医学微生物学重点表格.doc

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1、. -医学微生物学重点表格球菌一 革兰阳性化脓菌属金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌形态与染色G+，葡萄串珠状排列，会发生L型转换变成GG+，链状排列，早期有荚膜后期消失G+，矛头状，成双排列，宽端相对，尖端向外培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基，血清肉汤培养基血液、血清培养基菌落特点光滑，边缘整齐，不透明，金黄色，有溶血环灰白色，外表光滑，边缘整齐，有较宽的溶血环血平板草绿色溶血环，菌落中央下陷，有自溶酶分泌生化反响分解甘露醇，触酶+，血浆凝固酶+不分解葡萄糖，不被胆汁溶解，触酶被胆汁溶解抗原葡萄球菌A蛋白与IgG结合抗吞噬，荚膜多糖，多糖抗原多糖抗原，菌毛样M蛋白抗原、P抗原荚膜多糖、C多

2、糖、M蛋白抵抗力抵抗力较强，耐热耐盐，耐枯燥，易发生耐药性不耐热、耐枯燥，对一般消毒剂、抗生素敏感有荚膜株耐枯燥，抵抗力一般较弱致病物凝固酶使血液凝固，葡萄球菌溶素插入破坏细胞，肠毒素引起食物中毒，表皮剥脱毒素引起剥脱性皮炎，毒性休克综合征毒素-1黏附素、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素抗O试验、透明质酸酶、链激酶、链道酶荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎时机致病大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症免疫天然免疫，易再次感染型别多，易反复感染较结实特异性免疫检测产金黄色素，溶血

3、+，凝固酶试验+抗O试验+胆汁溶菌+，Optochin敏感+、荚膜肿胀试验+球菌二奈瑟菌属脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌形态G ，肾形双球菌，多位于中性粒细胞G ，成双排列，多位于中性粒细胞培养特性巧克力平板80C血琼脂巧克力平板菌落特点无色透明圆形，不溶血，能自溶凸起、灰白色光滑菌落，有菌毛抗原荚膜多糖特异性抗原、脂寡糖LOS最主要致病物菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1，LOS引起血管坏死出血菌毛黏附、抗吞噬、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1致病流行性脑脊髓膜炎流脑飞沫传染，病人和带菌者是传染源人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染淋病、淋球菌性结膜炎婴儿检查取材脑脊液保温、保湿及时

4、送检生殖道脓性分泌物保温保湿及时送检防治预防：流脑荚膜多糖疫苗治疗：口服磺胺类药物、青霉素预防淋球菌结膜炎：出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼治疗：青霉素等抗菌药埃希菌属志贺菌属沙门菌属形态G ，周身鞭毛，有菌毛，无芽胞G ，无鞭毛，无芽胞，无荚膜G ，周身鞭毛，无荚膜，无芽胞培养特性普通培养基：灰白色，S型；液体培养基：浑浊生长普通培养基：半透明，S型；S.S选择培养基：无色半透明普通培养基、S.S选择培养基：无色、S型克氏双糖铁反响斜面、底层：产气，产酸，H2S，动力+斜面不发酵；底层产酸，不产气，H2S，动力斜面不发酵；底层产酸产气仅伤寒沙门菌产酸不产气，动力+，H2S+/其他生化反响吲哚、

5、甲基红、VP、枸橼酸盐：+不发酵乳糖不发酵乳糖抗原菌体O抗原、鞭毛H抗原、K荚膜抗原O抗原、K抗原O抗原、H抗原、Vi抗原抵抗力因无芽胞，故抵抗力均不强，容易被一般化学消毒剂杀灭致病物黏附素、外毒素、毒素、荚膜侵袭力、毒素、外毒素志贺毒素侵袭力、毒素、肠毒素细胞寄生菌致病肠外化脓性感染、泌尿道感染、败血症、新生儿脑膜炎、胃肠炎*细菌性痢疾慢性、急性中毒性痢疾毒素致病肠热症伤寒、胃肠炎食物中毒、败血症、菌血症免疫slgA，免疫期短，不稳固特异性细胞免疫标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠容物、粪便粪便的脓血或黏液成分用30%甘油缓冲盐水保存，及时送检第一周：外周血；第二周：粪便；第三周：尿液 骨

6、髓液其他*肠产毒素型：旅行者腹泻；肠致病型：婴幼儿腹泻肠出血型：出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征肠侵袭型：痢疾样腹泻肥达试验Widal testOH：肠毒症OH：无感染OH：有穿插感染OH：预防接种或非特异性反响厌氧芽胞梭菌属破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌形态G+，周鞭毛，鼓槌状G+，无鞭毛，粗大杆状，有荚膜G+，粗短杆状，汤匙状培养血平板现溶血环血平板现双层溶血环，蛋黄平板现乳白浑浊圈蛋黄平板现浑浊圈致病物破伤风溶血毒素，破伤风痉挛毒素神经毒素卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶肉毒毒素神经外毒素，豆制品中常见致病机制痉挛毒素与脊髓前角细胞和脑干神经元结合，抑制性神经递质无法释放，使骨骼肌痉挛毒素分

7、解细胞膜使组织细胞受损，毒素和酶发酵产生大量气体肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌接头ACh释放，使肌肉缓和性麻痹致病和临床表现破伤风：牙关紧闭，苦笑面容，持续性背部痉挛呈角弓反状气性坏疽：气肿，水肿，触摸皮肤有捻发感，坏死有恶臭食物中毒：腹痛腹胀，水样腹泻食物中毒肉毒中毒：少见胃肠道病症，多为神经末梢麻痹，眼肌麻痹、咽部肌麻痹等；婴儿肉毒病；创伤感染中毒感染途径窄而深的创口污染；不洁器械剪断脐带窄而深伤口污染，大面积创伤食入被污染食物；伤口被芽胞污染防治原那么清创双氧水、抗生素，扩创；特异性预防：百白破三联制剂；紧急预防：注射破伤风抗毒素要先做皮试清创扩创，切除感染坏死灶，截肢，大量使

8、用青霉素、气性坏疽多价抗毒素；高压氧舱法注射A、B、E三型多价抗毒素，维持呼吸结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属形态染色抗酸染色阳性红色G+，粗大杆菌，有芽胞有氧气时G+，棒状，有异染颗粒生长条件专性需氧，蛋黄土豆培养基罗氏培养基：生长缓慢，pH6.56.8需氧或兼性厌氧，普通培养基需氧或兼性厌氧，全血血清培养基吕氏培养基 菌落特点颗粒状乳酪色菜把戏菌落灰白色粗糙菌落卷发状边缘灰白色光滑菌落；复原亚碲酸钾菌落呈黑色致病物磷脂刺激单核细胞，形成结核结节和干酪样坏死；分枝菌酸引发慢性肉芽肿；蜡质D迟发型超敏反响；硫酸脑苷脂利于细胞存活；结核菌素迟发型超敏反响炭疽

9、毒素抗吞噬，有免疫原性；荚膜抗吞噬；芽胞抵抗力强，有免疫原性白喉毒素抑制蛋白质合成；细胞毒素A链抑制蛋白质合成，B链协助A链进入易感细胞致病肺结核渗出性验证、淋巴管炎症、淋巴结肿大、全身粟粒性结核、慢性肉芽肿性炎、肺外脏器结核皮肤炭疽：疖、水疱、脓疱、坏死、褐色焦痂；肠炭疽：进食感染，全身中毒，毒血症；肺炭疽：吸入感染，全身中毒，败血症飞沫传染白喉：喉有一假膜，粘膜水肿、假膜脱落会引起呼吸道阻塞，引起窒息死亡；毒血症免疫有菌免疫传染性免疫、细胞免疫、迟发型超敏反响患者可获得持续性免疫力产生白喉抗毒素中和毒素检验咳痰涂片抗酸染色+渗出液、血涂片G+大杆菌，青霉素串珠实验+琼脂Elek平板毒力试验

10、+防治预防：接种卡介苗药物：异烟肼、链霉素、利福平接种炭疽减毒疫苗青霉素G预防：百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防支原体、立克次体和衣原体支原体立克次体衣原体形态构造无细胞壁，多形性，能通过滤菌器，是最小原核细胞生物多形性，有细胞壁，构造与G 菌相似，细胞寄生有细胞壁，能通过细菌滤器染色G ，Giemsa淡紫色G ，Giemsa紫蓝色G培养特性营养要求高，需人或动物血清，pH7.68.0解脲脲原体pH5.56.5细胞培养和鸡胚卵黄囊接种，专性细胞寄生鸡胚卵黄囊中繁殖，专性细胞寄生生理特性二分裂繁殖，有“荷包蛋样菌落，生理与L型菌类似二分裂繁殖严格真核细胞寄生，有独特发育周期，有原体和网状体两阶

11、段抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾，对青霉素耐受，对干扰蛋白质合成的抗生素敏感对氯霉素和四环素类敏感对常用消毒剂敏感，对紫外线敏感，对多种抗生素敏感致病非淋菌性尿道炎解脲脲原体；原发性非典型肺炎肺炎支原体：经飞沫传染，夏末秋初多发流行性斑疹伤寒普氏立克次体；恙虫病恙虫病体；地方性斑疹伤寒斑疹伤寒立克次体沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、性病淋巴结肉芽肿致病物及致病机制特殊顶端构造，毒性代产物，超抗原脂多糖、磷脂A；二次菌血症，血管皮细胞繁殖类似G 毒素、主要外膜蛋白MOMP免疫细胞体液免疫，sIgA细胞免疫，有持久免疫细胞免疫，有型超敏反响抗原构造蛋白质和糖脂，较少穿插脂多糖、外膜蛋白，与变

12、形杆菌有共同抗原，有穿插凝集反响脂多糖、MOMP其他冷凝集实验、酚红检测解脲脲原体斑疹伤寒：鼠为储蓄宿主，鼠蚤和鼠虱传播流行性斑疹伤寒：人虱传播地方性斑疹伤寒：鼠蚤传播恙虫病：恙螨传播流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他血清型NP、MP分型A、B、C三型；NA、HA分亚型一种一种一种致病流感麻疹米糠样皮疹腮腺炎、睾丸炎、卵巢炎风疹、先天风疹综合征自然宿主人、猪等人人人传染途径飞沫，经呼吸道飞沫、密切接触飞沫呼吸道、母婴临床表现畏寒、头痛、发热、浑身酸、鼻塞、流涕、咳嗽、并发细菌感染呼吸道感染发热、上呼吸道卡他病症、口腔Koplik斑，并发细菌感染、脑脊髓膜炎

13、、亚急性硬化性全脑炎腮腺肿大、低热、软弱无力、食欲减退，并发腮腺、睾丸、卵巢炎症和脑炎风疹：发热、麻疹样出疹、关节痛、血小板降低；先天风疹：先天性心脏病、耳聋、白障、畸胎、死胎、流产等形态构造核酸：分节单负链RNA无感染性；核衣壳：构造蛋白NP；包膜；基质蛋白MP；血凝素HA；神经氨酸酶NA单负链RNA不分节不分节单负链RNA单正链RNA免疫预防感染后可获得持久终身免疫；预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫，预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫，预防用MMR三联疫苗呼吸道病毒肠道病毒和急性胃肠炎病毒脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒形态特点球形，二十面体立体对称，无包膜球形，二十面体立体对称，双层

14、衣壳，无包膜，电镜下车轮状球形，二十面体立体对称，无包膜核酸构造单正链RNA，感染性核酸双链RNA，11个基因片段单正链RNA抵抗力耐酸，耐蛋白酶，耐胆汁，不耐热、枯燥、紫外线、消毒剂耐酸耐碱，55C30分钟方可灭活对热、乙醚和酸稳定60C30分钟仍有活性传染病学以患者、无病症带菌者为传染源，通过粪-口途径传播致病机制两次病毒血症，在淋巴组织和肝、脾增殖，损伤运动神经元细胞导致肌肉瘫痪感染小肠绒毛细胞使其萎缩死亡影响吸收并刺激肠液过度分泌导致腹泻致病以其临床表现90%隐感染，5%顿挫感染，1%-2%非麻痹型脊髓灰质炎无菌性脑膜炎，0.1%-2%肢体麻痹，极少延髓麻痹发热、水样蛋把戏腹泻、脱水、

15、酸中毒A组：婴幼儿胃肠炎B组：成人爆发流行腹泻诺如病毒：急性病毒性胃肠炎爆发流行沙波病毒：5岁以下小儿腹泻免疫结实型特异性免疫体液免疫，sIgA、IgG、IgM特异性抗体IgM、IgG、sIgA，可重复感染预后较好，有抗体产生，但无明显作用防治肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗IPV，口服脊髓灰质炎减毒活疫苗OPV口服减毒活疫苗，及时补液、补充血容量肝炎病毒甲型肝炎病毒HAV乙型肝炎病毒HBV形态特点球形，二十面体立体对称，无包膜，衣壳蛋白VP1、VP2、VP3大球形颗粒Dane颗粒，完整HBV颗粒：双层衣壳；小球形颗粒、管型颗粒HBsAg核酸及编码单正链RNA，1个ORFP1、P2、P3编码VP1、

16、VP2、VP3、VP4不完整双链环状DNA，4个ORF互相重叠：S：HBsAg；C：HBcAg、HBeAg；P：DNApol；X：HBxAg抵抗力抵抗力较强，耐乙醚耐氯仿，不耐紫外线、甲醛抵抗力强，耐低温、枯燥、紫外线、70%乙醇传染病学病人，隐性感染者，粪-口途径传播患者和HBV携带者，血液、性接触、母婴传播致病机制侵入口咽、唾液腺肠粘膜淋巴结血液肝胆汁排出激活免疫病理反响肝繁殖，激活细胞免疫CTL、体液免疫抗- HBs、型超敏反响、自身免疫反响、免疫耐受等临床表现急性肝炎：黄疸、肝脾肿大、转氨酶，自限性，不会开展为慢性肝炎和慢性携带者急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无病症HBV携带者

17、：黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶、A/G倒置、出血倾向、肝性脑病免疫抗原：HAV VP1、VP2、VP3抗体：抗- HAVIgM、IgG，有持久免疫抗原：HBsAg感染标志、HBcAg不易检出、HBeAg表示有强传染性、正在复制抗体：抗- HBs有免疫力、抗-HBe传染性、复制、抗- HBc IgM强传染性、抗- HBc IgG曾经感染检测早期诊断：抗- HAV IgM了解既往史：抗- HAV IgGHBsAg+、其余阴性：感染者或携带者HBsAg+、HBeAg+、抗- HBc IgM+：大三阳HbsAg+、抗-Hbe+、抗- HBc IgG+：小三阳抗- HBc IgG+、其余阴性：既往感染抗

18、- HBs+、其余阴性：既往感染或接种疫苗疱疹病毒HHV单纯疱疹病毒HSVEB病毒 EBV人巨细胞病毒HCMV水痘带状疱疹病毒 VZV型别亚科 HHV-1，HHV-2亚科 HHV-4亚科 HHV-5亚科 HHV-3传播途径HHV-1：飞沫、手密切接触HHV-2：性接触、产道、胎盘唾液、血液密切接触、垂直传播、母婴传播、性传播、血液传播呼吸道致病HHV-1：腰部以上唇疱疹、角膜结膜炎；HHV-2：生殖系统疱疹传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴组织增生新生儿巨细胞包涵体病、隐性感染、潜伏感染潜伏于唾液腺、乳腺、肾原发：水痘复发：带状疱疹致病机制原发感染局部疱疹潜伏感染HHV-1：三叉神经节&颈上神经节；HHV-2：骶神经节复发沿神经到黏膜皮肤；损伤轻，局限化感染B细胞淋巴组织中B细胞入血全身EBV感染多数人长期带毒，潜伏在唾液腺、乳腺、肾中原发感染水痘潜伏于脊髓后根神经节、颅神经感觉神经节复发沿神经到皮肤，带状疱疹免疫细胞免疫主要和体液中和抗体其他用阿昔洛韦治疗，但不能去除潜伏病毒或防治复发有增殖性感染表达抗原EAV、CA、MA和潜伏感染表达抗原EBNA、LMP，能介导恶性转化生长慢，复制周期长，病变细胞肿胀、核大，形成巨大细胞，有“猫头鹰状大型包涵体用阿糖腺苷和阿昔洛韦治疗，IFN高效价Ig紧急预防. . word.zl-