多，量少许促胃液素酶多，量少许二、胆汁的分泌和排出一胆汁的性质：较浓、味苦、有色液体；二胆汁的成分作用不含消化酶 1 H2O同胰液 2 碳酸氢盐同胰液3 有机成分 胆色素 胆 盐a.对脂肪的消化、吸取起重要作用b.促脂肪产物、脂溶性 Vit 吸取 胆固醇 卵磷脂一小肠运动的形式1. 紧急性收缩作用： 维护基础压力 是运动的基础 维护小肠的位置外形2. 蠕动作用：推动食糜3. 分节运动 作用： 使食糜与消化液充分混合，利于化学性消化 使食糜与肠壁紧密接触，利于吸取 挤压肠壁而促进血液、淋巴回流欢迎下载精品学习资源 面积 200m2 消化完全 停留 3-8h 血管和淋巴管丰

24、富 绒毛运动5.吸取才能、速度取决于： 该消化部位的结构 食物在该消化部位的消化程度 食物在该消化部位停留的时间二.大肠的运动形式1.袋状来回运动2.分节或多袋推动运动 3.蠕动集团蠕动 第八章 肾脏的排泄皮质肾单位和近髓肾单位项目近髓肾单位皮质肾单位主要分布内皮质层外中皮质层数 量10%-15%85%-90%体 积较大较小入球小 A相当较粗出球小 A相当较细髓 袢甚长甚短其次毛细血管深化髓质布于皮质部分主要功能尿浓缩稀释尿生成尿生成过程包括肾小球滤过 ,肾小管和集合管的重吸取以及分泌三个环节. 一.滤过：指循环血液流过肾小球毛细血管网时，血浆中的水和小分子溶质，通过滤过膜滤到肾小囊的囊腔内形

25、成超滤液原尿的活动过程；一滤过的结构基础：滤过膜组成：肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊内层上皮细胞；形成两个屏障：机械屏障 滤过膜上大小不等的孔道静电屏障 带负电的糖蛋白二滤过的动力是有效滤过压 .有效滤过压 =肾小球毛细血管压 -血浆胶体渗透压 +囊内压入球端： 2kPa 有滤过，生成超滤液出球端： 0kPa 滤过停止三滤过率和滤过分数1. 肾小球滤过率： 单位时间内两肾生成的超滤液总量； 125ml/min2. 滤过分数： 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值； 19%四影响肾小球滤过的因素详细看课本(1) 滤过膜通透性和滤过面积转变急性肾小球肾炎， 肾小球毛细血管腔狭窄或完全堵塞， 使活动

26、的肾小球数目削减，有效滤过面积显著缩小，滤过率降低，结果显现少尿以至无尿；肾病理导致滤过膜孔增大或糖蛋白降低， 使膜的通透性增大， 形成蛋白尿甚至血尿；(2) 有效滤过压的转变大失血时通过交感神经兴奋、 肾上腺素分泌增加， 使肾血管收缩， 肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低、滤过率削减，导致少尿或无尿；全身血浆蛋白浓度明显降低， 血浆胶体渗透压也将降低， 此时有效滤过压增加， 肾小球滤过率也增加，尿量增多；欢迎下载精品学习资源肾盂或输尿管结石、 肿瘤压迫等引起尿路梗阻时， 在梗阻上端发生尿潴留， 使囊内压上升，致使有效滤过压降低，滤过率削减；(3) 肾小球血浆流量的转变肾小球血浆流量较

27、小时， 部分血浆内容物滤出后， 肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压就上升很快，有效滤过压很快下降到零，滤过停止，导致少尿或无尿； 渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗透压上升造成的利尿；球管平稳： 近球小管重吸取率始终占肾小球滤过率65%-70%的现象；球管平稳意义：使终尿不致因肾小球滤过率的增减而大幅度波动；水利尿：大量饮清水后引起尿量增加；缘由是由于摄入水量突然增多， 水经胃肠吸取入血， 使血浆晶体渗透压降低，临时抑制了血管升压素的合成和释放所致；肾糖阈：尿中开头显现葡萄糖时的最低血糖浓度； 五 重吸取的主要部位是近球小管；三. 肾小管和集合管的分泌和排泄分泌：指肾小管和集合管的上皮细胞，

28、将通过其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程；分泌 H+. NH3 .K+1. H+以 H+-Na+交换的方式进行； 意义：排酸保碱2. NH3 促进排酸保碱3. K+以 K+-Na+交换的方式进行排泄：小管上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管爷中的过程；一血管升压素1. 合成：视上核和室旁核的神经细胞2. 作用：增加远曲小管和集合管对水的通透性3. 血管升压素释放的有效刺激增加详细机理看课本 血浆晶体渗透压的增加 循环血量的削减 动脉血压下降 其他二醛固酮1. 分泌：肾上腺皮质球状带2. 作用：促进远曲小管和集合管细胞的主动重吸取Na+并排 K+ ；3. 调剂：主要受肾素血管紧急素

29、醛固酮系统及血浆中Na+、K+ 浓度等的调剂；第九章 内 分 泌激素：内分泌细胞分泌的具有特别生理作用的高效生物活性物质；一含氮类激素：肽类、蛋白质类、胺类二类固醇激素：肾上腺皮质激素、性激素生长素生理作用：1. 促进生长：人幼年：生长素缺乏侏儒症生长素过多巨人症成年后：生长素过多肢端肥大症欢迎下载精品学习资源2. 促进代谢 促进蛋白质合成 促进脂肪分解、 FA 氧化 抑制外周组织摄取及利用糖甲状腺.甲状腺激素的生理作用：主要是调剂物质代谢和促进生长发育欢迎下载精品学习资源1蛋白质生 理 量: 合成 正.剂量不足 : 合成.粘.剂量过大 : 分解.负.氮平稳 液性水肿氮平稳欢迎下载精品学习资源

30、2糖促糖吸取促肝糖原分解抑糖原合成 促外周组织利用糖3脂肪促进脂肪的合成与分解，分解 合成1. 神经系统提高 CNS 和交感 NS 的兴奋性2. 心血管系统HR，CO ， BP3. 消化系统促进消化一下丘脑 腺垂体 甲状腺轴调剂二自身调剂I- T3.T合4成 .释放 I- T3.T合4 成.释放肾上腺糖皮质激素生理作用1糖：糖异生 糖利用2脂肪：分解 大剂量：四肢脂肪分解腹、面、肩及背脂肪合成3蛋白质：分解 ，合成 . 应激反应：内外环境中的各种损害刺激，如感染、中毒、创伤、缺氧等作用机体时，引起机体发生的一种非特异性的全身反应；此时，血中ACTH 增加，糖皮质激素增加，增强机体对有害刺激的抗

31、击力；1血细胞： RBC、血小板、中性粒细胞数量 淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量 2胃肠道：增加胃酸的分泌和胃蛋白酶的生成3神经系统：提高大脑皮层的兴奋性4心血管系统：增强血管对 CA 的敏锐性降低毛细血管的通透性肾上腺素和去甲肾上腺素一生理作用1. 反应 CNS 兴奋性 2. 供血 心功能，血供应重新安排3. 供 O2呼吸4. 供能 上升血糖欢迎下载精品学习资源应急反应：特别刺激使机体以交感 -肾上腺髓质系活动为主、全面提高适应才能的反应；胰岛A 细胞 胰高血糖素B 细胞胰岛素胰岛素 ：降低血糖胰高血糖素：上升血糖生理作用：调剂三大物质代谢，降低血糖，促进生长发育；一.调剂物质代谢：1. 降低血

32、糖；2.促进脂肪合成、贮存，抑制分解；3.促进蛋白质合成和贮存，抑制分解；二.促进生长发育：促进氨基酸转入细胞、蛋白质合成和核酸合成；胰岛素分泌下降：1.血糖上升 糖尿；2. 脂代谢紊乱 高胆固醇动脉硬化；3. 蛋白质分解消瘦三.调剂： 1.血糖浓度高胰岛素分泌多，最重要因素2. 胃肠激素及胰高血糖素等使分泌多，3. 迷走神经兴奋胰岛素分泌多；第十章神经系统神经纤维传导的特点： 1.生理完整性 2.绝缘性 3.双向性 4.相对不疲惫性突触：神经元神经元相互接触并传递信息的部位；.结构： 突触前膜突触间隙突触后膜分类： 按接触部位分：轴 -体 轴-树 轴-轴按突触对后一个神经元的效应分：兴奋性突

33、触抑制性突触二突触的传递过程包括以下几个主要步骤：1突触前膜去极化，前膜 Ca2+通道开放2 Ca2+内流，突触小泡前移3胞裂外排，释放递质4递质与后膜受体结合，转变后膜通透性，产生突触后电位1. 兴奋性突触的传递：兴奋性递质引起的突触后膜去极化；兴奋性突触后电位产生气制：轴突冲动 突触前膜释放兴奋性递质 经突触间隙扩散并与突触后膜受体结合突触后膜提高对 Na+、K+ ，特别对 Na+的通透性 突触后膜去极化2. 抑制性突触传递 ：抑制性递质引起的突触后膜超极化；抑制性突触后电位的产生抑制：抑制性 N 元末梢兴奋 释放抑制性递质 经扩散与突触后膜的受体结合 提高突触后膜对 Cl-的通透性 突触

34、后膜超极化二. 神经递质：由突触前膜释放、 具有携带和传递信息功能的一些特别化学物质；一外周神经递质1. 乙酰胆碱：胆碱能纤维 -释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维；由全部副交感神经节后纤维， 副交感神经和交感神经的节前纤维， 交感神经节后纤维的一部分以及躯体运动神经纤维末梢释放；2. 去甲肾上腺素：肾上腺素能纤维 -释放 NE 作为递质的神经纤维；由大部分交感神经节后纤维末梢释放；欢迎下载精品学习资源2.嘌呤类或肽类递质； 存在于胃肠道三.受体：存在于突触后膜或效应器细胞膜上的一些特别蛋白质，它能挑选性地与某种神经递质结合，产生肯定的生理效应；一胆碱能受体1.M 受体毒蕈碱性受体Ach 与此类受

35、体结合将产生副交感神经末梢兴奋的效应；阻断剂：阿托品2.N 受体烟碱性受体Ach 与此类受体结合将产生终板电位和兴奋性突触后电位，导致骨骼肌的收缩和节后神经元的兴奋；阻断剂：六烃季铵、箭毒 N1 受体，十烃季铵、箭毒 N2 受体 二 肾上腺素能受体去甲肾上腺素与不同受体结合产生不同的效应；1. 受体：主要分布在小血管的平滑肌分 、1 2两个亚型2. 受体：分布广泛分 1、 2、 3三个亚型四.自主神经系统是调剂内脏功能的神经装置，也可称为内脏神经系统；交感和副交感神经的特点1、传出神经分节前和节后纤维2、起源不同3、交感神经分布于几乎全身内脏器官，而副交感神经分布就较局限4、交感神经节前纤维和多个节后神经元联系，反应较弥散；副交感神经就相反交感和副交感神经的功能详见课本P203 表 104总功能：调剂心肌、平滑肌、腺体的活动欢迎下载