不同治疗频率及时机高压氧治疗颅脑外伤的疗效观察-刘娉琼.pdf

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1、中南大学硕士学位论文不同治疗频率及时机高压氧治疗颅脑外伤的疗效观察姓名：刘娉琼申请学位级别：硕士专业：康复医学高压氧指导教师：肖平田20081118中南大学 硕士学位论文不同治疗频率及时机高压氧治疗颅脑外伤的疗效观察中文摘要目的：研究不同治疗频率及时机的高压氧治疗对颅脑外伤的治疗效果的影响。方法：选取颅脑外伤患者轻型104例、中型93例及重型79例(共276例患者)，将其随机分为2组，A组132例：1天2次高压氧组；B组144例：1天1次高压氧组，各组在药物治疗的同时按治疗时间的7天以内、730天以内和30天以后分为三组，两组之间分别对治疗后不同伤情、治疗时机及年龄治疗的效果进行比较。结果：高

2、压氧治疗A、B两组GCS评分组间比较：治疗前GCS评分无统计学意义(PO05)；治疗后两组GCS评分比较差异有统计学意义(PO05)；中度脑外伤病人不同时机、不同年龄的A、B两组组间比较差异均有统计学意义(PO05)，after the treatmentthere is different in a statistically significant way between twogroups(PO05)：In patients with moderate and severe braintrauma，there is respectively different in a statisti

3、cally significant waybetween different groups classified by the ways of the treatmentgiven，beginning times of the treatment and ages(PO05表2 两组颅脑外伤伤情比较注：两组治疗前伤情表现无显著性差异X2=0975，V=(2-1)(6-1)=5 PO05中南大学 硕士学位论文表3 两组患者高压氧治疗前GCS评分比较注：治疗前2组患者的GCS评分比较，差异无统计学意义(PO05)12病例分型：根据1974-1976年英国Teasdale和Jennett提出了格拉斯

4、哥昏迷计分法(Glasgow Coma Scale，6CS)。按检查时病人睁眼、语言和运动三项反应的情况给予计分，总分最高为15分，最低为3分。A组轻型GCS评分1315分颅脑损伤50例，中型GCS评分9-12分颅脑损伤45例，重型GCS评分3-8分颅脑损伤37例；B组轻型颅脑损伤GCS评分13-15分颅脑损伤54例，中型GCS评分912分颅脑损伤50例，重型GCS评分3-8分颅脑损伤40例。见表45表4 格拉斯哥昏迷分级评分睁眼反应 记分 言语反应 记分 运动反应 记分自动睁眼 4 回答正确 5 按吩咐动作 6呼唤睁眼 3 回答错乱 4 刺痛时能定位 5刺痛时睁眼 2 词句不清 3 刺痛时肢

5、体回缩 4无反应 1 只能发音 2 刺痛时肢体屈曲(去皮层强直) 3无反应 1 刺痛时肢体伸直(去脑强直) 2无反应 1注：按GCS计分多少和伤后原发昏迷时间的长短，可将颅脑损伤病人的伤情分为轻、中、重、特重型四型：轻型：GCSl3-15分，伤后昏迷在30分钟以内。中型：GCS9-12分，伤后昏迷时间为30分钟至6小时。重型：GCS68分，伤后昏迷时间在6小时以上，或在伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时以上者。特重型：GCS35分，伤后持续昏迷。表5 两组病人构成情况比较注：两组比较无显著差异X2=O012，V=(2-1)(3-1)=2 PO05中南大学 硕士学位论文2研究方法21治疗方法高

6、压氧治疗采用山东烟台冰轮高压氧舱有限公司生产的四门两舱12座的中型高压氧舱治疗，治疗压力即稳压压力为022Mpa(22ATA)，加压20分钟，稳压吸氧30分钟后，中间休息5分钟，吸舱内压缩空气，再继续吸氧30分钟，即稳压65分钟，然后均匀缓慢等速减压20分钟出舱，总时间105分钟，为1次治疗，每天1次(B组)或每天2次(中间间隔4小时为A组)，i0次为一疗程，2组均最短治疗为l疗程，最长为5个疗程，平均3个疗程，多疗程治疗间隔休息3-5天。每组患者入院后经外科常规保守治疗或手术治疗后，给予抗生素、脱水、促醒药，护脑，促进神经细胞代谢药物及对症支持治疗，必要时并配合推拿，针灸及功能锻炼。病人入舱

7、治疗标准：生命体征平稳后，排除一切禁忌证。22疗效判断标准根据1975年Jennett和Bond提出伤后半年至一年病人恢复情况的分级，格拉斯哥预后分级(Glasgow Outcome Scale，GOS)：1分：死亡。2分：植物生存，长期昏迷，呈去皮质或去脑强直状态。3分：重残，需他人照顾。4分：中残，生活能自理。5分：良好，成人能工作、学习。本研究治疗疗效口3分为：痊愈：症状和体征消失或者基本消失，肌力恢复至5级，生活能自理；显效：主要症状和体征基本消失，生活基本自理；有效：部分症状和体征消失或减轻；无效：治疗后症状、体征无改善。23统计学分析各项指标测定结果用均数标准差(Xs)表示。两组之

8、间比较用成组设计两样本均数t检验。病人资料构成比用行列表资料的x2检验，三组不同治疗时机及不同年龄之间比较采用完全随机设计资料的秩和Mann-whitney U检验。一8一中南大学 硕士学位论文结果1、两组治疗前后GCS评分，见表6，图1表6 两组治疗前后6CS评分注：组问比较：治疗前GCS评分无差异(PO05)，治疗后两组GCS评分比较有统计学意义t=2551(PO05)，组内比较：均有统计学意义(PO05)；中一圭2一中南人学 硕士学位论文度脑外伤病人不同年龄的A、B两组组间比较差异均有统计学意义(PO05)，鉴于本研究是一种粗糙的对比实验，轻型病例不能评价A、B组的疗效，或许进一步研究A

9、组能缩短病程尚有待进一步研究；而对于伤后较晚才开始高压氧治疗的患者则不管是哪一种方法疗效都欠佳，所以颅脑外伤患者应争取早期高压氧治疗乜。中南大学 硕士学位论文脑外伤病程与高压氧治疗效果既往的研究报道证明，颅脑损伤应用高压氧治疗，愈早期疗效愈好胁删。而早期康复干预对于颅脑损伤患者各种功能的恢复亦具有肯定的效果一1。徐春江等按不同的高压氧治疗时程分为30分钟、60分钟和90分钟及空白对照组，每组随机6只造模的大鼠，每天一次高压氧治疗，治疗压力均为02MPa(2OATA)，疗程为14天。14天后取大脑顶叶皮质电镜观察超微结构，测血清一氧化氮合成酶(Ni tric Oxide Synthase，NOS

10、)、血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)，观察不同时程高压氧对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响。结果发现30分钟组顶叶皮质神经元超微结构恢复正常，60分钟和90分钟组超微结构的损伤较对照组为轻，各实验SOD明显高于对照组(P005)。高压氧治疗后CRP浓度明显低于对照组。5潘树义等H印进行了高压氧治疗与血脑屏障通透性的实验研究，提示高压氧环境可以增加血脑屏障的开放，有促进神经保护剂进入脑组织的趋势，利于颅神经损伤合并脑损伤的恢复。6创伤性脑水肿的研究一直是神经外科研究最为活跃的领域，近年来已从一般形态学观察上升到分子水平。李雁等m1观察了高压氧治疗脑水肿

11、并视神经损伤的疗效，认为脑外伤后并视神经损伤的患者在常规治疗基础上，最好在7天内01MPa(2OATA)下行高压氧治疗，其治疗压力不宜过高，01MPa(2OATA)较015MPa(25ATA)更为适宜，给氧短时多次法，可以提高有效率，缩短病情。但具体吸多少时间氧尚有待进一步研究。7在脑外伤综合征的治疗：姜再仁等H71采用高压氧治疗脑外伤综合征251例，结果显示病程短者14天以内，脑组织缺氧较容易逆转，提示发病后应尽早进行高压氧治疗；年龄小于17岁的总有效率达953，显著高于17岁以上患者有效率，说明年龄越小脑细胞的再生能力强，脑组织修复越快。孙乃中等H刚用高压氧治疗脑外伤后综合征患者43例，观

12、察脑干听觉诱导电位与循环动力学的影响，结果发现脑干听觉诱导电位(BAEP)主要异常为I、III、V波潜伏期(PL)延长或I一、卜V、IV峰间潜伏期(IPL)延长，异常率为599，高压氧治疗前后比较有统计学意义(PO05)。脑血管功能检测(CVD)主要异常为血管外周阻力(R)和动态阻力(DR)升高，高压氧组治疗后与治疗前相比，有统计学意义(PO05)，h与C组、B与C组分别比较预后均有显著差异(PO05)。三高压氧治疗颅脑外伤的机理(一)高压氧可增加脑血氧含量，提高机体的血氧分压，在200kpa氧压下，动脉血氧分压达1867kpa，为常压下吸入空气的4倍。高压氧治疗还可增加血氧弥散能力，增加组织

13、氧储备量，从而使有氧代谢增强，减少脑组织内乳酸含量，纠正脑缺氧状态呻删。(二)高压氧对脑血管的缩血管作用大。通过脑血流量的减少，可减轻脑水肿，使颅内压下降。在200kpa的氧压下，脑血流量减少21，颅内压降低36。高压氧对脑血流量有调节作用，可以使颈动脉系统血流量减少，但椎动脉血流量却增加，因而可缓解血管痉挛状态，提高网状上行激活系统的兴奋性和脑干处氧分压，促使昏迷患者的苏醒和生命功能的维持。(三) 高压氧可改善脑的微循环及血流灌注，还可促进血管内皮促血管生成素II(hn92)的表达，从而促进毛细血管的再生及侧枝循环的建立，保护病灶周围“缺血半影区内的神经细胞。(四)高压氧可逆转可变性脑组织缺

14、氧区的细胞，使其缺氧状态解除，水肿消退，脑组织的有氧代谢恢复，ATP生成增多，有利于脑外伤后综合征患者的病灶区脑细胞生理功能恢复。(五) 高压氧对氧自由基的影响机体在一般情况下，新陈代谢过程中产生的自由基大多数被自由基抗氧化系统所灭活，只有一小部分能逃避，而重新结合中南大学 硕士学位论文形成更强的自由基，如羟自由基(0H_)，及单线态氧02。脑外伤再灌流时会产生大量氧自由基，攻击细胞膜磷脂和不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化反应，生成脂质过氧化物丙二醛(MDA)，出血产生一些微量的铁离子，对脂质过氧化反应有强的催化作用，生成更多的MDA，加重细胞损害。高压氧能减少氧自由基的生成和加强对氧自由基的清除

15、，抑SJJn旨质过氧化反应，防止或减轻组织损伤。机体暴露在高压氧下，体内氧张力增高，氧代谢量增多，则在体内产生的氧自由基也增加，普遍认为氧中毒的发生机理与自由基有关，实际上自由基参与了高压氧的治疗过程H卯(六)高压氧对其他因素的影响CRP作为急性时相蛋白中较重要的一种，它的升高是组织受损后机体的保护性反应。急性脑外伤后CRP增高有助于机体加快坏死组织清除，但其升高幅度不完全和病情严重程度成正比。彭慧平射等研究表明，高压氧能够加快损伤脑组织的恢复，表现在高压氧组CRP浓度下降较对照组明显。高压氧还能提高受损脑组织对葡萄糖的利用，可使脑外伤后显著升高的血糖降低，促进损伤脑组织的恢复7涮高压氧治疗可

16、特异性抑制颅脑外伤后的细胞凋亡，通过提高神经细胞代谢，从而增加蛋白质合成所必须的能量，是高压氧治疗促进Bcl一2等凋亡相关蛋白表达的重要机制之一。高压氧对脑外伤促炎性细胞因子TNAQ、IL-6、IL一8下降，减轻了继发性脑损害，但也引起抗炎性细胞因子IL一10下降。而IL一10是中枢神经系统重要的保护性因子之一，它可抑制炎性细胞的活化、聚集，降低多种炎性细胞因子的合成及释放，遂及时加入外源性抗炎性细胞因子(如神经生长因子)，尽量提高被治疗者的免疫功能，并动态检测患者各种炎性细胞的含量，这种措施的综合应用将有助于提高高压氧的治疗效果n订Roux m1等研究表明内皮素参与了颅脑外伤早期脑血管痉挛和

17、缺血性脑水肿的病理生理过程，又可诱导内皮细胞释放舒张因子及前列腺素，损伤一段时间后，随着血管对内皮素的缩血管效应更敏感，内皮细胞合成舒张因子及前列腺素减少，血管舒缩机制失衡，血脑屏障破坏口，而高压氧则可以降低内皮素的量盯羽。高压氧有促进损伤部位新生毛细血管形成的分子学依据，有使损伤部位新生毛细血管形成，神经轴突再生、神经芽生长，对脑功能的可塑性、功能重组发生积极作用口31。四高压氧在脑外伤治疗中的展望中南大学 硕士学位论文高压氧在颅脑损伤治疗中的研究和应用取得了令人瞩目的成绩，并已是常规综合治疗的重要组成部分，但目前对高压氧通过何种机制产生治疗作用尚未达成共识，可能与细胞凋亡而非细胞坏死有关，

18、尚仍需深入研究。高压氧对颅脑外伤有明显的治疗作用己取得了一致的意见，但影响疗效的因素很多，如何进一步提高疗效有待大量的研究，尤其是治疗剂量。因为高压氧的治疗剂量较复杂，包括处方剂量如稳压压力、稳压时间、吸氧浓度及做高压氧的频率和疗程。操作方法不同产生的高压氧治疗剂量不同：如洗舱方法，加、减压时间及方法，高压氧治疗三阶段吸入气体介质等均可以影响治疗效果。关于治疗时机问题普遍报道越早期治疗越好，但具体的时间窗还有待研究。另外高压氧治疗是脑外伤综合治疗措施之一，其他治疗手段与高压氧治疗的配合也值得研究。中南大学 硕士学位论文参考文献1王忠诚王忠诚神经外科学M武汉市：湖北科学技术出版社，2004：37

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