慢性阻塞性肺疾病患者 .docx

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1、精品名师归纳总结慢性堵塞性肺疾病患者D- 二聚体和抗凝血酶芋水平及与预后的关系摘要 目的： 探讨慢性堵塞性肺疾病急性加重期 AECOPD患者外周血 D-二聚体 DD和抗凝血酶芋 AT芋的变化及其与预后的关系。方法：分别于入院时、 治疗后 7d 抽取 AECOPD患者静脉血并测定其血浆 DD、AT芋水平， 与健康对比者比较。 并将 AECOP分D 为改善组A 组和未改善或恶化组 B 组，比较 2 组治疗后 7dDD、AT 芋水平的变化。结果：38 例 AECOPD患者入院时 DD0.541.20 mg/L 高于对比组 0.20 0.11 mg/L 。 AT芋77.92 依 12.61 %低于对比

2、组 89.80依 6.95 %。 A 组治疗后 7dDD 降至0.500.40 mg/L 。AT芋升为 87.69 依 8.34 %，而 B组治疗后 DD升至1.70 2.56 mg/L ，AT 芋降为 71.38 依 10.44 %， B 组治疗后 DD较 A 组上升， A 芋较 A 组降低均 P0.05。AECOPD的诊断依据中华医学会呼吸分会2007 年 COPD诊治指南4 确定。排除合并气胸、胸腔积液、左心衰、肺栓塞、其他血栓栓塞性疾病、肝肾疾病、血液系统疾病、肿瘤、近期有外伤、手术史及使用影响凝血和纤溶药物者。 AECOP患D 者均赐予抗感染、解痉、平喘、祛痰、吸氧、支持等常规治疗。

3、依据治疗后7d 的肺功能、血气结果、临床症状及影像学表现将患者分为改善组A 组和未改善或恶化组B 组，A 组为肺功能或血气改善， 临床症状及影像学表现好转、稳固。 B 组为肺功能或血气无改善或恶化，临床症状及影像学表现未改善，需机械通气或死亡。 A 组 25 例，男 14 例，女 11 例，年龄 5987 岁，平均 76 依 7岁。 B 组 13 例，男 9 例，女 4 例，年龄 6987 岁，平均 77 依 6岁。 2 组年龄 t =0.385 及性别构成字 2=0.501 差异无统计学意义均 P0.05。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结患者肘正中静脉血 2mL，枸橼酸钠抗凝

4、剂抗凝， 使用 NycoCardReader 域仪采纳胶体金法测定血浆 DD，血浆 DD正常值为 00.3mg/L 。AT 芋活性和凝血四项测定使用法国STAGO全自动血凝仪， AT 芋活性测定采纳发色底物法， AT芋活性正常值为 85%130%。2肺功能测定使用德国 JAEGER公司 Master ScreenPFT肺功能仪，血气分析使用丹radiometer公 司 ABL520 血 气分析 仪 。 3 血常 规测 定使 用BECKMANCONLT血E细R胞分析仪。4肝肾功能测定使用日本 TBA120全自动生化分析仪1.3统计学方法 应用 SPSS13.0 软件进行统计学处理，计量资料符合正

5、态分布的用均数依标准差曾依泽表示，比较采纳 t 检验。 偏态分布资料以中位数四分位数间距 ，即 酝匝 表示，比较采纳秩和检验，计数资料比较采纳字 2 检验，相关性分析采纳2 结果2.1 AECOPD患者 A、B 组一般资料比较 本组 AECOPD均为重度患者， 86.8%33/38 的患者合并域型呼吸衰竭， 其中 A 组肺功能分级芋级12 例，郁级 13 例。合并呼吸衰竭 23 例。B组肺功能分级芋级 5 例， 郁级 8 例。合并呼吸衰竭10 例。2 组肺功能分级和呼吸衰竭合并情形比较差异无统计学意义字2 分别为 0.734 、0.315 ，均 P0.05。2.2 入院时 AECOPD组和对比

6、组血浆 DD、AT 芋比较 入院时 AECOPD组血浆 DD高于对比组， AT芋低于对比组，差异均有统计学意义均孕约园援园员，见表 1。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结觹觹孕约园援园员2.3 AECOPD患者治疗前后血浆 DD、AT 芋比较 A 组治疗后 DD降低， AT芋上升。 B 组治疗后 DD上升， AT芋降低。治疗后 2 组 DD、AT芋比较差异有统计学意义 P0.01，见表 2。表 2 AECOPD组治疗前后血浆 DD、AT芋比较觹孕约园援园 5，觹觹孕约园援园 12.4 血浆 DD、AT 芋与年龄的相关性分析 AECOPD患者血浆 DD与 AT 芋呈负相关 r=-0

7、.503 ，t=3.492 ，P0.05。3 争论DD在全部引起凝血和纤维蛋白溶解激活的情形下均可产生。DD的水平可以早期测到， 其水平上升多见于充满性血管内凝血 DIC、血栓性疾病、严峻脓毒症、妊娠、肝脏疾病、外科手术、创伤及实体肿瘤 等。DD是实体肿瘤患者淋巴血管侵害的重要临床标志5 。在排除 DIC 或血栓性疾病时， DD 上升可能提示微循环血栓或细胞外纤维蛋白重塑。本争论中 AECOPD患者血浆 DD明显高于对比组，说明 AECOPD患者存在凝血和纤维蛋白溶解功能紊乱。在严峻的炎症过程中，AT 水平由于消耗、合成破坏以及激活的中性粒细胞产生弹性酶的降解而明显削减。 AT 也是一种重要的

8、炎症介质，通过直接与中性粒细胞及可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结抗凝系统的主要指标。本文 AECOPD患者 AT芋降低，并与 DD呈负相关，说明 AECOPD仍存在抗凝酶的消耗， AT 芋可能参加 COPD凝血紊乱过程。 AECOPD期 DD上升、AT芋降低，可能与感染、酸中毒、高碳酸血症、低氧血症、心功能不全及多脏器功能衰竭相关。感染是AECOPD最常见的缘由。病原微生物通过直接侵害及其毒素和缺氧的 作用， 引起机体微血管损耗， 多种炎性介质和细胞因子释放， 可直接或间接激活凝血及干扰机体的抗凝和纤溶系统，导致凝血机制失常。 争论显示炎症主要通过激活组织因子途径， 同时抑制

9、3 个主要的抗凝途径：蛋白 C 系统、抗凝血酶和组织因子途径抑制剂激活凝血系统6 。AECOPD患者伴发低氧血症、高碳酸血症和酸中毒可以引起血管 内皮细胞损害和功能紊乱， 大量炎性介质释放， 使凝血系统激活。 低血氧仍可以使红细胞代偿性增多， 血液黏滞度增加。 酸中毒使红细胞变形才能减低。 慢性缺氧引起肺动脉高压、 肺心病、右心功能不全及多脏器功能紊乱，其中肝肾功能损害使多种凝血因子生成和清除受损，左心功能不全使肺循环淤血、 血流缓慢， 胃肠功能紊乱使毒素吸取，这些因素均可以参加和加重凝血紊乱的过程。本争论AECOPD病情改善组治疗后血浆DD、AT 芋趋向正常，可能与感染掌握、体内各种炎症介质

10、释放削减、 内环境稳固及脏器功能复原有关。 恶化组治疗后血浆 DD仍连续上升，可能与感染失控、内环境进一步紊乱、脓毒症等有关凝血紊乱的因素未得到掌握及不断有微血栓形成有关，且微可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结化可作为监测 AECOPD病情严峻程度和疗效的指标， 与 AECOP预D 后相关。关于 AECOP患D 者 DD、AT芋转变的内在机制， 以及确定赐予 AECOPD患者抗凝治疗的指征和意义尚待进一步争论。参考文献1 Sin DD, Man SF. Why are patients with chronic obstructivepul鄄 monarydiseaseatinc

11、reasedriskofcardiovascular diseases.Thepo 鄄 tentialroleof systemicinflammationin chronic obstructive pul鄄 monarydiseaseJ. Circulation袁 2003,10711:1514-1519.2 Querol-RibellesJM, TeniasJM, GrauE, et al. PlasmaD-dimerlev鄄elscorrelatewithoutcomesinpatientswith community-acquiredpneumoniaJ.Chest,2004,126

12、4:1087-1092.3 ShorrAF,TrottaRF,AlkinsSA,etal.D-dimer assaypredictsmor鄄 talityincriticallyill patientswithout disseminatedintravascularorvenousthromboembolicdiseaseJ.IntensiveCareMed,199 9, 252:207-210.4 中华医学会呼吸病学分会慢性堵塞性肺疾病学组.慢性堵塞性肺疾病诊治指南 J.中华结核和呼吸杂志， 2007，301 ：8-17.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结PrognosticsignificanceofplasmaD-dimer levelsinpatientswithlungcancerJ. Thorax,1997,526:563-565.6LeviM,vanderPollT,BullerHR.Bidirectional relationbetweeninflammationandcoagulationJ.Circulation, 2004,10922:2698-2704可编辑资料 - - - 欢迎下载