内科呼吸系统知识点.doc

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1、. .内科知识小常识呼吸系统1.上下呼吸道的分界限：环状软骨2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管，右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大，因此气管插管，误吸物易进入右侧支气管。3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。4.正常人肺泡的内外表积可达100m2.每天接触的空气高达15000L，与外界接触时机比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞，2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜，厚度仅为0.2-10um，有利于气体的弥散。2型肺泡产生外表活性物质，维持肺泡的外表X力，防止其萎缩。5疾病累及肺间质，最终

2、会形成永久性的肺纤维化。6.肺的血液供给有肺循环和支气管循环，肺循环有高容量，低阻力，低压力的特点，缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。6.脏层胸膜无痛觉神经，胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。7正常人潮气量为400-500ml，呼吸频率为12-18次每分。8.呼吸系统感染病人，可有白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。犬吠样：会厌，喉部疾患或异物9咳嗽金属音调：纵膈肿瘤，主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性：声带炎，喉炎，喉结核，喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管，支气管和肺部感染的可靠标志慢性支气管炎，支气管扩X，肺脓肿等疾病，

3、咳嗽常于清晨和体位变动时加剧，且排痰量较多。痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。铁锈色：肺炎球菌肺炎红褐色或巧克力色：阿米巴肺脓肿10.咳痰粉红色：急性肺水肿，急性左心衰。砖红色胶冻样或带血液者：克雷白杆菌肺炎灰黑色或暗灰色:肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法：一般以10-20分钟为宜，温度在35-37摄氏度，不能湿化过度。12：胸部叩击：由下向上，由外向内13：机械吸痰：每次吸引时间少于15s，两次抽吸间隔大于3min。14.吸气性呼吸困难：“三凹征，喉水肿，喉痉挛，气管异物，肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。15：呼气性呼吸性困难：支气管哮喘，COPD等痰中带血16.咯血：少量咯血：100

4、ml每天中等量咯血：100ml-500ml每天大量咯血：500ml每天，或1次300ml17.急性上呼吸道感染多是由病毒引起的，细菌中以溶血性链球菌最多见。18.疱疹性咽峡炎：由柯萨奇病毒A所致。19.咽结膜炎：常为腺病毒和柯萨奇病毒引起。20.鼻塞可用1%的麻黄碱滴鼻21肺炎：指终末气道。肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物，理化因素等引起。以感染为最常见病因，如细菌，真菌，寄生虫等。致病菌中肺炎链球菌比例虽在下降，但仍为最主要的病原体。22.肺炎的解剖分类：大叶性肺炎:病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩，散，致使病变累及单个，多个肺叶或肺段。又称肺泡型肺炎。小叶性肺炎：病变起于支

5、气管或细支气管，继而累及终末细支气管和肺泡，又称支气管肺炎，病灶不受肺叶和肺段限制间质性肺炎：以肺间质炎症为主，包括支气管壁，支气管周围间质组织及肺泡壁，由于病变在肺间质，呼吸道病症较轻，异常体质较少。23.抗感染治疗是肺炎治疗的主要环节，抗生素首选青霉素。24.感染性休克体位：中凹卧位，抬高头胸部20度，抬高低肢约30度，有利于呼吸和静脉血回流。给予高流量吸氧，补充血流量。以下证据提示血流量已补足：口唇红润，肢端温暖，收缩压90mmhg，、尿量30ml每小时25.肺炎球菌经阳光直射1h，或加热至52摄氏度10min即可杀灭，对苯酚石炭酸等消毒剂也较敏感，但在枯燥痰中可存活数月，是上呼吸道寄居

6、的正常菌群。26.肺炎链球菌肺炎的临床表现：发病前常有淋雨，受凉，醉酒，疲劳，病毒感染和生活在拥挤环境中等诱因，可有数日上呼吸道感染的前驱病症。起病急，畏寒或寒战，高热，体温可在数小时内达39-40摄氏度，呈稽留热，或顶峰在下午或黄昏。病原菌监测是确定本病的主要依据27，肺脓肿的临床特征为：高热，咳嗽和咳大量脓臭痰28.支气管扩X是指直径大于2mm的支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的慢性异常扩X。临床特点为慢性咳嗽，咳大量浓痰和或反复咯血。婴幼儿期支气管-肺组织感染是支气管扩X最常见的原因。29.支气管扩X咳痰的严重度可用痰量估计：每天少于10ml为轻度，每天在10-150ml为中度，每

7、天多于150ml为重度。感染时痰液静止时出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分；中层为混浊黏液；下层为坏死组织沉淀物。压氧菌感染时痰有臭味。30支气管扩X咯血量与病情严重程度，病变X围有时不一致。31.早期或干性支气管扩X肺部体征可无异常，病变重或继发感染时，在下胸部，背部可闻及固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，局部病人伴有杵状指。32支气管扩X的治疗原那么是：保持呼吸道引流通畅，控制感染，处理咯血，必要时手术治疗。33.体位引流在支气管扩X的治疗中作用重大。引流体位的选择取决于分泌物潴留的部位和病人的耐受程度，原那么是抬高患部的位置，首先引流上叶，然后引流下叶后基底段。在体位引

8、流的过程中，鼓励并指导病人做腹式深呼吸，辅以胸部叩击或震荡等方式。34.小量咯血以静卧休息为主，大量咯血需要绝对卧床休息，取患侧卧位，可减少患侧活动度，既防止病灶向健侧扩散，同时又有利于健侧肺的通气功能。咯血时轻轻拍击健侧背部，嘱病人不要屏气，以免诱发喉头痉挛，使血液引流不畅，形成血块，导致窒息。35.窒息的抢救：一旦出现窒息征象，应立即取头低脚高45度俯卧位。36，肺结核是结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染性疾病。结核分枝杆菌可侵及全身几乎所有脏器，但以肺部最为常见。37.结核分枝杆菌的生物学特性;(1)抗酸性：耐酸染色为红色2生长缓慢：需氧菌，适宜温度为37摄氏度左右，适宜酸碱度为6.8-7.

9、2，生长缓慢，增值一代需要14-20h，培养4周才能形成1mm左右的菌落。3抵抗力强：对酸碱冷枯燥的抵抗力较强。在阴湿环境下能生存数月。结核分枝杆菌对紫外线比拟敏感，阳光下暴晒2-7h，病房常用紫外线灯照射30min均有明显杀菌作用。湿热对结核杆菌杀伤力强，805min，951min或煮沸5min即可杀灭。常用杀菌剂中70%的酒精最正确。5%的苯酚需要24h杀死痰中的结核分枝杆菌。将痰吐在纸上直接燃烧是最简易的灭菌方法(4)菌体构造复杂：蜡质与结核病的组织坏死，干酪液化，空洞发生以及结核变态反响有关。38.飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。结核病的免疫主要是细胞免疫。结核病的根本病理变化是：渗

10、出，增生和干酪样坏死。39.肺结核全身病症以发热最常见，多为长期午后低热。，局部病人有乏力，食欲减退，盗汗和体重减轻等全身病症。月经不调或闭经。40.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核，制定化学治疗方案和考核治疗效果的主要依据。41结核菌素实验：用于检出结核分枝杆菌感染，不能检出结核病。结核菌素为纯蛋白衍化物(PPD).通常在左前臂屈侧中部皮内注射0.1ml5iu，48-72h后测量皮肤硬结直径，而不是红晕的直径。硬结是特异性变态反响，红晕是非特异性变态反响。硬结直径小于等于4mm为阴性，5-9mm为假设阳性，10-19mm为阳性，大于等于20mm或局部有水泡和淋巴管炎为强阳性。结核菌素实验阳性仅

11、表示曾有结核分枝杆菌感染，并不一定是现症病人，假设呈强阳性，常提示活动性结核病。结核菌素实验对婴幼儿的诊断价值大于成人。结核菌素实验阴性除见于机体未感染结核分枝杆菌，还见于:结核感染后4-8周以内，处于变态反响前期；免疫力下降或免疫受抑制，如应用糖皮质激素或免疫抑制剂，淋巴细胞免疫缺陷，麻疹，百日咳，严重结核病和危重病人。42.纤维支气管镜的检查对支气管结核的诊断有重要价值。43.低流量吸氧吸氧适应症：1、呼吸系统病损，影响肺活量；比方：慢性呼吸衰竭等；2、心脏功能不全，肺部充血、淤血致呼吸困难；3、中毒，使氧不能通过血-氧交换渗入组织而产生缺氧；4、昏迷，如脑血管意外；5、术后病人、休克或颅

12、脑疾患、产程不定期长或胎心音不良等。吸氧的目的：通过给氧，提高血氧含量及动脉血氧饱和度，以纠正缺氧。氧浓度的计算方法：氧浓度%=21+4X吸入氧气流量L/min低流量吸氧的速度一般是：12L/min慢性缺氧患者应低流量、低浓度持续给氧(35%)。比方2型呼衰患者由于长期二氧化碳分压高，主要通过缺氧刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器，沿神经上传至呼吸中枢，使之兴奋，反射性地引起呼吸运动。假设高流量高浓度给氧，那么缺氧反射性刺激呼吸的作用消失，导致二氧化碳滞留更严重，可发生二氧化碳麻醉，甚至呼吸停顿。44.原发性肺结核：含原发综合征和胸内淋巴结结核。多见于儿童和从遥远山区，农村初进城市的成人。病症多

13、轻微而短暂，有结核病家族接触史，结核菌素实验多为强阳性。X胸片显示为哑铃型阴影，即原发病灶，引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。原发病灶一般吸收较快，不留任何痕迹。45：血行播散型肺结核：急性粟粒性肺结核常见于婴幼儿和青少年。大量结核杆菌在较短时间内，屡次侵入血液循环，血管通透性增加，结核分枝杆菌进入肺间质，并侵犯肺实质，形成典型的粟粒大小的结节，有全身中毒病症，多伴发结核性脑膜炎。46.继发性肺结核：是成人最常见的结核类型。包括浸润性肺结核多发生在肺尖和锁骨下，x线为片状，絮状阴影；空洞型肺结核痰中经常排菌；结核球；干酪样肺炎；纤维空洞性肺结核。47,。菌阴肺结核：3次痰涂

14、片及1次培养阴性的肺结核。48.肺结核化学治疗的原那么：早期，联合，适量，规律和全程治疗。整个化学治疗分强化和稳固两个阶段。49.常用抗结核药：血液中药物浓度在常规剂量下，到达试管内最低抑菌浓度的10倍以上时才能起杀菌作用，否那么仅有抑菌作用。异烟肼INH和利福平RFP在细胞内外均能到达该水平，称全杀菌剂。链霉素SM对巨噬细胞外碱性环境中结核分枝杆菌作用最强，对细胞内结核分枝杆菌作用较小。吡嗪酰胺PZN能杀灭巨噬细胞内酸性环境中得结核分枝杆菌。因此，链霉素和吡嗪酰胺只能作为半杀菌剂。乙胺丁醇EMB，对氨基水杨酸纳PAS等为抑菌剂。50.不良反响：异烟肼：周围神经炎，偶有肝损害。利福平：肝损害，

15、变态反响。链霉素：听力障碍，眩晕，肾损害，口周麻木，过敏性皮疹。吡嗪酰胺：胃肠道不适，肝损害，高尿酸血症，关节痛乙胺丁醇：视神经炎。对氨基水杨酸钠：胃肠道反响，变态反响，肝损害。51.耐药性：先天耐药和继发耐药，前者为主。52.顿服：抗结核药物血中顶峰浓度的杀菌作用由于经常维持较低药物浓度水平的情况。53.垂体后叶素可治疗咯血。维生素C有减轻血管渗透性的作用，可以促进渗出病灶的吸收，维生素B对神经系统及胃肠神经有调节作用，可促进食欲。54.慢性阻塞性肺疾病：COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进展性开展。当慢性支气管炎及肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可

16、逆时，那么诊断为COPD。55.吸烟为COPD重要的发病因素 感染是COPD发生开展的重要因素之一。56.COPD：清晨起床时咳嗽明显，咳白色黏痰或浆液性泡沫痰。病情加重时日常活动甚至休息时也感到气短。桶状胸，呼吸浅快，严重者可有缩唇呼吸，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，两肺呼吸音减弱，呼气延长，局部病人可闻及干性啰音和湿性啰音。57.COPD的并发症：慢性呼衰，自发性气胸，慢性肺源性心脏病。58.肺功能检查是判读气流受限的主要客观指标。第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值的百分比FEV

17、1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，当FEV1/FVC70%及FEV1=15mm，横径与气管横径比值1.07，肺动脉段明显突出或其高度=3mm中央动脉扩X，外周血管纤细，形成“残根征；右心室增大。71.肺血栓栓塞症PTE由来源于下腔静脉，上腔静脉和右心腔的栓子引起，其中大局部血栓来源于下肢深静脉。72，。PTE的高危因素：长时间不活动；下肢骨折；大手术后；有静脉血栓栓塞史；恶性肿瘤，尤其是胰腺和前列腺的肿瘤；妊娠肺栓塞常发生于首次离床或排便后站立起来时，病人可发生猝死。PTE的一般危险因素：肥胖；患有心血管疾病如脑卒中，急性心梗，心力衰竭等；高龄；吸烟每天25支以上；使用中心静脉导管；

18、人工假体植入；使用雌激素如口服避孕药。73晕厥可为PTE的唯一或首发病症。74.肺梗死三联征：呼吸困难，胸痛和咯血75.肺动脉造影是经股静脉插管作选择性肺动脉造影，为目前临床诊断PTE的经典方法。76.溶栓药物:尿激酶UK和链激酶SK77.型呼衰：仅有缺氧，无二氧化碳潴留。PaO260mmhg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。型呼衰：既有缺氧又有二氧化碳潴留。PaO250mmhg，系肺通气缺乏所致。78 。呼吸窘迫综合征ARDS是急性肺损伤ALI的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段，它们是由心源性以外的各种内，外致病因素导致的急性，进展性呼吸困难。临床上以呼吸急促，呼吸窘迫，顽固性低氧血症为特征。主要病理特征为肺微血管的高通透性所致的高蛋白质渗出性肺水肿和透明膜形成，可伴有肺间质纤维化，病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。. .word.