2022年病理生理学多选.docx

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1、病理生理学【多项】1、动脉血 pH=7.35-7.45时, 有以下可能 : 酸碱平稳正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平稳紊乱（pH相消型） BCD2、PaCO246 mmHg（ 6.25kPa ），见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒BCE3、酸中毒时，肾的代偿调剂作用表现为：加强泌H+及泌NH4+、加强 HCO3-重吸取、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加ABCD4 、BE 负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒AD5 、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下： HCO3-上升、 AB、SB、BB 均上

2、升， SB AB、BE 正值加大、 PH上升、 PaCO2上升ABCDE6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：SB、BB、BEACE7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调剂包括：细胞内外离子交换代偿增强，细胞外液氢离子有所上升，钾离子下降、经肾脏代偿调剂，肾小管上皮细胞排氢离子削减AC8、盐水抗击性碱中毒主要见于：全身性水肿、原发性醛固酮增多症、 Cushing 综合征、严峻低血钾ABDE9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应留意：防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE10、HCO3-高于正常时可能存在: 原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒AE11、休克初

3、期抗损耗的代偿反应主要表现在：血液重新分- 14 - / 13配，保证心脑血液的供应、 回心血量增加和动脉血压的维护 AD12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩DE13、以下哪些因素是形成难治性休克的缘由：DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严峻损耗、血管通透性增加，血管舒缩紊乱ABCE14、高动力型休克的血流淌力学特点为：总外周阻力低、心排出量增多 BC15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是：酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞

4、、血液浓缩，血流淌力学发生转变 ABCDE16、休克时可引起：ATP 生成削减、细胞水肿、代谢性酸中毒 ABC17 、烧伤性休克的发生主要与以下哪些因素有关？：疼痛、低血容量、感染ABD18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌 丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害，通透性增高ACD20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有: 间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透亮膜形成、肺湿重增加 ABCDE21 、 心 肌 顿 抑 的 发 生 机 制 包 括 ： Na+-Ca2+ 交 换 增 强、AT

5、P生成削减、细胞膜通透性增高ADE22 、氧自由基的损耗作用包括：使膜蛋白交联、DNA 断裂、膜不饱和脂肪酸削减CDE23 、以下哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高Na+、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑制、蛋白激酶 C活化ABCDE24、再灌注时生成的氧自由基可以攻击：膜磷脂、蛋白质、 DNA、糖类、 RNAABCDE25、低容量性低钠血症患者的临床表现有：易发生休克、无口渴感、早期多尿，晚期可显现少尿、皮肤弹性减退， 眼窝及囟门凹陷 ABCD26、高容量性低钠血症可显现：细胞外液容量增加、细胞内水肿、颅内高压，严峻者发生脑疝、血红蛋白浓度和红细胞压积降低 ACDE27、引

6、起低容量性高钠血症的病因是：代谢性酸中毒、甲状腺功能亢进、尿崩症ABD28、低容量性高钠血症患者的临床表现有：口渴，尿少、尿比重增高、红细胞压积增高ABC29、造成血管内外液体交换平稳失调的病因是：充血性心力衰竭、肾病综合征、丝虫病、肝硬化、恶性肿瘤ABCDE 30 、造成体内外液体交换平稳失调钠、水潴留的因素是： GFR降低、 ADH分泌增多、醛固酮分泌增多AD 31、全身性水肿的分布特点与以下因素有关：重力效应、 组织结构特点、局部血流淌力学因素BCD32、影响钾跨细胞转移的因素是：胰岛素、儿茶酚胺、细胞外液的钾离子浓度、酸碱平稳状态、细胞外液的渗透压ABCDE33、促进钾离子自细胞内移出

7、的因素：受体兴奋剂、酸中毒、运动BDE34、引起低钾血症的缘由是：长期使用受体兴奋剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、慢性腹泻ABCE35、低钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性上升、传导性降低、自律性上升ACE36、高钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性先上升后降低、传导性下降、自律性下降BDE37、肝性脑病时血浆氨基酸的变化有：酪氨酸增加、GABA增加AE38、肝性脑病时神经递质的变化有：去甲肾上腺素 . 多巴胺削减、假性神经递质增加、 5-HT 增加 、 GABA 增 加ABCE39、肝性脑病诱因的作用大多通过以下哪些机制？增加氮负荷：增加肝细胞损害、增加脑对毒性、物质的敏锐性、增加血

8、脑屏障通透性ABCE40、氨增高引起中枢神经系统功能障碍是由于：使脑组织ATP 削减、使兴奋性神经递质削减、干扰神经细胞膜离子转运、增加假性神经递质 ACDE41 、严峻肝病时血氨增高是由于：肠道细菌大量繁衍、（食物消化、吸取、排空障碍）、鸟氨酸循环障碍、存在门- 体分流、肾清除尿素削减ABCDE42 、在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是：降低肠道pH 值、抑制 NH4+转变 NH3、促进 NH3向肠腔内扩散ABC 43、全身适应综合征的分期包括：警觉期、抗击期、衰竭期 BCE44、蓝斑 - 去甲肾上腺素能神经元/ 交感 - 肾上腺髓质系统的基本效应有：与应激时的兴奋，警觉有关、也可引起紧张,

9、 焦虑等心情反应、能够刺激下丘脑分泌CRH、血流重分布、心率加快 , 心肌收缩力增强 , 心输出量增加 ABCDE 45、HPA 轴的基本组成单元有：下丘脑室旁核、腺垂体、肾上腺皮质 ABD46、关于热休克蛋白的表达，正确选项：主要在细胞内发挥功能、可以稳固新生肽链折叠的中间状态, 防止错误或非特异性集合、增强机体对多种应激原的耐受才能、与应激时受损蛋白质的修复或移除有关BCDE47、属于基本病理过程的有：休克、缺氧AC48、病理生理学的教案内容包括：基本病理过程、各器官系统的病理生理学、疾病概论ACD49、病理生理学主要从哪些方面来揭示疾病的本质：功能方面、代谢方面AC50、以下哪些工程不属

10、于基本病理过程：肝性脑病、尿毒症BD51、病理生理学常用的讨论方法包括：临床观看、动物试验、流行病学调查ABC52 、疾病发生进展的规律包括：损耗与抗损耗、因果交替、局部与整体ABD53、健康是指：没有疾病和病痛、（躯体上、精神上和社会上处于完好状态 AB54、以下哪些可以作为脑死亡的诊断标准：瞳孔散大或固定、自主呼吸停止、不行逆性深昏迷、脑电波消逝ABDE 55、引起心力衰竭的缘由包括：心脏前负荷过重、心肌能量代谢障碍、充满性心肌炎、严峻心律失常、心脏后负荷过重 ABCDE56、酸中毒诱发心衰的机制是：H+竞争抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合、酸中毒并发高钾血症使心肌收缩性降低、H+ 抑制肌球蛋

11、白ATP 酶活性、酸中毒可使回心血量削减ACDE57 、感染简单诱发心力衰竭是由于：发热时交感神经兴奋，代谢率增高、心率加快，心肌耗氧增加、感染毒素损耗心肌、呼吸道感染加重右心负荷ABCE58、心肌收缩性能减弱的机制包括：心肌收缩蛋白破坏、 心肌能量代谢障碍、心肌兴奋收缩偶联障碍、心肌细 胞变性坏死、心肌肥大的不平稳生长ABCDE 59 、临床上引起心肌能量生成障碍常见的缘由：严峻贫血、 VitB1缺乏、过度心肌肥大、缺血缺氧ABCD 60、心力衰竭时存在心肌能量利用障碍的主要依据是：心肌 ATP含量并不削减、心肌完成机械功下降、肌球蛋白头部 ATP酶活性降低、肌球蛋白ATP酶肽链由 V1 型

12、变为 V3型ACDE61、与心室舒张功能障碍有关的因素：肌球- 肌动蛋白复合体解离障碍、心肌能量缺乏、心室舒张势能削减、心室顺应性下降BCDE62、端坐呼吸的发生气制是：平卧时静脉回心血量增加、 平卧时水肿液吸取入血增多、平卧时胸腔容积变小ABC 63、心衰防治的病生基础是：（防治病因、排除诱因）、改善心脏舒缩功能、调整心脏前后负荷、掌握水肿ABDE 64、心力衰竭时血容量增多的负面影响是：水钠潴留、心脏容量负荷增大CD65、妊娠诱发心衰的缘由是：心率加快、心搏出量增加、心肌耗氧量增加 ABE66、心力衰竭引起血容量增多主要是通过以下哪些环节实现的：降低肾小球滤过率、增加肾小管对水钠的重吸取A

13、D67 、心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是：ATP 生成不足、酸中毒、心肌细胞死亡、肌浆网钙处理功能障碍、心肌细胞凋亡ABCDE68、以下哪些情形可引起低输出量性心力衰竭：主动脉瓣狭窄、冠心病AD69、以下哪些因素可造成心肌能量生成及利用障碍而引发心力衰竭：严峻贫血、心肌肥大、VitBl缺乏、冠心、休克ABCDE70、慢性肾功能衰竭时的贫血可能与哪些因素有关：促红细胞生成素削减、骨髓造血功能受抑制、溶血ABD 71、急性肾功能衰竭时连续性肾缺血的可能机制有：肾内肾素 - 血管紧急素增多、肾内微血栓形成、肾血管内皮细胞肿胀ACD72、尿毒症时心脏可显现：心力衰竭、心律失常、心肌受损、纤维素性心包

14、炎、以上都是ABCDE73慢性肾功能衰竭时，钙磷代谢障碍表现为：血磷上升、血钙降低AC74、能引起急性肾小管坏死的肾毒物有：重金属、庆大霉素、四氯化碳、蛇毒ABCD75、慢性肾功能衰竭时产生高血压的机制有：钠水潴留、肾素 - 血管紧急素系统活性增强、肾脏产生的前列腺素削减、外周阻力上升 ACDE76、尿毒症时皮肤可显现：瘙痒、（干燥、脱屑）、呈黄褐色、尿素霜、以上都是 ABCDE77、慢性肾功能衰竭时显现多尿的缘由是：渗透性利尿、肾脏浓缩尿的功能降低、残存肾小球滤过率上升ACD 78 、早期慢性肾功能衰竭患者的排尿特点为：多尿、夜尿、低渗尿BCE79、慢性肾功能衰竭时反映肾浓缩和稀释功能障碍的

15、指标为：等渗尿、低渗尿CD80、肾脏作为内分泌和代谢器官，可灭活：胃泌素、甲状旁腺激素 BD81、肾前性急性肾功能衰竭常见的缘由有：大失血、猛烈呕吐腹泻 BD82、甲状旁腺激素作为主要尿毒症毒素可引起：肾性骨养分不良、血脑屏障破坏、皮肤骚痒、胃泌素分泌增加、以上都是 ABCDE83 肾性骨养分不良包括：骨软化、骨质疏松、骨囊性纤维化、肾性佝偻病、以上都是ABCDE84 肾性骨养分不良的发生气制包括： 高 磷 血 症 、 酸 中毒、 1,25-OH2D3不足、甲状旁腺激素分泌增多、低钙血症 ABCDE85、急性肾功能衰竭少尿期可显现：代谢性酸中毒、高钾血症、氮质血症、水中毒ABCE86 、引起急

16、性肾功能衰竭的肾前因素有：休克、严峻伤烧 、感染、挤压伤ABCE87、急性肾功能衰竭少尿期时引起高钾血症的缘由有：排钾削减、酸中毒、组织分解代谢增强、碱中毒ABCE 88 、慢性肾功能衰竭时引起低钙血症的缘由有：血磷上升、【 1、25（ OH） 2D3 削减 】、降钙素分泌增多、肠粘膜受损，钙重吸取削减ABCD89、急性肾功能衰竭的多尿期引起多尿的机制是: 肾小球滤过功能开头复原、肾小管浓缩功能较低、溶质的渗透性 利尿、肾小管堵塞解除、肾小球滤过率增加ABCDE 90、对急性肾功能衰竭处理正确选项：严格掌握水钠的摄 入、处理高钾血症、订正代谢性酸中毒、掌握氮质血症预 防和治疗并发感染ABCDE

17、91、以下关于血氧指标的表达正确的有：血氧容量反映血液携氧才能、血氧容量取决于血红蛋白的质和量、动脉血氧分压与肺呼吸功能有关、血氧饱和度是血红蛋白结合的氧和所能结合的最大的氧量的比值、正常成人混合动- 静脉血氧含量差约为 5ml/dlABCDE92、严峻慢性贫血患者，在支气管哮喘发作时血氧指标的检查结果可有：动脉血氧分压下降、静脉血氧分压下降、血氧容量降低、动 - 静脉血氧含量差减小 ABCD93、以下关于低张性低氧血症的描述哪些是正确的：血氧容量可正常、动脉血氧分压和氧含量降低、静脉血分流入动脉是病因之一、可显现呼吸性酸中毒ABDE 94、急性缺氧时，机体主要的代偿反应有：肺通气增强、心脏活

18、动增强 AC95、急性缺氧时，肺血管收缩的机制有：电压依靠性钾通道介导的细胞内钙上升、局部缩血管物质增加、肾上腺素受体密度高 ABC96、缺氧引起呼吸系统的变化有：血液性缺氧时呼吸一般无明显增加、低张性缺氧最易引起呼吸加深加快、各种类型严峻缺氧均可抑制呼吸中枢、慢性低张性缺氧肺通气量增加不明显 ABDE97、关于一氧化碳中毒的表达，以下哪些正确： 一氧化碳和血红蛋白结合生成的碳氧血红蛋白无携氧才能、 一氧化碳抑制红细胞内糖酵解，使2， 3-DPG 削减，氧解离曲线左移、 一氧化碳和血红蛋白结合生成碳氧血、红蛋白，抑制氧的释放、一氧化碳中毒氧合血红蛋白解离速度减慢、皮肤黏膜呈樱桃红色ABCDE9

19、8 严峻低张性缺氧引起的细胞损耗主要包括：细胞膜内外离子分布反常、线粒体的脱氢酶活性下降、溶酶体膜破裂、（细胞自溶、坏死 ） ABCD99、关于发绀的描述，哪些是正确的：缺氧不肯定显现发绀、血液中脱氧血红蛋白超过 5g/dl 时，可显现发绀、淤血性缺氧时，可显现发绀、（发绀是否明显，仍和皮肤、黏膜血管中的血流量有关） ABCE100 、中枢神经系统对缺氧非常敏锐的缘由有：脑组织仅占体重的 2，脑血流量占心输出量的15、脑组织所需能量主要来自葡萄糖的有氧氧化，葡萄糖储备少、耗氧量占机体总耗氧量的23、脑氧储备少ABCD101、严峻缺氧显现心功能障碍的机制在于：ATP 生成削减，能量供应不足、心肌

20、收缩蛋白破坏，心肌挛缩、断裂、心肌钙转运和分布反常、慢性缺氧导致红细胞增多，血液黏滞度增加，心肌射血阻力增大、心律失常ABCDE 102、过热见于：广泛鱼鳞病、甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺乏、中暑 ABCD103、以下关于内毒素的表达正确选项：是一种发热激活物、分子量大、是输液过程中的主要污染物BDE 104、以下属于机体发热激活物的是：细菌、病毒、抗原抗体复合物、本胆烷醇酮ABDE105、目前已知的内生致热原有： TNF、 IFN、 IL-2、IL-6、IL-1ABCDE106、机体内生致热原可来自：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞ABCDE107 、以下哪些内生致热原能引起

21、双峰热：IL-1 、 TNF AB108、以下哪些部位可称为发热负调剂中枢.： 中 杏 仁核、腹中膈BC109、以下哪种物质是发热中枢负调剂介质.： AVP、 - MSH、annexin-A1ABC110、发热高峰期的特点是：皮肤发红、皮肤干燥、自觉酷热 BCD111、发热退热期特点是：汗腺分泌增加、皮肤血管扩张CD112、发热时显现心率加快的主要机制：交感- 肾上腺髓质系统兴奋性增加、血温上升对窦房结的刺激BD113、发热时呼吸加快是由于：pH 值下降 、 体 温 上 升CE114、发热时存在以下哪些情形时应准时解热.：体温超过40 度、心肌劳损、恶性肿瘤晚期、心肌梗死、妊娠晚期妇女 ABC

22、DE115、水杨酸盐解热的原理是：复原POAH神经元的功能、抑制 PGE的合成BC116、内生致热原诱导发热的同时引起的急性期反应包括：急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的转变、白细胞计数的转变ACD117、 DIC 病理过程中：有不同程度的出血发生、有纤维蛋白溶解酶活性上升、有RBC的破坏、有广泛微血栓形成ABCD118、FDP导致出血与以下哪些作用有关？：抗 凝 血 酶作用、（抑制血小板粘附、集合）、抑制纤维蛋白单体聚合 ACE119、内毒素可通过以下哪些机制引起DIC？：使血管内皮细胞受损、使白细胞释放凝血活酶、直接激活因子ABC120、影响 DIC 发生进展的因素有：单核- 巨噬细

23、胞系统功能受损、肝功能严峻障碍、血液的高凝状态、纤溶系统的过度抑制ABCE121、 DIC 引起出血的主要缘由是：凝血物质的消耗、继发性纤维蛋白溶解、 FDP的抗凝作用ACE122、RBC大量破坏引起 DIC 的机制是：释放大量磷脂入血、释放 ADPBD123急性 DIC 时引起休克的缘由与以下哪些因素有关： 微血栓堵塞微循环、（补体、激肽系统被激活使毛细血管通透性增加）、（心脏缺血、缺氧）、出血使循环血量削减ABCD124、妊娠末期的产科意外（如胎盘早期剥离、羊水栓塞）简单诱发DIC，主要由于：血液处于高凝状态、大量促凝物质入血CD125、单核吞噬细胞系统功能受损可诱发DIC 是由于：纤维蛋

24、白清除不足、 FDP清除不足、内毒素清除不足纤 溶酶清除不足、凝血酶清除不足ABCDE126、肝功能严峻障碍促进DIC 形成，其机理有：抗凝血酶 III产生削减、组织凝血活酶样物质释放增加、处理乳 酸才能减低、蛋白 C合成削减ABCD127、在 DIC 中，凝血因子XIIa具有以下何种作用？：激活内源性凝血系统、激活激肽系统、激活纤溶系统ADE128、以下哪些情形可导致大量组织因子入血：严峻感染、严峻创伤、宫内死胎、胎盘早剥、恶性肿瘤 ABCDE 129、肺换气功能障碍包括：弥散障碍、通气 / 血流比例失调 、解剖分流增加、功能性分流增加 ABCD130、ARDS时通气 / 血流比例失调的缘由

25、是： 肺 不 张 ， 肺水肿引起的部分气道堵塞、炎性介质引起的支气管痉挛而致肺内分流、肺内DIC 及炎性介质引起肺血管收缩、肺泡总通气量不足而血流未削减、肺部病变的分布不匀称ABCDE131、某青年突发高热. 咳嗽 . 胸痛. 呼吸急促，查WBC15109/L ，次日显现烦躁，四肢厥冷，出汗，静脉塌陷，口唇紫绀，脉搏111 次/ 分， BP 9.7KPa/7.3Kpa， PaO2 6.7Kpa ；该患者可能发生了哪些病理过程？：肺炎、呼吸衰竭、休克、脱水BCDE132 、肺泡通气 / 血流比例失调通常引起 PaO2 减低而PaCO2不增高的缘由是： 静脉血与动脉血的 PCO2差小、可经非病变部

26、位肺泡发生代偿性通气，增加排出 CO2、CO2 的弥散才能比氧气大、血液流经非病变部位肺泡时，其氧饱和度不能够再明显增加 ACDE133、肺内弥散功能障碍产生的缘由是：肺泡膜面积削减、肺泡膜厚度增加、血流速度过快ABD134、ARDS患者产生呼吸窘迫的直接缘由是：PaO2 降低、J 感受器兴奋、气道阻力增加BCE135、慢性支气管炎 . 支气管哮喘和堵塞性肺气肿引起堵塞性通气不足，表现为：呼吸性酸中毒、通气/ 血流比例功能分流ABD136、限制性通气不足可见于以下哪些情形？：严峻低钾血症、大量胸腔积液、多发性肋骨骨折ADE137、引起 I 型呼吸衰竭常见的病因有：通气/ 血流比例失调、弥散障碍CD138、 II型呼吸衰竭患者连续吸入高浓度氧后可能会出 现： PaO2 60mmHg 8.0kPa 、肺型脑病、呼吸性酸中毒加重 BCD