2022年常用检验科项目临床意义及参考值范围.docx

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1、目录1肝肾胰功能 32心脑血管 / 糖脂病 83风湿过敏 / 免疫功能 114肝炎 / 病毒标志物 135凝血 / 血液病工程 176肿瘤标志物 197甲功 / 激素工程 218血气分析工程249血细胞分析、骨髓细胞学检测工程2511尿液、体液检测工程2712细菌学检验工程2913检验工程分类、代码及收费一览表31佛山市其次人民医院检验科2021.7.22序试验医学的飞速进展以及循证医学在临床医学中的广泛应用，检验学科已 经从”医学检验”进展成了”检验医学”, 检验科不再是传统意义上的帮助科室，已成为临床医学的重要组成部分；它与临床联系更加亲密，正凭借全新的 检验理念、现代化的检测技术及科学严

2、谨的工作作风定格为临床医学的专业科室，在疾病的诊断、治疗、预防发挥着重大作用，并成为衡量一所医院医疗水平的重要标志之一；临床医师是患者诊疗方案的制订人，从检验工程的挑选到检验结果的合理应用都贯穿于整个医疗过程；如何合理挑选检验工程，使其发挥临床最大的功效是每个医师必考虑的问题之一；在详细诊疗过程中，一方面要求医师有针对性地申请检验工程，尽量挑选对某种疾病有特异性诊断价值的工程，另一方面仍应对该检验的方法学原理、临床意义及干扰检验的生理、病理、药理等深化懂得，把握检验结果在不同时间、不同环境、不同疗程的变化；考虑到临床一线医师工作的繁重及试验医学的快速进展，本院检验科编写了这本检验工程的临床应用

3、手册，手册涵盖了本院检验科开展的大部分检验工程，特殊最近开展的新的检验工程，对工程的详细临床应用情形以及临床意义作了较为详尽的介绍，期望该手册有助于本院临床医师选出正确、合理、经济有用的检验工程和合理应用检验结果诊疗疾病，同时也期望该手册有助于本院“精品医学中心”的建设；佛山市其次人民医院 院长李蜀光2021.7.221. 肝肾胰功能项目 参考范畴 方法 检验项目的临床应用血清 ALT 95 的参考范畴是 5-35u/L ，有三个医学打算水平，分别为20、60、300u/L ； 20u/L 可排除肝细胞损害，唯独例外是广泛严峻的肝细胞功能不全，但可从临床进行判定；60u/L 可确定为肝细胞损害

4、，30-60u/L之间往往无肝细胞损害征象，难以找出ALT上升缘由； 300u/L 表示严峻肝细胞损害；丙氨酸氨基增高见于肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、转移酶（ ALT）40UL阿 M巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外堵塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等；严峻肝损耗时显现ALT与黄疸分别，即黄疸日益加重，而ALT 却逐步下降；重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP上升，而ALT 下降；其他 ALT上升的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌养分不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT

5、活动性增高的药物或乙醇等；天冬氨酸氨基转移酶（ AST）40U/L增高：急性心肌梗塞：6 12 小时内显著上升， 48 小时内达到峰值，3 5 天复原正常；急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病；胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等；碱性磷酸酶（ ALP）15-112U/L增高：肝胆疾病：堵塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等；ALP 与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别；堵塞性黄疸，ALP显著上升，而转氨酶仅轻度增加；肝内局限性胆管堵塞（如肝癌）ALP明显上升，而胆红素不 高；肝细胞性黄疸， ALP正常或稍高，转氨酶明显上升；溶血性黄疸ALP正常；骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不

6、全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期； ALP可作为佝偻病的疗效的指标；乳酸脱氢酶（ LDH） -L- 谷氨酸128-258U/L增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等；溶血可致 LDH假性上升；增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清 GT活力显著上升，特殊在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率转肽酶（ -GT）腺苷脱氨酶16-74U/L可达 90%；嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等；口服避孕药会使 -GT 值增高 20%；急性肝炎、慢性肝炎活动期、堵塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎等；反映肝损耗的敏锐指标，与组织学

7、复原一样，有助于探测急性肝炎的残留病变和肝病进程， ALT 复原正常而 ADA 连续上升者，常易复发或易迁延为慢性肝炎；慢性活动性肝炎及肝硬变患者ADA 较 ALT 增高率大且上升幅度大；肝硬化患者血清ADA活性差异关键在于肝纤维化程度，随纤维化增加，ADA 活性不断增加，因此有助于肝硬化诊断；堵塞性黄疸ADA 活性多数正（ ADA）25U/L常，肝细胞性黄疸ADA活性多数上升，有助于黄疸鉴诊；结核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清ADA 活性显著高于癌症及炎性患者，对早期诊断结核性胸、腹膜炎有较高的敏锐性和肯定的特异性；脑脊液 ADA 测定可用于结核性脑膜炎的早诊、病性观看和愈后判定，并有助于结核

8、性和病毒性脑膜炎的鉴别诊断；增高：肝胆管堵塞性疾病（如胆汁瘀滞、毛细胆管性肝炎等），子痫，亮氨酸氨肽酶（ LAP ）30U/L肝炎，肝硬变，肝胰癌肿，胰腺炎，妊娠后月等；口服避孕药，氯丙嗪、雌激素、吗啡等使血上升，离子、离子、离子、离子及离子使值降低；胆汁瘀滞最好指示酶；总胆汁酸（ TBA ）-岩藻糖苷酶（ AFU ）12mol/L40U/L是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损耗程度的灵敏指标；肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量上升；急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显上升；特殊是肝硬化、肝癌时胆汁酸的上升率（95%）大于 ALT（ 20%）；拟加入全

9、肝功组合；AFU是原发性肝癌（ PHC）的标志物，对 PHC诊断灵敏度64%84%，特异性 90%；其上升与 AFP无相关性， AFP阴性 PHC患者有 58%81%血清 AFU活性上升；假如 AFP和 AFU同时测定，可将PHC的检出率提高至 90%以上；血清AFU 活性上升幅度及阳性率与病灶大小无明显相关性，病灶3cm 的 PHC患者AFU上升可达 70%80%，明显高于 AFP阳性率 37%40%，而且 AFP上升多见于晚期病例； PHC患者经手术或化疗后，病灶局限时，其血清AFU 活性降低， 复发或恶化时再度上升，因此AFU可用于 PHC病情观看和愈后判定；肝硬化和急性肝炎患者血清AF

10、U活性也可上升（上升率12%13%）；前白蛋白PA总胆红素TBIL直接胆红素DBIL间接胆红素IBIL总蛋白0.17-0.42g /L降低：肝病、养分不良，. 为肝炎临床复原的临界指标；1.7 -17.1 mol/L增高：各种缘由引起的黄疸；0-8.8 mol/L增高：堵塞性黄疸、肝细胞性黄疸；3.4 -16.7 mol/L增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸；增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）；TP64-88g/L降低：肝脏疾病、消耗性疾病、养分不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等增高：脱水和血液浓缩；白蛋白ALB35-55g/L降

11、低：白蛋白合成障碍：养分不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病；白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严峻烧伤、腹水形成等；其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症；球蛋白20-35g/L GLO增高：主要以 - 球蛋白增高为主；见于感染性疾病 结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病 、自身免疫性疾病 系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变 、多发性骨髓瘤；减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进；白蛋白球蛋白 A/G1.0-2.5:1减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等；前白蛋白0.17-0

12、.42g /L PA前白蛋白是存在于血浆中的一种急性相反应蛋白，半衰期（. 天 短，用于反映急剧发生的肝损害，如急性、亚急性肝坏死，特殊在起病后一周内的肝功能转变远较白蛋白敏锐；. g /L可作为肝炎临床复原的临界指标；与肝细胞的损害成正比关系，损害越严峻，的降低越明显；当含量长久下降者预后极差；浓度上升的临床意义不大；用于养分状况的评判和治疗成效监测，中度养分不良为. - . g/L ，重度养分不良为. g /L ；胱抑素 C（ Cys C）0.54-1.25mg/LCysC的生成速度和血浓度稳固，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯独 的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（GFR）的一

13、种抱负的内源性指标，较血清BUN、Cr、 2-MG 具有更高的特异性和敏锐性；临床用于判定肾小球滤过功能的早期损耗，估量肾功能的损耗程度和指导治疗，肾移植排斥反应和治疗反应的监测，其他缘由引起的GFR反常 如肾血流量削减、肾小管堵塞及尿路梗阻、肾小球损耗 ；GFR 89-71ml/min时，血 Cr 全部正常， CysC 45%-70%正常； GFR 70- 61ml/min时，血 Cr 50%左右正常， CysC 90%以上反常； GFR61-51ml/min 时，血 Cr 24%左右正常， CysC 100%反常；尿素氮BUN肌酐CRE血尿酸UA微量白蛋白mALB尿 2- 微球蛋白（ 2m

14、）2.9-7.5mmol/L34- 133mol/L男： 214- 488mol/L 女： 137- 363mol/L4.22-18.12mg/L ， mALB/Cr 为 0.47- 3.48mg/mmol0.4-10.9IU/L，NAG/Cr 为 0.35-1.10U/mmolBUN在 60% 70%肾单位功能受损时才上升；BUN只能作为肾功能早期受损的敏锐性差指标；削减较为少见，常表示严峻的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死；增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血削减）及体内蛋白代谢反常；肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等；肾后性因素

15、：尿道堵塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等；肾脏疾病早期 CRE通常不高，直至肾实质损耗时才增高，CRE对晚期肾脏病临床意义较大；正常情形下 CRE： BUN为 15 24：1；在肾病早期， BUN增高比 CRE更明显，肾前缘由引起 BUN明显增高；尿道堵塞而使非蛋白含氮滞留，致 CRE、BUN同时成比例增高；严峻肾小管损害时， CRE：BUN 10： 1；增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才上升；其值上升 5 倍提示有尿毒症的可能，上升10 倍，常见于尿毒症；假如肌酐和尿素氮同时上升，提示肾严峻损害，假如尿素氮上升而肌酐不高常为肾外因素所致；降低：肾衰晚期

16、、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等；UA是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时UA增高； UA 从肾小球滤过后在肾小管中重吸取和分泌，最终排出滤过量的8，在严峻衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的85被排出，慢性尿毒症时SUA的增高程度不明显；血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症；血尿酸减低：见于恶性贫血、 Fanconi 综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等尿 mALB是指在尿中显现微量白

17、蛋白；白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅显现极少量白蛋白，尿常规检测不出来，mALB 尿 :20-200 g/min ， 20-200mg/L ， 30-300mg/24小时， 3.4-33.9 mg/mmol；mALB尿反映肾脏反常渗漏蛋白质，是肾小球早期损耗的预报指标； 2M 是小分子量蛋白质，分子量为11800，主要由淋巴细胞产生，肿瘤 细胞合成 2m 的才能特别强；由于2m 相对分子量小，进入血循环的2m 可从肾小球自由滤过，约99.9 被近端小管重吸取，仅0.1 由终尿排出体外； 2m几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度；肾病患者 2m合成速度比

18、正常高4-7 倍；血 2m 与肾小球滤过率 GFR 呈直线负相关；当肾小球滤过功能减退， 2m 即开头上升，故测定血清2m 能较好地明白肾小球滤过功能，并且较血肌酐浓度增高更早、更显著；肾移植胜利后血清2m很快下降，甚至比血肌酐浓度下降更早，当发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使 2m 合成增加，血清 2m 常上升，且往往较血肌酐上升早更明显；尿液 2m 上升是反应近端小管受损的特别灵敏和特异的指标：近端小管是 2m 在体内处理的唯独场所，故近端小管受损时尿2m 浓度明显增加， 说明肾小管重吸取障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区分于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿，可用来鉴别上、下

19、尿路感染；上尿路感染时，尿2m浓度明显尿 N-乙酰 - - 氨基葡萄增加，而下尿路感染时就正常；肾移植时无排异反应者，尿2m 不高，当显现急性排异反应，在排异期前数天即见尿2m 明显上升，在排异高危期定期测定有肯定价值；在判定尿2m 上升的临床意义时，必需考虑血2m 浓度；在肾小球损耗、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清2m 明显上升，超过肾小管重吸取极限时，尿中2m均增加；NAG是一种溶酶体酶，分子量大，不能经肾小球滤过，尿中NAG不是来0.04-0.37mg/L， 自血浆，主要来自肾组织特殊是含有丰富的NAG 的肾小管上皮细胞；尿中糖苷酶（ NAG）2-MG/Cr 为 0-0.11mg/mm

20、olNAG 活性增高可作为肾损耗的标志；测定尿NAG 常能发觉早期的肾毒性损害；肾移植急性排异反应时，尿NAG常明显上升，甚至早于肾功能的转变；增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种缘由引起的钾K3.5-5.5mmol/L钠Na135-150mmol/L氯化物 Cl95-109mmol/L总钙2.0-2.8mmol/L酸中毒等；减低：严峻腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等；长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾；降低：临床上较为多见；胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗

21、阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等；尿路失钠：严峻肾孟肾炎、肾小管严峻损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等；皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤；肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量削减，引起抗利尿激素ADH分泌过多，血钠被稀释；大量放胸腹水；上升：临床上较为少见；潴钠性水肿 血清钠浓度往往正常，而总钠增高 ；肾上腺皮质功能亢进；由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠上升；脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等；中枢性尿崩症时ADH分泌削减；高渗性脱水；降低：临床上较为多见，常见缘由是氯化钠反常丢失或摄入削减，如： 腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长

22、期限制食盐用量，亚狄森氏 病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸取氯化物障碍等；上升：临床上较为少见，常见于氯化物排泄削减、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒；有三个打算水平， 1.75mmol/L 可发生低钙搐搦； 2.75mmol/L为甲状旁腺功能亢进， 3.4mmol/L 可发生高钙昏迷；增高：甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等；钙Ca总二氧化碳HCO3-阴离子隙AGP游离钙1.1-1.3mmol/L22 34 mmol/L 尽快测定或分别血浆或血清 8 16 mmol/L降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后；佝

23、偻病和软骨病；慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者；吸取不良性低血钙：严峻乳糜泻时，钙与不吸取的脂肪形成钙皂排出；大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等；增高：（ 1）代谢性碱中毒；（ 2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等；减低：（ 1）低谢性酸中毒：如严峻腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等；（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多；AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标；代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特殊是近曲小管）等所

24、致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量 Cl- 的增加，故有高氯性酸中毒之称；代酸、AGP上升：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症；无机磷 P儿童： 1.45- 1.78mmol/L 成人： 0.87- 1.45mmol/L增高：甲状旁腺功能减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管， 使激素分泌削减，肾小管对磷的重吸取增强；假性甲状旁腺功能减退也伴有 血清磷增高；维生素D 过多症，维生素 D 促进钙磷吸取；肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍；多发性骨髓瘤血磷可轻度上升；骨 折愈合期；减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸取磷受抑制；佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生；注入过多的葡萄

25、糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐；肾小管变性病变，使肾小管重吸取磷障碍；乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸取；增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功镁Mg0.8-1.2mmol/L能减退、多发性骨髓瘤、严峻脱水等；减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素；急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高；在急性胰腺炎发病的 812 小时血清 AMS开头上升， 12 24 小时达高峰， 2 5 天下降到正常；如超过 500 单位即有诊断意义，达350 单位时应怀

26、疑此病；其它如急淀粉酶（ Amy）胰脂肪酶LPS胆碱脂酶ChEIII 型前胶原PCIIIIV 型胶原血： 15-200IU/L尿： 100- 1200IU/L0-200U/L30-80 单位应在采血后 2 小时内分别血清（或血浆） 120ng/ml性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管堵塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500 单位；正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病；尿淀粉酶约于起病后 12 24 小时开头增高，下降也比血清AMS慢；所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值；肾功能严峻障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低；血清

27、和尿 AMS同时减低见于各种肝病；LPS 主要来源于胰腺；血清LPS 增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎；急性胰腺炎时血清淀粉酶增高的时间较短，而血清LPS通常可连续 10 15 天；腮腺炎当未累及胰腺时，LPS通常在正常范畴，因而LPS 对急性胰腺炎的诊断更具有特异性；此外，总胆管结石、总胆管癌、胆管炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎、脂肪组织破坏（如骨折、软组织损耗、手术或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有时亦可见增高；吗啡及某些引起 Vater 壶腹收缩的药物可使LPS 上升；测定十二指肠中LPS 对诊断儿童囊性纤维化（ cystic fibrosis）有帮忙，十二指肠液中LP

28、S水平过低提示此病存在；有机磷是 ChE的猛烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估量的重要指标；很多病理情形，特殊是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程进展的有力指标；饥饿、养分不良及烧伤也降低；反映肝内 III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一样，并与血清球 蛋白水平明显相关； PCIII与肝纤维化形成的活动程度亲密相关，但无特异 性，其它器官纤维化时，PCIII也上升；连续 PCIII上升的慢活肝，提示病情可能会恶化并向肝硬变形成进展，而PCIII降至正常可预示病情缓解；PC水平与肝纤维化病变程度呈亲密相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动 性，早期即显著上升，而陈旧

29、性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PC不肯定增高；为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一；在肝纤维化时显现最早，适合于肝纤维化的早期诊断；能反映肝纤维化程度，随着慢迁肝慢活肝肝硬化IV-C46.5-90.5 ng/ml肝癌病程演病， -C 胶原在血清含量逐步上升；对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值；是药物疗效和预后观看重要依据，血清-C 水平与肝组织学的转变完全一样；在与基底膜相关疾病可显现-C 水平的反常 , 如甲状腺机能亢进 , 中晚期糖尿病、硬皮病等；层粘连蛋白LN透亮质酸酶101.7-135.3ng/ml为基底膜中特有的非胶原

30、性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高，LN 也可以反映肝纤维化的进展与严峻程度；另外，LN 水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明显；与肿瘤浸润、转移有关：癌症转移第一要突破基底膜，因此LN 与肿瘤浸润转移有关；大部分肿瘤患者血清LN 水平上升，尤以乳腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌显著；与基底膜相关疾病有关：如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著上升，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损耗有关；血清LN与糖尿病、肾小球硬化等疾病有关；为基质成分之一，由间质细胞合成，可较精确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，是肝纤维化和肝硬变的敏锐指标；血清HA

31、在急HA100 ng/ml肝、慢迁肝时轻度上升；慢活肝时显著上升；肝硬化时极度上升；慢迁肝HA浓度与正常人无差别，而慢活肝的上升明显；在急性肝炎慢活肝肝硬化进展中，血清 HA逐步上升；2. 心脑血管 / 糖脂病项目 参考范畴 方法 检验项目的临床应用增高：主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性连续时间短，下降速度肌酸激酶（ CK）15-200U/L快，故对心肌梗塞后期价值不大；各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损耗、肌养分不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、猛烈运 动、使用氯丙嗪、青霉素等药物；CK同工酶CK-MB超敏 C-反应10-25U/L增高：在急性心肌梗塞4 小时上升， 24

32、小时达到峰值， 48 小时复原正常； CKMB是诊断及监测AMI 病人病情敏锐而特异的指标；CRP和 hsCRP是同一种急性反应蛋白，急性损耗、炎症或感染时上升， 可用一般敏锐度试剂检测，常用于细菌性感染的诊断和治疗观看；健康人体CRP含量很低，只能用敏锐度更高的试剂检测，这就是hsCRP，可用于机体微小损耗监测，特殊是在冠心病早期 血管炎性损耗的增加导致斑块增加 ；蛋白 hsCRP100同型半胱氨酸（ Hcy）3.7-13.9mol/ Lmol/L ）；血液 HCY增加时，心血管疾病的危急也增加；目前国内外逐步把血浆HCY水平检测作为心脑血管病临床常规检查指标；特殊是对于那些血脂正常，胆固醇

33、又不高的人群，有严峻AS和家族史人群，有早期（50 岁）冠心病、脑血管或外周血管病症状的人群，应进行血浆HCY检测；大约 10的冠心病由高 HCY所致；血浆 HCY每增加 5 mol/L ，相当于胆固醇增加 0.5mol/L 造成的危害；国内讨论显示，约 50的冠心病患者血浆 HCY水平上升，正常人就不到 10；脑钠尿多肽定量 BNP以 100pg/ml 为界值诊断心衰：确认心衰的临床诊断以及对心脏功能状态进行评估，正常BNP几乎可以完全除外左心室收缩功能不全；缺血修饰白 蛋白（ IMA）乳酸（ LAC）肌红蛋白32mg/dl 需要救治； 72mg/dl 死亡率高； 可通过监测乳酸来评估治疗成

34、效，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善；血乳酸检测的临床意义：猜测和监控循环衰竭（休克）和中毒；检测组织在动脉氧分压参考范畴之内的缺氧情形；评估缘由不明的代谢性酸中毒，特殊是伴有阴离子间隙上升和昏迷；诊断急性肠血管闭塞；检测分娩中胎儿的危急性；诊断先天性乳酸酸中毒；脑脊液乳酸检测用于鉴别诊断，监 控治疗和猜测脑和脑膜疾病；是肌细胞中可溶的血红蛋白，分子量小，当细胞坏死或损耗时，较其它心肌酶更早释放入血，血浓度在最初2h 超出正常，症状显现后6-8h 达高MyoMyo 107 ng/mlCK-MB质量 CK-MB4.3 ng/ml心肌型肌钙峰，组织损耗后 20-36h 复原正常浓度；各种肌细胞损耗

35、 外伤、局部缺血、手术、训练、肌肉疾病 都可导致血 Myo浓度上升， Myo 价值在于胸痛最初几小时用于排除 MI；CK-MB是心肌细胞浆中浓度很高的酶，在 AMI 发生后 4-8h 超过正常， 12-24h 达高峰， 3 天后复原正常，常用于诊断 AMI； CK-MB不是特异存在于心肌，急、慢性肌肉损耗也可导致血 CK-MB浓度上升；是特异性的心肌酶，只在 AMI 或心肌损耗时上升，在骨骼肌细胞损耗时不增高；血 cTnI 浓度在 AMI 发生后 4-8h 上升，心肌损耗后 12-16h 达高蛋白 IcTnI低密度脂蛋白胆固醇LDL-C高密度脂蛋白胆固醇HDL-CcTnI0.2 ng/ml建议

36、掌握水平mmol/L成人 3.37儿童 2.84 冠心病危急水平成人 4.14儿童 3.35 建议达到水平mmol/L 0.25小心水平0.2-0.25冠心病危急水平 0.20峰， 5-9 天保持高值； cTnI 浓度增高主要由 MI 引起，但也可能是少量心肌细胞损耗的结果，包括：不稳固心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠脉分流术、心脏物理损耗、充血性心衰及其它可能损耗心肌的情形；LDL-C 含量与心血管疾病的发病率以及病程相关，增多主要是胆固醇增多并伴甘油三酯增多，临床多表现a或b型高脂蛋白血症，可见于饮食高胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌

37、食和妊娠；削减见于养分及吸取不良性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严峻肝病、高甲状腺血症；HDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程负相关，降低常见于吸烟、肝病、心肌梗死、创伤、糖尿病、糖原累积症、肾病综合症、甲状腺功能反常、慢性贫血、严峻养分不良等疾病或静脉内高养分治疗等；HDL-C与 TCH比值是良好的心血管疾病危急性指标；甘油三脂TG载脂蛋白A1ApoA1载脂蛋白 B ApoBApoA1/ApoB建议掌握水平mmol/L男 0.45-1.18女 0.40-1.531.00-1.60g/L0.8-1.10g/L增高：高甘油三酯不是冠心病的独立危急因素，只有伴以高总胆固醇、高 LDL C和

38、低 HDL C 等因素才有临床意义；高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积存病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等；减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严峻衰竭；ApoA1和 ApoA2一起 占 HDL蛋白的 80%90%，因此，血清中 ApoA1 可以代表 HDL水平，与 HDL C 呈明显正相关；冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者 ApoA1也明显低下， ApoA1缺乏症、家簇性低 脂蛋白血症、鱼眼病等血清中 ApoA1 和 HDL C 极低；家簇性高 TG血症患者 HDL C 往往偏低， 但 ApoA1 不肯定低，不

39、增加冠心病的危急；ApoB是 LDL 的主要蛋白质，因此，血清中ApoB 主要代表 LDL 水平，与LDL C 成显著正相关；在流行病学与临床讨论中已确认，高ApoB是冠心病的危急因素；同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物；在冠心病高ApoB血症的药物干预试验中，说明降低ApoB可以削减冠心病及促进粥样斑块的消退；测定测定 ApoA1/ApoB 的比值较测定HDLC/LDL C比值更有意义，已1.0-2.0:1比值脂蛋白300mg/L aLpa男： 208-证明该指标有猜测动脉粥样硬化危急中最有价值；此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的帮助诊断；Lpa 是心脑血管病的独立危急因素Lpa 浓度的个体差异大，低者为不能检测 定性为阴性，定量测定为零 ，高者为显著高值 可达 1000mg/L 以上 ；Lpa 浓度基本不受年龄、性别、养分、其他环境因素或药物的影响；也不受饮食、胆固醇和大部分降胆固醇药物的影响，而受遗传因素掌握；迄今未找到有效地降低Lpa 浓度的方法；除有认为饮少量红酒可能会降低一些 Lpa 浓度外；增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮忙，痛风患者血清中尿酸常增高；核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症；肾脏疾病： 急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、尿酸UA葡萄糖