医学微生物学思考题及答案.doc

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1、. .微生物思考题及答案1、何为硫磺样颗粒，有什么临床意义？答 在患者病灶组织和瘘管中流出的脓汁中，可找到肉眼可见的黄色小颗粒，称硫磺颗粒，这种颗粒是放线菌在组织中形成的菌落。用于放线菌的微生物学诊断。（P184）2、简述白喉外毒素的产生、作用机制。答 当b棒状杆菌噬菌体侵袭无毒白喉棒状杆菌时，其编码外毒素的tox基因与宿主菌染色体整合，无毒白喉棒状杆菌则成为产毒的白喉棒状杆菌而产生白喉毒素。作用机制：此毒素是一种毒性强、抗原性强的蛋白质，由A和B 肽链经二硫键连接而成。A肽链是白喉毒素的毒性功能区，抑制易感细胞蛋白质的合成。B链上有一个受体结合区和转位区，但能和心肌细胞、神经细胞等表面受体结

2、合，协助A链进入这些易感细胞。细胞内蛋白质的合成过程中，需要延伸因子1和延伸因子2.当白喉毒素A链进入细胞后可促进辅酶I上的腺苷二磷酸核糖与延伸因子2结合，结果延伸因子2失活，使蛋白质无法合成。（P174）3、简述结核分枝杆菌形态染色，生长特点。答 形态染色：细长略带弯曲杆菌，齐-尼抗酸染色法阳性。生长特点：生长缓慢，3-4周后可见颗粒、结节或菜花状，乳白色或米黄色菌落，不透明。（P150）4、简述结核菌素试验的原理，结果判断及意义。答 原理：是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起迟发性超敏反应（型变态反应）从而判定机体对结核有无免疫力的一种试验。结果判断及意义：阴性反应

3、：无硬结者或直径小于5mm,表示未感染过结核分枝杆菌，也未曾接种过卡介苗。阳性反应：直径大于5mm,表示感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗，机体对结核分枝杆菌有一定的免疫力。强阳性反应：直径大于15mm,表示体内可能有活动性结核感染。（P153）5、简述结核分枝杆菌原发感染与原发后感染的特点。答 原发感染：多发生于儿童；原发综合征：原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大；转归原发后感染：多发生于成人，多为内源性感染；病灶多局限，易形成结核结节，发生开发性肺结核的机率大（P152）6、支原体的定义。答 是一类没有细胞壁，呈高度多形性，能通过滤器，能在无生命培养基上生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。（P1

4、87）7、支原体与细菌L型的区别。答 支原体与细菌L型的区别生物学性状与致病性细菌L型支原体培养特性 需要高渗 需要胆固醇 菌落 油煎蛋样， 0.51.0mm油煎蛋样0.10.3mm形态 高度多形态性 高度多形态性 大小 大小为0.61.0m 大小为0.20.3m 细胞膜 不含胆固醇 含高浓度胆固醇 细胞壁 缺乏或无 无 细胞壁缺失的原因 青霉素、溶菌酶和胆汁等作用所致，去除条件可恢复 遗传 通过滤器 能通过 能通过 对青霉素的作用 抵抗 抵抗 液体培养 有一定混浊度，可附壁 混浊度极低 致病性引起慢性感染，如骨髓炎等原发性非典型性肺炎，泌尿生殖道感染等8、立克次体的定义。答 是一类以节肢动物

5、为传播媒介、严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。9、简述外斐反应的原理及意义。答 某些变形杆菌菌株的菌体耐热多糖与斑疹伤寒等立克次体有共同抗原成分，能与抗立克次体抗体发生交叉凝集反应，由于变形杆菌易于培养，因此用这些变形杆菌菌株的抗原代替立克次体抗原与患者血清做试管凝集反应，称外斐反应。用以检查血清中有无相应的抗体，辅助诊断立克次体病。一般诊断普氏和斑疹伤寒立克次体时，变形杆菌菌体抗原OX2及OX19阳性，诊断恙虫病立克次体则变形杆菌菌体抗原OXk阳性。Q热柯克斯体的外斐反应阴性，其血清学诊断常采用I和II两相抗原进行补体结合实验。10、衣原体的定义。答 严格真核细胞内寄生，具有独特的发育周期，

6、并能通过细菌过滤器的原核细胞型微生物，归属于细菌学的X畴。11、何为原体，何为始体，他们各自的特点如何？答 原体呈球形、椭圆形或梨形，直径0.2-0.4微米电镜下可见细胞壁，中央有致密的类核结构，是发育成熟的衣原体，Gmisa染色呈紫色，Macchiavello染色呈红色。原体具有强感染性在宿主细胞较稳定，无繁殖能力。原体增殖呈网状体（始体）始体直径0.5-1.0微米，圆形或椭圆形。电子致密度较低，无细胞壁，代谢活跃，以二分裂方式繁殖，在空泡内增殖成许多子代原体，成熟的子代原体从破环的感染细胞中释放，再感染新的易感细胞，在开始新的发育周期，周期约48-78小时。网状体是衣原体发育周期中的繁殖型

7、。不具有感染性。Macchivello染色呈蓝色。12、沙眼衣原体能导致哪些疾病？答 沙眼衣原体所致疾病如下：（1）沙眼：由衣原体沙眼生物变种A、B、Ba、C血清型引起。主要经直接或间接接触传播，即眼眼或眼手眼的途经传播。当沙眼衣原体感染眼结膜上皮细胞后，在其中增殖并在胞浆内形成散在型、帽型、桑椹型或填塞型包涵体。该病发病缓慢，早期出现眼睑结膜急性或亚急性炎症，表现流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血等症状与体征。后期移行为慢性，出现结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫、角膜血管翳引起的角膜损害，以致影响视力，最后导致失明。据统计沙眼居致盲病因的首位。解放军总医院第一附属医院皮肤科马天（2）包涵体包膜炎：由沙

8、眼生物变种DK血清型引起。包括婴儿及成人两种。前者系婴儿经产道感染，引起急性化脓性结膜炎（包涵体脓漏眼），不侵犯角膜，能自愈。成人感染可因两性接触，经手至眼的的途径或者来自污染的游泳池水，引起滤泡性结膜炎又称游泳池结膜炎。病变类似沙眼，但不出现角膜血管翳，亦无结膜瘢痕形成，一般经数周或数月痊愈，无后遗症。（3）泌尿生殖道感染：经性接触传播，由沙眼生物变种DK血清型引起。男性多表现为非淋菌性尿道炎，不经治疗可缓解，但多数会转变为慢性，周期性家中，并可合并附睾炎、前列腺炎、直肠炎等。女性能引起尿道炎、宫颈炎等，输卵管炎是较严重并发症。该血清型有时也能引起沙眼衣原体性肺炎。（4）婴幼儿肺炎：沙眼生物

9、型D-K血清型均可引起婴幼儿肺炎。（5）性病淋巴肉芽肿：由沙眼衣原体LGV生物变种引起。LGV要通过两性接触传播，是一种性病。男性侵犯腹股沟淋巴结，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿。女性可侵犯会阴、肛门、直肠，出现会阴肛门直肠组织狭窄。13、试述梅毒螺旋体的致病性和各期梅毒的特点。答 人是煤毒的唯一传染源。梅毒分为先天性梅毒和后天性梅毒。先天性梅毒是母体通过胎盘传给胎儿的，能引起流产、早产或死胎。若出生后能存活，呈现锯齿牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等症状。后天梅毒是通过性接触传染。后天性梅毒分为三期。第1期：感染后约3个月左右局部出现无痛性硬下疳，多见于外生殖器，此期传染性极强。经23个月无

10、症状的潜伏期后进入第2期。第2期：全身皮肤黏膜出现梅毒疹、周身淋巴结肿大，有时累及骨、关节、眼及其他器官。此期传染性强，但破坏性较小。第3期：也称梅毒晚期。此期不仅出现皮肤黏膜溃疡性坏死病灶，并侵犯内脏器官，重者经1015年后，出现心血管及中枢神经系统病变，导致动脉瘤、脊髓痨等。此期传染性小，但破坏性大。梅毒螺旋体感染的免疫包括细胞和体液免疫，但以细胞免疫为主。此种免疫力随病原体的消失而消失，故称为传染性免疫。14、病毒的复制周期是怎样的？答 病毒的复制周期依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、成熟和释放等步骤。一、吸附(adsorption)分两个阶段：静电吸附：病毒体与细胞接触，进行静

11、电结合。非特异性、可逆。真正的吸附：病毒体表面位点（蛋白质结构）与宿主细胞膜上相应的受体结合。是决定病毒感染的真正开始。二、穿入(penetration)病毒体吸附在宿主细胞膜上后，可通过数种穿入方式进入细胞：1.吞饮：无囊膜的病毒一般经过细胞膜吞入，称为病毒胞饮，如腺病毒、小RNA病毒等2. 融合：有囊膜的病毒的囊膜与宿主细胞膜融合，病毒的核衣壳直接进入细胞浆内三、脱壳(uncoating)：不同病毒脱壳方式不一，多数在宿主细胞溶酶体酶作用下脱壳，释放出基因组核酸。四、生物合成(biosynthesis)病毒基因组一旦从衣壳中释放后，就利用宿主细胞提供的低分子物质合成大量的病毒核酸和结构蛋白

12、。早期，病毒复制合成所必需的复制酶和一些抑制蛋白生物合成阶段，病毒处于隐蔽期根据病毒基因组如何转录成mRNA、如何指令合成蛋白质，病毒的生物合成过程可基本归为6大类：双股DNA病毒、单股DNA病毒、单正股RNA病毒、单负股RNA病毒、逆转录病毒和双股RNA病毒。五、组装：病毒核酸与衣壳装配在一起，形成病毒子。绝大多数DNA病毒均在细胞核内组装，RNA病毒和痘病毒在细胞浆内组装。六、释放绝大多数无囊膜病毒释放，一次同步，破坏宿主细胞膜，细胞迅速死亡。绝大多数有囊膜病毒以出芽方式释出时包上细胞核膜或细胞膜而成为成熟病毒。逐个释出，非一次同步，细胞死亡缓慢。15、病毒异常增殖包括哪些，各自的定义。答

13、 病毒异常增殖包括顿挫感染和缺陷病毒。（1）顿挫感染（abortive infection）：又称流产性感染，细胞条件不合适，病毒进入细胞但不能复制。（2）缺陷病毒（defective virus)：基因组不完整或某一基因位点发生改变的病毒体。16、常见的病毒基因突变类型有哪些，各自的定义。答 常见的病毒基因突变类型有条件致死性突变株、缺陷干扰突变株、宿主X围突变株和耐药突变株。（1）条件致死性突变株(conditional lethal mutant)：只能在某种条件下增殖，而在另一种条件下则不能增殖的病毒株。如温度敏感突变株（temperature sensitive mutant，ts）

14、（2）缺陷干扰突变株 (defective interfering mutant，DIM)：指因病毒基因组中碱基缺失突变引起，其所含核酸较正常病毒明显减少，并发生各种各样的结构重排。多数病毒可自然的发生DIM。（3）宿主X围突变株：指病毒基因组突变而影响了对宿主细胞的感染X围，能感染野生型病毒所不能感染的细胞。（4）耐药突变株：指编码病毒酶基因的改变而降低了靶酶对药物的亲和力或作用，从而使病毒对药物产生抗药性而能继续增殖。17、交叉/多重复活及互补作用的定义。答 交叉复活(crossing reactivation）：经紫外线灭活的病毒与另一近缘的活病毒感染同一细胞时，经基因重组使灭活病毒复活

15、。多重复活(multiplicity reactivation）：当两种及以上的近缘灭活病毒感染同一细胞时，经基因重组出现感染性的子代病毒。 互补作用：指两种病毒感染同一细胞时，其中一种病毒的基因产物（如结构蛋白和代谢酶等）促使另一病毒增殖。18、病毒感染的传播方式有哪些？各有何特点。答 病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播两种。水平传播(horizontal transmission):是指病毒在人群不同个体之间的传播,也包括从动物到动物再到人的传播。为大多数病毒的传播方式。垂直传播(vertical transmission)：指病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过胎盘或产道传播

16、，也可见其他方式。多数病毒可经垂直传播引起子代病毒感染。19、病毒持续性感染类型有哪些，各自的定义及特点。答 病毒持续性感染类型有潜伏感染、慢性感染、慢发病毒感染和急性病毒感染的迟发并发症4种类型。（1）潜伏感染(latent infection)定义：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性病毒。在某些条件下病毒被激活而急性发作。凡使机体免疫力下降的因素均可被激活这些潜伏的病毒使感染复发。（2）慢性感染(chronic infection)病毒在显性或隐性感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，因而可经输血、注射而传播。患者可表现轻微或无临床症状，但常反复发作，

17、迁延不愈，如乙型肝炎，丙型肝炎。（3）慢发病毒感染(slow virus infection)为慢性发展的进行性加重的病毒感染，较为少见但后果严重。病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月、数年甚至数十年之久。以后出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。（4）急性病毒感染的迟发并发症（delayed plication after acute viral infection）急性感染后1年或数年，发生致死性的并发症，如亚急性硬化性全脑炎。该病是在儿童期感染麻疹病毒后，到青春期才发作，表现为中枢神经系统疾病，在脑组织中用电镜可查到麻疹病毒。20、什么是干扰素，简述其分类、特点及抗病毒机制。答 干扰素（

18、Interferon，IFN）是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒和免疫调节等多种生物学活性。根据其不同抗原分为a、b、 g三种，每种又根据其氨基酸序列不同分若干亚型。干扰素的特点：（1）干扰素具有广谱抗病毒作用，但只能抑制病毒而无杀灭病毒作用，干扰素抗病毒作用有相对的种属特异性，一般在同种细胞中活性最高，对异种细胞无活性。（2）干扰素不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效应。（3）免疫调节及抗肿瘤特性。 抗病毒机制：干扰素首先与敏感细胞表面的干扰素受体融合，触发信号转递等一系列的生物化学过程，激活细胞内基因合成多种抗病毒蛋白从而实现对病毒的抑

19、制作用。抗病毒蛋白主要有2-5腺嘌呤核苷合成酶和蛋白激酶等。其作用机制有2-5A合成酶途径和PRK途径。前者讲解病毒mRNA，后者抑制病毒多肽链的合成，通过阻断转录和翻译，抑制病毒蛋白的合成，使病毒复制终止。21、为何甲型流感病毒容易引起世界X围的大流行？答 在自然流行条件下，甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异，或者由于两种或两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成，并出现与前次流行株的抗原结构不同的新亚型。由于人类缺少对变异病毒株的免疫力，这些新亚型可以引起人间流感大流行。22、流感病毒的抗原性变异包括哪些类型？答 流感病毒的抗原性变异包括抗原性转变和抗原性漂移

20、两种形式。抗原性转变：在自然条件下，甲型流感病毒表面的HA或NA的抗原发生大幅度变异或者由2种及2种以上甲型流感病毒感染同一细胞发生基因重组，导致新亚型的出现，属质变，可引起世界性的暴发流行。抗原性漂移：因HA或NA的点突变或人群免疫力选择造成，变异幅度小，属量变，即亚型内变异，引起局部中、小型流行。23、流感病毒表面的HA与NA各有何功能？答 NA功能：参与病毒释放：水解病毒感染细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，促使成熟病毒体的芽生释放。促进病毒扩散：可破坏与细胞膜上病毒特异性受体的结合，液化细胞表面黏液，促进病毒从细胞上解离以及病毒的扩散。具有抗原性，NA产生的特异性抗体可以抑制NA的

21、水解能力，但不能中和病毒的感染性HA功能：引起人等多种RBC的凝集。吸附宿主细胞：与细胞表面特异性受体结合而促进流感病毒与宿主细胞的吸附，与病毒的组织性和病毒进入细胞的过程有关具有抗原性：HA刺激机体产生的特异性受体，具有中和病毒感染性和抑制血凝的作用，为保护性抗体。24、试述脊髓灰质炎病毒的传染源、传播途径及致病性。答 传染源、传播途径：传染源是患者或无症状带毒者。主要通过粪-口途径传播，夏秋季节是主要流行季节，儿童为主要易感者。脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特

22、异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环（第二次病毒血症），如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时

23、间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。 多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。25、脊髓灰质炎病毒的疫苗种类及优缺点各是什么？答 脊髓灰质炎病毒的疫苗分为两类：灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV）和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）。IPV的优点：目前改进的增效IPV可在接种后产生99%-100%的针对三个型别病毒的抗体，也能诱导低水平的

24、黏膜免疫。IPV的缺点：IPV经过肌内注射接种，具有不能产生肠道免疫，接种剂量大，使用不方便等。OPV的优点：OPV口服免疫类似自然感染，既可诱发血清抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎的产生，又可刺激肠道局部产生sIgA，阻止野毒株在肠道的增值和人群中的流行。此外，服苗后OPV在咽部存留12周，从粪便中排出达几周，因而疫苗病毒的传播可使接触者形成间接免疫。OPV的缺点：OPV热稳定性差，保存、运输、使用要求高，有毒力回复的可能，有疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎（VAPP）。26、HBV患者血清中常见的三种HBV颗粒是什么？各有何特点？答 三种HBV颗粒分别为大球形颗粒、小球性颗粒、管型颗粒。（1）大球形颗粒

25、：又称为Dane颗粒，是具有感染性的完整的HBV颗粒，电镜下呈双层结构的球型颗粒。外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒编码的包膜蛋白组成，包膜蛋白包括HBV表面抗原（HBsAg）、前抗原和前抗原。内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，核心表面的衣壳蛋白为HBV核心抗原（HBcAg）。病毒核心内部含病毒的双链DNA分子、DNA多聚糖等。（2）小球形颗粒：为一中空颗粒，成分为HBsAg，是由HBV在肝细胞内复制时产生过剩的HBsAg装配而成，不含病毒DNA及DNA多聚糖，因此无感染性，其大量存在于血液中。（3）管形颗粒：由小球形 颗粒聚合而成，成分与小球形颗粒相同，因此具有与HBsAg相同的抗原

26、性，亦存在于血液中。27、HBV的复制过程如何？答 包括以下过程：1）病毒DNA进入肝细胞核内；2）以负股DNA为模板，修补裂隙区；3）超螺旋结构的形成，以-DNA为模板，转录出0.8 kb 、2.4 kb 、2.1kb RNA和3.5kb RNA；4）病毒的前基因组、蛋白引物及DNA多聚酶装入内衣壳中；5）自DR开始，前基因组-DNA；6）-DNA+DNA；7）包装、释放28、HBV的抗原组成包括哪些，在临床上各有什么意义？答 HBV的抗原组成包括表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。（1）表面抗原（HBsAg）：存在于三型颗粒中，是HBV感染的主要标志，具有

27、抗原性，可刺激机体产生保护性抗体和细胞免疫反应，因此其是制备疫苗的最主要成分。抗PreS2及抗PreS1能通过阻断HBV与肝细胞结合而起抗病毒作用；（2）核心抗原（HBcAg）：HBcAg为衣壳蛋白，仅存在于Dane颗粒中，不易在血液中检出，刺激机体产生抗HBc（IgG、IgM），为非保护性抗体，IgM的存在表明病毒在复制。（3）e抗原（HBeAg）：由PreC蛋白加工后的产物；HBeAg为可溶性蛋白质，故在血清中可查；HBeAg的消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，故可作为病毒复制及血清有强传染性的指标。29、HBV的传播方式及免疫致病机制如何？答 传播方式：1）血液、血制品等传播；2

28、）垂直传播：胎盘、产道、哺乳；3）性传播及密切接触传播。免疫致病机制：1）细胞免疫及其介导的免疫病理损害：CTL的直接杀伤；特异性T细胞产生和分泌多种细胞因子；CTL诱导肝细胞凋亡；2）体液免疫及其介导的的病理损伤：中和抗体可帮助HBV清除；型超敏反应；3）自身免疫反应所引起的病理损害：肝细胞表面自身抗原发生改变，暴露出肝特异性脂蛋白抗原（liver spicific protein，LSP）；自身抗原诱导机体产生自身抗体；通过ADCC效应、CTL、释放细胞因子等发挥直接或间接作用；4）免疫耐受与慢性肝炎：宫内感染时，HBV特异性淋巴细胞克隆被清除；幼龄感染，易诱导免疫耐受；成人感染，T细胞耗

29、竭过多，易产生免疫耐受。30、HBV的实验室诊断（乙肝两对半检测）。答 病毒抗原抗体系统检测结果分析HBsAgHbeAg抗-HBs抗-Hbe抗-HBc结果分析+-HBV感染或无症状携带者+-急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者+-+急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）+-+急性感染趋向恢复（“小三阳”）-+既往感染恢复期-+-既往感染恢复期-+-既往感染或接种过疫苗31、HSV-1/2的感染类型及潜伏部位。答 HSV-1/2的感染类型有原发感染、潜伏感染和复发性感染3种。1)原发感染：主要临床表现为粘膜与皮肤的局部疱疹。HSV-1以腰上部感染为主，HSV-2则以腰以下及生殖器感染为主。新生

30、儿经产道感染，也可是孕妇经胎盘感染胎儿；2）潜伏感染：原发感染后，机体如不能彻底清除病毒，HSV则由感觉神经传递到感觉神经节，以非活化的状态潜伏。HSV-1潜伏于三叉神经节和颈上神经节，HSV-2潜伏于骶神经节；3）复发性感染：机体受到发热、月经等非特异性刺激，促进病毒复制而激活潜伏病毒，使其沿感觉神经纤维轴索下行到末梢，感染邻近的粘膜或皮肤上皮。32、VZV的感染类型及潜伏部位。答 VZV的感染类型有原发感染和复发感染两种。1) 原发感染:主要临床表现为水痘。起始于呼吸道黏膜，通过血和淋巴系统，进入肝和脾中复制，随后引起第二次病毒血症，使.VZV播散至全身皮肤，出现斑疹和水疱疹；2）复发性感

31、染：原发感染后，VZV潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。主要表现为带状疱疹。33、HIV的传播方式及致病机制如何？答 HIV传播方式：1)性传播（同性、异性）;2)血液及血制品;3)母婴传播；HIV致病机制:1）感染CD4+ T细胞和单核-巨噬细胞系统。趋化因子受体（CXCR4、CCR5）作为HIV的辅助受体，CD4+ T细胞是HIV感染的主要细胞，单核细胞和巨噬细胞是储存和运送HIV的主要细胞；2）在脑组织中，小神经胶质细胞和巨噬细胞为主要感染HIV的细胞。34、HIV的临床4期各有何特点。答 （1）急性感染期 HIV感染机体后开始大量复制，引起病毒血症。患者可出现类似流感的特异性

32、症状，如发热，乏力，淋巴结肿大等。一般约23周，症状自行消退，进入无症状潜伏期。在急性感染期从血中可检测到HIV抗原P24，但HIV抗体可能尚未转阳，通常HIV抗体再感染48周之后才能在血液中检出。 （2）无症状潜伏期 此期持续时间较长，可长达十年左右。病人一般无临床症状，或症状较微，有无痛性淋巴结肿大。血中的HIV数量降至较低的水平，但HIV在淋巴结中持续存在，并活跃复制。感染者血中HIV抗体检测阳性。（3）AIDS相关综合症（AIDS-related plex,ARC） 随着HIV大量复制并造成机体免疫系统进行性损伤，各种症状开始出现，如低热，盗汗，全身倦怠，慢性腹泻及全身持续性淋巴结肿大

33、等，症状逐渐加重。 （4）免疫缺陷期 即典型AIDS期。此期从病人血中能稳定检出高水平的HIV。病人血中CD4+T细胞明显下降（CD4+T细胞计数200细胞/uL）,引起严重免疫缺陷，合并各种机会致病菌感染和恶性肿瘤。在治疗病人，通常在临床症状出现后2年内死亡。35、狂犬病毒的致病机制及特异性防治。答 致病机制：狂犬病毒对神经组织有很强的亲和力。病毒在被咬伤部位周围的横纹肌细胞内缓慢增殖46天后侵入周围神经，进而沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后大量增殖，并侵入脊髓和中枢神经系统，侵犯脑干及小脑等处的神经元，使神经细胞肿胀，变性，形成以神经症状为主的临床表现如痉挛，麻痹和昏迷等。最后，病毒

34、沿传出神经侵入各组织与器官，如舌，唾液腺和心脏等，引起迷走神经核，舌咽神经核和舌下神经核受损，导致患者容易发生呼吸肌，吞咽肌痉挛，在临床上出现恐水，呼吸困难和吞咽困难等症状。其中，特殊的恐水症状表现在饮水，听到流水声时，均可引起严重的咽喉肌痉挛，故又称狂犬病为恐水症。另外，当交感神经受刺激时，可出现唾液和汗腺分泌增多；当迷走神经节。交感神经节和心脏神经节受损时，均可引起心血管功能紊乱或猝死。机体感染狂犬病病毒后可产生细胞免疫和体液免疫。杀伤性T细胞可以特异性地作用于病毒G蛋白和N蛋白引起病毒溶解，单核细胞产生的IFN和IL-2具有抑制病毒复制和抵抗病毒攻击的作用。通过中和游离状态的病毒，阻断病

35、毒进入神经细胞，以调节或加强T淋巴细胞对狂犬病病毒抗原的作用等。特异性防治：接种狂犬病疫苗进行暴露后预防接种，可有效控制狂犬病的发生。常用二倍体细胞培养制备的狂犬病病毒灭活疫苗（HDCV）进行全程免疫，即分别于接种第0、3、7、14和28天进行肌肉注射。全程免疫后可以在710天获得中和抗体，并保持免疫力一年左右。对于长期接触家畜，野生动物或者进行狂犬病毒研究的高危人群，可分别于在第0,3天接种疫苗2次。在进行疫苗接种时，少数患者可能出现局部炎症及轻度全身反应。在伤口严重等特殊情况下，应联合使用抗狂犬病免疫球蛋白或是抗狂犬病马血清进行被动免疫，必要时需要联合使用干扰素以增强保护效果，并在疫苗全程

36、注射后进行加强免疫23次。进行被动免疫时需要预先进行血清试敏实验。36、朊粒的定义及所致疾病。答 定义：朊粒（prion）是一种由正常宿主细胞基因编码的，构象异常的朊蛋白，至今尚未发现任何核酸成分，是人和动物传染性海绵状脑病的病原体。所致疾病：prion病是一种人和动物的慢性退行性，致死性中枢神经系统疾病，即传染性海绵状脑病。疾病包括：羊骚扰病，牛海绵状脑病，库鲁病，克雅病和克雅病变种。另外，人类的prion病还包括一种罕见的GSS综合征和与遗传性有关的致死性家族失眠症。37、简述真菌的形态结构特征。答 真菌细胞核高度分化，有细胞核和核仁，胞浆内有完整的细胞器。细胞壁由几丁质或纤维素组成，不含

37、叶绿素，不分化根、茎、叶。按形态结构分为单细胞真菌和多细胞真菌两大类。（1）单细胞真菌：呈圆形或椭圆形，如酵母型真菌和类酵母型真菌。1）酵母型真菌：不产生菌丝，由母细胞以芽生方式繁殖，其菌落与细菌的菌落相似。2）类酵母型真菌：芽生方式繁殖，其延长的芽体可伸进培养基内，称假菌丝。其菌落与酵母型真菌相似，但在培养基内可见由假菌丝联结形成的假菌丝体，称为类酵母型菌落。（2）多细胞真菌：基本上都是由菌丝和孢子两大基本结构组成。 1）菌丝：按菌丝在一定距离是否形成横隔分成无隔菌丝和有隔菌丝。伸入到培养基内者称为营养菌丝。露出于培养基表面的菌丝称为气中菌丝。部分气中菌丝可产生具有不同形状、大小和颜色的孢子

38、，称为生殖菌丝。 2）孢子：孢子是真菌的生殖结构，是由生殖菌丝产生的。可分为无性孢子和有性孢子。38、真菌孢子与细菌芽胞有哪些区别。答 真菌孢子与细菌芽胞的区别真菌孢子细菌芽胞抵抗力不强，6070短时间即死抵抗力强，煮沸时间短不死一条菌丝可产生多个孢子一个细菌只产生一个芽胞是一种繁殖方式不是一种繁殖方式39、真菌能引起哪些类型的感染。答 按真菌侵犯人体的部位分为浅部真菌感染和深部真菌感染。浅部真菌感染累及皮肤角质层和皮肤附属器，能广泛破坏这些组织的结构并伴有不同程度的宿主免疫反应。深部真菌感染侵犯皮肤和皮下组织外，还累及组织和器官，甚至引起播散性感染，又称为侵袭性真菌感染。40、简述白假丝酵母

39、菌生物学特性及所致疾病特点。答 生物学特性：菌落灰白色或奶油色，表面光滑，带有浓厚的酵母气味。培养稍久，可有假菌丝，呈类酵母型。玉米培养基可长出厚膜孢子。白假丝酵母是机会致病菌，通常存在于人的皮肤及口腔、上呼吸道、阴道与肠道粘膜，当机体出现菌群失调或抵抗力下降时，可引起各种白假丝酵母病。（1）皮肤粘膜感染：好发于皮肤潮湿皱褶部位。以鹅口疮最为多见。（2）内脏感染：肺炎、支气管炎、肠炎、膀胱炎等，偶尔也可引起败血症。（3）中枢神经感染：多由原发灶转移而来，可见脑膜脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。41、新生隐球菌的生物学特性及致病特点。答 生物学特性：酵母型菌，有厚荚膜。新型隐球菌在沙保和血琼脂上，于25C和37C皆能生长。酵母型菌落，表面粘稠，乳白色-橘黄色-棕褐色，菌落日久液化，可以流动。致病特点：致病物质为荚膜。外源性感染，肺是主要入侵途径。多数症状不明显，自愈；有的支气管肺炎；严重肺呈暴发性感染，死亡。经血行传播至中枢神经及其它组织，引起慢性脑膜炎。. .word.