急性肾功能不全 .docx

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1、精品名师归纳总结氯化汞与家兔急性肾功能不全【摘要】目的 学习用氯化汞复制急性肾功能不全的动物模型。观看急性肾功能不全时蛋白尿、 血肌酐、肾酚红排泄率的变化， 并依据试验结果分析和争论致病因素及导致急性肾功能不全的可能发病机制。方法 本次试验共分为两大组，肾衰组和对比组。 用分光光度计测量吸光度的方法算出血肌酐、 尿肌酐和酚红排出量，然后再通过运算公式运算出肌酐清除率和酚红排泄率。结果 肾衰模型组家兔肾脏体积变大，颜色较浅，外表显现颗粒，体重比正常组重得多，血清肌酐41.7mg%，尿肌酐 12.25mg%。对比组血清肌酐7.97mg%，尿肌酐 2.25mg%，酚红排泄率 50%。结论 急性肾功能

2、不全会引肾小管上皮细胞受损，从而导致起肾小管的重吸取功能障碍和分泌功能障碍。【试验原理 】肾脏是一个多功能的器官，具有排泄、调剂、内分泌等功能。引起急性肾功 能不全主要缘由有肾前性、肾性、肾后性三种。氯化汞是重金属盐，家兔皮下或 肌肉注射 10g/L 氯化汞，可引起以肾小管坏死为主的急性肾功能不全。 急性肾功能不全临床分为少尿型和非少尿型两种，前者多见。少尿型一般显现少尿甚至 无尿，等渗尿，尿钠浓度高，尿常规可发觉血尿，镜检有多种细胞并有管型颗 粒管型和细胞管型等。血液尿素氮 BUN和血浆肌酐进行性上升，肌酐从尿中排出障碍，尿肌酐 / 血肌酐40 有明显的区分。急性肾功能不全评判的病理生理学指

3、标有内生肌酐清除率、尿肌酐/ 血肌酐比值、肾脏酚红排泄率、钠排泄分数等，本试验主要测定酚红排泄率、内生肌酐 清除率、尿肌酐 / 血肌酐比值及肾形状学的转变。【关键词】 急性肾功能不全酚红排泄率血清肌酐尿肌酐【材料和方法 】1、材料：家兔。分光光度计，离心机，恒温水浴箱。氯化汞，氨基甲酸乙酯， 酚红， NaOH，醋酸，碱性苦味酸，肌酐标准应用液，生理盐水，葡萄糖。2、方法2.1 本组作为对比组兔就皮下或肌肉注射等量的生理盐水。麻醉固定将氨基甲酸乙酯以 5ml/kg的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入。 待可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢

4、及兔头。膀胱插管 用止血钳提起膀胱至腹外， 用两把止血钳相距对称的夹住膀胱顶， 用手术在膀胱顶剪一个纵行小口， 将膀胱插管插入， 用一棉线将膀胱壁道。 完成上述操作后，将膀胱插管平放在耻骨处，引流管自然垂下，管口低于膀胱水平。采血 用洁净且干燥的小注射器在家兔心尖部位刺入抽血，大约抽取 3ml 血液。将抽取的血液置于洁净且干燥的小试管中备用。采集尿液酚红排泄率的测定1从耳缘静脉快速注入 6g/L 酚红 0.5ml 并计时。从耳缘静脉缓慢注入30mL葡萄糖溶液。2采集 15min 后的尿液，尿液移入 250ml 的量筒内，加入 100/L NaOH5m，l使之显色。加蒸馏水至250ml，搅拌匀称

5、。3用比色法定性测定酚红排泄率。肌酐测定（1） ）血清肌酐测定 将采集到的血液静置 10min 后， 3000r/min 离心 15min， 小心吸取血清置于另一洁净试管中， 侧血肌酐用。 取硬质试管 3 支编号， 分别为空白管、标准管及测定管。加样，混匀，37水浴 30mn，用于分光光度计以波长510nm，空白管调零，读 OD值。然后，各管加 50%乙酸溶液两滴，放置 6min 后， 再测定 OD1值。按下式运算血清肌酐 Crp ：Crp mg%=OD测 OD1测/OD 标 OD1标*0.01*0.2*100（2） ）尿肌酐测定加样，混匀，放 10min 后加蒸馏水 6.0ml ，摇匀，用分

6、光光度计以波长 530nm，空白管调零，读 OD值。按下式运算尿肌酐 Cru ：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结Crumg%=OD测【试验结果 】运算：1、肾衰组：血清肌酐 41.7 。尿肌酐 12.25 。尿肌酐 / 血清肌酐为 0.29, 。通过定性比色法，酚红排泄率为5%以下。肾脏体积变大，颜色较暗，外表显现颗粒， 体重比正常组重得多。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结2、对比组：血清肌酐7.97 。尿肌酐 2.25 。 尿肌酐/ 血清肌酐为 0.28 。通过定性比色法，酚红排泄率为 50%。肾脏形状饱满，质的松软，肾切面包膜光滑，整体色泽光明。正常组肾衰组

7、【争论】1. 模型组的尿肌酐降低， 血肌酐高， 主要是由于氯化汞为重金属， 它能破坏肾小管的上皮细胞， 导致肾血管剧烈收缩， 肾血管收缩后会使肾血流量下降，肾血流量的削减又会使肾小球滤过率下降， 从而引起了少尿无尿。 另外未清除的肌酐在体内潴留增多从而使血肌酐上升。 2模型组的酚红排泄率明显低于对比组，其主要缘由是氯化汞这种重金属盐可以损耗肾小管上皮细胞， 从而使肾小管的重吸取障碍和分泌功能障碍， 酚红作为大分子物质不能被肾小球滤过， 但是由于肾小管上皮细胞的损耗， 最终导致酚红从肾小管分泌出来的量削减，酚红的排泄率低。 3模型组的肾脏颜色较正常组淡，外表有颗粒。其主要缘由是氯化汞毒物引起肾血管的收缩，肾血流量下降，从而引起组织细胞缺氧，ATP合成削减，影响了钠泵功能， 进而导致钠排除障碍。 细胞内钠离子浓度上升， 细胞内渗透压相对细胞外液高， 从而使水进入细胞内。 所以大量的水钠潴留引起了细胞水肿， 肾脏水肿后导致肾脏的重量增加，肾脏系数上升。【结论】急性肾功能不全会引肾小管上皮细胞受损，从而导致起肾小管的重吸取功能障碍和分泌功能障碍。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结【参考文献 】1. 机能学试验教程陆源，林国华，杨午鸣主编其次版2. 朱大年，主编。生理学。第七版。北京：人民卫生出版社，2021。可编辑资料 - - - 欢迎下载