基底动脉狭窄支架治疗与药物治疗的临床疗效对比研究-邢方圆.pdf

《基底动脉狭窄支架治疗与药物治疗的临床疗效对比研究-邢方圆.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《基底动脉狭窄支架治疗与药物治疗的临床疗效对比研究-邢方圆.pdf（42页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师(或指导小组)的指导下，由本人独立完成。本学位论文研究所获得的研究成果，其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文，第一署名为单位河北医科大学，试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则，承担相应法律责任。研究生签名硼君闯导师签沙，；年-月必El河北医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注和致谢等内容外，文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文

2、由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：动8玄阔 导师y，；年8 e月留日目 录中文摘要1英文摘要4研究论文基底动脉狭窄支架治疗与药物治疗的临床疗效对比研究前言 8日lJ吾苓结果1 3附图1 5附表1 7讨论1 7结论26参考文献26综述症状性基底动脉狭窄治疗研究29致谢39个人简历40中文摘要基底动脉狭窄支架治疗与药物治疗的临床疗效对比研究摘 要目的：通过对症状性基底动脉狭窄支架置入后一年与适合支架治疗而行口服药物治疗的患者进行对比研究，观察两组患者的血管再狭窄率，闭塞率，一年中新发缺血性脑血管病的几率，一年前后NIHSS评分的变化，并做对比分析。进一步证实支架置入术治疗基底动脉狭窄有效性与安

3、全性。方法：对自201 1年7月至2012年3月沧州市中心医院神经内科因缺血性脑血管病住院的患者资料中，选取经头颈CTA(CT血管成像)或DSA(脑血管造影)证实存在症状性基底动脉狭窄76例患者中，其中有40例患者行内科药物治疗，36例患者行支架置入治疗。所选病例均为症状性基底动脉狭窄，狭窄率50，排除具有合并有颅内肿瘤，颅内动静脉畸形，严重的心肺肝肾疾病，严重的出血倾向，存在恶性肿瘤生存期不满2年等禁忌症并经病人及家属签字同意。药物治疗组患者按照脑卒中预防指南进行正规有效治疗。支架治疗组的患者术前3-5天给予拜阿司匹林300mg，硫酸氯吡格雷(产地规格)75mg或波力维(产地，规格)75mg

4、，口服各每日1次，术前常规进行血常规，凝血常规，肝、肾功能，乙肝六项，梅毒抗体，艾滋病抗体等实验室检查，行心电图，头CTMR，头颈CTA或DSA检查，并给予NIHSS评分。术前备皮，禁食水，术前2小时及术中、术后持续泵点尼莫地平注射液检测控制血压，防止动脉痉挛，术后3天给予低分子肝素抗凝，肝素钠入壶治疗防止支架内血栓形成，术后6个月内给予拜阿司匹林300mg，硫酸氯吡格雷75mg，阿托伐他汀20mg，口服各每日1次，术后6个月后给予拜阿司匹林100mg，每日1次直至终身，术后1、3、6个月行TeD(经颅多普勒)，颈部血管超声检查，12个月后行头颈CTA或DSA检查，头CT或头MR检查，记录发生

5、术中、围手术期并发症，缺血性脑血管病发生的次数，支架再狭窄、闭塞、NIHSS评分变化来综合评定。统计学方法使用计量资料以均数4-标准差表示，组间两样本率的比较采用穿检验，P50，内科治疗效果控制差，经头颈CTA或DSA证实存在严重狭窄并侧枝循环代偿不良。患者与家属签字同意行支架植入治疗。支架治疗的排除标准：患者合并有严重的肝肾心肺重大疾病等手术禁忌症的。患者存在恶性肿瘤生存期不满2年的。患者合并有严重的凝血异常情况不能耐受术中与术后大量的抗凝治疗的。患者合并有动静脉畸形的。患者在6周内曾新发脑卒中的梗死面积较大的。动脉炎性血管狭窄(如梅毒，动脉炎)的。患者狭窄血管已造成重大脑卒中事件导致患者严

6、重致残，支架治疗不能改善患者预后的。2研究方法21一般检查所有患者行生化全项，血常规，凝血常规，乙肝六项，尿液分析，梅毒，艾滋病抗体等实验室检测，行心电图，行颈部血管彩超及头MRA检查，或头颈CTA，DSA，行头CT或头MRI检查，明确狭窄血管形态、位置，分析手术入路，并选择相应的支架类型，进行NIHSS评分对神经功能进行全面评价。22分组方法支架治疗组36例，药物治疗组40例。23支架置入组治疗方法231术前常规准备：进入支架治疗组患者于术前3天进行抗血小板凝集药物准备，口服拜阿司匹林300mg每日1次，硫酸氯吡格雷75mg，每日1次，术前当天进行禁食水，备皮，留置尿管，术前2小时在血压稳定

7、的情况下，进行持续微量泵点尼莫地平注射液，视血研究论文压情况进行调整尼莫地平注射液用量，以3 mlh(10 mg50 m1)起，维持血压在1201 108070mmHg水平。术前准备好抢救药物，阿托品，罂粟碱，肾上腺素，链激酶，肝素，鲁米那等。232手术操作步骤：常规消毒术野皮肤，基底动脉动脉植入术患者行全身麻醉，术中给予动态监测心电、血压、血氧饱和度，以Seldinge技术穿刺股动脉，穿刺成功后置入6F动脉鞘，首先给予全身肝素化，根据体重首次入壶肝素30004000U。术中1小时入壶肝素500。800U，监测部分凝血酶时间在250-300秒，术中持续微量泵点尼莫地平注射液，以防止术中手术操作

8、引发的血管痉挛，利用导丝导管技术将引导管行全脑血管造影，以观察患者颅内外处血管的走形，形态，狭窄血管的分支及侧枝循环代偿，狭窄血管的狭窄程度，病变远端血管的直径及狭窄血管斑块的性质等情况，以便选择合适的支架。对不同部位的血管的支架入路及长度为：基底动脉，将6F导引导管放置椎动脉V2段，再次造影明确患者狭窄血管的部位及程度，在路径图的引导下，将导丝送至大脑后动脉的P2段，支架应略小于或等于远端正常血管的管径，长度覆盖病变血管两端各为1-2mm。对不同的类型支架置入步骤为：1球囊扩张支架置入步骤：在路引图的指导下，引入微导丝置入狭窄血管的远端，然后沿微导丝将球囊扩张式支架置入狭窄段，对准位置后，以

9、命名压释放，支架释放后即刻行椎基底动脉造影。2自膨式支架置入操作步骤：在路引图的指导下，引入微导丝置入狭窄血管的远端，沿着导丝将球囊置于狭窄段，以命名压预扩张狭窄段后，撤去球囊导管，然后沿着微导丝将自膨式支架置于狭窄段，对准位置后释放，释放压力应缓慢、均匀，避免撕裂血管腔。支架释放后即刻行基底动脉造影。即刻测量残余狭窄率，观察支架形态，观察颅内血管灌注情况，支架治疗术中密切观察是否发生脑血管的痉挛，及若发生脑栓塞的发生时即刻给予尿激酶进行溶栓及罂粟碱血管扩张的治疗。支架置入后撤出支架装置，术毕缝合穿刺血管，弹力绷带加压包扎。234术后治疗术后24小时患肢制动，观察患者伤口处是否有渗血渗液，双侧

10、足背动脉波动是否一致，嘱家属给予按摩双下肢防止双下肢静脉血栓研究论文形成，造成肺动脉栓塞，给予术后前3个小时肝素每小时入壶，颅内支架500U，颅外支架800U，3-4小时后手术当天给予改为皮下注射低分子肝素钙4100U每日1次，术后2天各2次，术后2天继续给予微量持续泵点尼莫地平注射液，以防止血管痉挛，维持平稳血压，防止支架后高灌注发生，术后24小时给予拆除绷带。术后半年内给予拜阿司匹林300mg，每日1次，硫酸氯吡格雷75mg，每日1次，阿托伐他汀钙20mg，每日1次，合并其他基础疾病如高血压，糖尿病，冠心病等的继续积极控制基础疾病。术后半年后给予拜阿司匹林为100mg，每日1次，连续服用终

11、身，并积极控制伴发疾病。24药物治疗组治疗按照缺血性脑卒中二级预防指南，积极控制危险因素，如高血压，高血脂，高同型半胱氨酸血症，肥胖，吸烟，口服避孕药，卵圆孔未闭，动脉炎症等，另外对于心源性缺血性脑卒中患者口服抗凝药是关键，对非心源性缺血性脑卒中患者基石是抗血小板凝集，并依据患者的具体特殊情况如合并其他基础疾病(如糖尿病，心脏疾病，肾脏疾病等)及针对药物的降压机制给予合适的降压药物，控制到患者适宜的血压目标值。联合应用降脂药，给予拜阿司匹林O1，每日1次，阿托伐他汀钙20mg，每日1次。25观察方法术后即刻给予头CT检查观察是否存在高灌注导致脑出血情况，并依据患者术前术后血管造影情况，对狭窄程

12、度手术前后做一比较。术后1个月、3个月、6个月行TCD、颈部动脉超声检查，12个月后行头、颈CTA或DSA进行观察狭窄血管的变化，行头CT瓜依I检查观察是否存在新发脑梗死的发生，记录血管闭塞、再狭窄、短暂性脑缺血发作、脑梗死的发生情况，行NIHSS评分以进行综合的评定。26评价支架置入组患者围手术期并发症及两组患者治疗前后的NIHSS评分变化，及12个月再狭窄、再闭塞的机率及新发缺血性脑血管病的情况。3统计学方法采用SPSS 130软件进行统计学分析，计量资料以均数4-标准差表研究论文示，同组支架前后狭窄率均数的比较采用配对资料t检验，组间两样本率的比较采用只检验，P005，无统计学差异，说明

13、两组具有可比性(见Table 1)。2术后即刻检查结果基底动脉支架置入术治疗基底动脉狭窄36处，支架置入的成功率为100(3636)，支架术前平均狭窄为(6622士1180)，术后残余狭窄率约为(1278+952)，支架置入后明显改善了血管狭窄程度，DSA显示明显改善了基底动脉的供血，(Fig18)1例(27)术中发生血管痉挛导致基底动脉闭塞，经尿激酶溶栓，罂粟碱扩张血管治疗后闭塞动脉再通，1例(27)术后术后左侧肢体偏瘫，诉有头痛，伴有恶心呕吐，行头CT提示桥脑少量渗血，停用抗血小板抗凝治疗，给予甘露醇降低颅内压，术后7天复查头CT桥脑渗血吸收，1例术中出现急性基底动脉血栓形成，给予尿激酶7

14、5万单位动脉溶栓后支架再通，1例(27)患者术后出现单侧肢体轻偏瘫，术后复查头CT提示桥脑腔隙性脑梗塞，考虑穿支动脉闭塞，术后14天肢体无力感觉异常情况好转，未遗留明显神经功能缺失情况，围手术期并发症为10(440)。3支架治疗组患者在治疗以前后的血管狭窄情况的变化支架治疗组患者在支架前后一年可见狭窄率明显改善(P10 mm或病变成角900。A型病变最适合血管内支架植入术，而C型病变由于支架的牵拉效应而最易发生血管破裂出血。对于重度椎基底动脉狭窄的患者，颅内血管狭窄血管长期供血不足，血流动力学发生适应性改变，包括Willis氏环的开放(大脑后动脉与大脑中动脉之间的后交通动脉)侧枝循环建立，皮层

15、软脑膜血管代偿，颅内血管自动调节血压的功能降低，根据Poiseuille定律，血流量的增加是血管直径增加的四次方，所以支架置入后缺血区的血管扩张，狭窄血管的流量较前明显增加，使新建立的血液供应与缺血区组织需求之间的平衡打破，血流压力的改变，极易导致高灌注综合征，导致脑出血，高灌注综合征是脑血管支架严重的并发症高灌注综合症的发病机制认为【171，脑血管具有自动调节机制，随着体循环的压力改变而自动调节血管使大脑有恒定的血液供应，而长期高血压，当脑血管重度狭窄的时候，同侧的血管自动调节功能减退，颅内动脉长期处于慢性缺血的状态，为了维持正常的灌注，小动脉长期处于扩张状态，从而导致血管自动调节功能减退，

16、而缺血区的血脑屏障超微结构发生了改变，毛细血管长期处于低灌注流量，当狭窄解除，瞬时血流量增加，毛细血管的灌注压上升，出现血管破裂，或血脑屏障破坏，出现脑水肿，脑内出血，蛛网膜下腔出血，临床表现为头痛，恶心呕吐，局部神经功能缺失，意识丧失甚至脑疝，危及生命。高灌注综合征的危险因素有：狭窄血管的狭窄程度90，围手术期高血研究论文压的调控，侧枝循环受损等【l 81，本组病例中l例术中出现小量脑桥出血，术后停用抗凝抗血小板治疗给予脱水降低颅内压治疗，术后7天出血吸收，对于发生了高灌注损伤导致的脑出血的患者，应在患者头痛，等颅高压症状缓解，局灶神经功能缺失情况不再进展，复查头CT提示颅内血肿吸收的情况下

17、继续应用抗血小板凝集治疗，有专家建议血压控制在90140mmHg，缺血性脑卒中的患者不宜降过低血压防止发生低灌注导致脑梗死面积加大，但高灌注综合征的患者不能耐受高灌注，需尽量控制血压在较低的水平，支架术后患者在术后23天进行检测控制血压，给予尼莫地平维持泵点，依据患者血压情况调整尼莫地平用量，或给予p受体阻滞剂，p受体阻滞剂被认为在脑血管的自身调节范围内可以降低平均动脉压而很少影响颅内压，一过性高血压可以给予含服硝苯地平片快速降压，依达拉奉注射液有抗自由基，抑制脂质过氧化的作用，可以用于改善脑水肿导致的脑组织损伤，围手术期给予依达拉奉注射液可以降低术后高灌注综合征的发生率。可见每一例支架置入术

18、的患者需术后即刻行头CT检查，进一步除外出血情况，对如何减少围手术期脑出血的风险，第一与病例选择有关，所选病变均为MoriA型病变，慎重选择MoriB型病变，应排除MoriC型病变，C型病变由于支架的牵拉效应而容易发生血管破裂出血。第二，放置支架时不能强烈追求影像学完美，扩张血管，即使较小的管腔改变可会引起远端血管较大的血流量的增加，所以适度的残余狭窄是可以接受的。术后低血压状态，考虑血压过低与刺激血管造成患者迷走神经过度兴奋有关，若患者出现心率低于70次分，可给予阿托品给予抑制迷走神经兴奋，提高心率治疗，过低的血压会导致脑灌注不足，引发缺血性脑血管病事件，容易导致分水岭脑梗死，积极处理低血压

19、保证脑灌注十分重要，治疗措施包括：给予补液，补充血容量，必要时给予适量的升压药，因此合理控制血压尤其重要，术后需连续监测血压指导降压治疗，防止血压过高或过低带来的损害。侧枝血管的闭塞，引发腔隙性脑梗死，基底动脉的分支桥脑支，多垂直于基底动脉，分为旁中央支，短旋动脉，长旋动脉，基底动脉粥样硬化多发生在穿支周围，支架置入后支架本身的网格可能会覆盖研究论文穿支开口，但有研究显示，即使支架网丝覆盖穿支动脉开口的50，穿支动脉依然可以保持通畅1 91。目前基底动脉支架材料采用Apollo球囊扩张支架网孔都较大，支架的网丝较细，不易覆盖穿支动脉，本支架治疗组患者有1例术中出现对侧肢体偏瘫，术后2天头CT可

20、见桥脑对侧腔隙性脑梗死，给予依达拉奉注射液抗自由基拮抗，给予纤溶酶降纤，给予抗血小板聚集治疗，给予中成药活血化瘀治疗，14天后症状缓解出院。分析本组发生的支架术后新的梗死发生可能与支架置入后的“雪梨机效应有关，即支架置入后挤压，切割，动脉粥样硬化斑块，出现斑块出现移位，进入并阻塞穿支动脉开口导致小穿支闭塞。支架置入术后出现急性或亚急性支架内血栓形成，是致命的并发症，在心脏病介入治疗中，经皮冠脉动脉介入治疗(PCI)术后，亚急性血管内支架内血栓再次形成已得到关注，心脏病介入研究领域已对其病理生理的机制不断研究了解，并提出有效的预防措施，目前尚缺乏颅内动脉支架亚急性血栓形成的流行病学资料，考虑与支

21、架置入后损失血管内皮细胞，可累及中膜，使内皮下组织纤维暴漏，加之支架本身容易造成血小板的聚集，从而激活凝血酶，造成血栓形成，本组患者无一例发生支架内亚急性血栓形成事件，考虑与患者术前，术后给予抗血小板凝集药(双抗，足剂量)物负荷量，患者依从性好有关。支架内血栓形成危险极大，基底动脉血管的再次血栓形成，血管闭塞的风险极大，再次给予支架介入溶栓治疗，是治疗支架内血栓形成的有效办法。支架术后血管再狭窄的情况是常见的并发症，颅内支架治疗后非血栓形成导致的血管再狭窄目前机制尚不清楚，我们分析支架再狭窄的主要原因有：1)由于支架置入时球囊不宜过度扩张防止撕裂血管壁造成动脉夹层，球囊的直径应比狭窄血管远端的

22、正常血管的直径要窄，加之支架置入后血管的弹性回缩；2)支架置入后血管壁重塑，支架置入后血小板聚集在支架表面，聚集和激活，分泌出大量的炎症因子趋向于血栓的形成，但支架表面的涂层具有组织相容性阻止血栓的形成，但随后的几周时间内白细胞聚集并释放炎症因子，造成血管平滑肌的过度增生，由于血管壁的重构引起支架内的再狭窄，有效的研究论文预防措施是术后给予足量的抗血小板凝集治疗，术后6个月内给予拜阿司匹林300mg每日1次，硫酸氯吡格雷75mg，每日1次，6个月后改用拜阿司匹林100mg，每日1次，有研究表面他汀类药物可以抑制内皮细胞功能，抑制内膜增生，Celik等【20J研究发现，在经皮冠状动脉介入治疗后的

23、急性心肌缺血患者早期应用他汀治疗，可显著改善患者预后。为了防止动脉粥样硬化，降低血脂防止内膜的增生，给予阿托伐他汀钙20mg，3)术后残余管径狭窄：为了防止支架对血管壁过度扩张造成血管壁撕裂或内膜损伤，使术后血管狭窄不能完全改善，有关症状性颅内动脉支架治疗研究发现，术前血管管径狭小，术后残余狭窄30是术后6个月发生支架血管再狭窄的高危因素2。本组患者在1年后DSA显示有142(428)出现了再狭窄情况，但这4例病人未有发生缺血性脑血管病事件，考虑虽然患者置入支架后发生了支架血管的再次狭窄，但狭窄的速度较缓慢，为脑组织建立侧枝循环争取了时间，且狭窄的动脉壁较原来的动脉粥样硬化性狭窄的管壁较光滑，

24、对远端血流动力学的影响不大。支架术后的随访具有具有重要的临床意义，支架术后l，3，6个月给予颈部血管彩超，TCD检查进一步评价支架后血管管壁的变化，DSA是评价血管狭窄的金标准，可以判断支架置入后血管再狭窄的程度，但由于DSA是有创的检查，需住院治疗才能给予，有些患者不能接受，也给予头颈CTA检查，我院有64排螺旋CT，可以获得高质量的图像，从不同角度观察评价支架治疗后血管开通及再狭窄的情况，其符合率高达77【221。在本研究中，采用药物治疗的患者采用了控制基础疾病，降压，抗血小板凝集，抗凝，降脂治疗，起到了抑制血栓形成，抗动脉粥样硬化，在一定程度上也降低了脑卒中的发生率，但仍有30(1240

25、)在一年中发生了缺血性脑血管病，药物并不能改善狭窄血管的供血情况，介入治疗的目的是改善血管狭窄的程度，根据Poiseuille定律，流量与单位长度上的压力降并与管径的四次方成正比。管腔的改变可以明显的改善血流量，所以不必要追求狭窄程度的完全改善，为了防止血流量的过度充分发生高灌注事件，发生血管扩张后动脉壁撕裂情况，通过两组患者疗效的对比分析，可见支架治疗组明显优于药物治研究论文疗组，主要与支架治疗可以明显改善狭窄血管直径，并为侧枝循环的建立争取时间，但支架治疗的并发症需进一步的研究防治，支架治疗的适应症应严格把握，术前进行详细的血管评价，以选取合适的支架类型，围手术期给予严格的血压控制，给予有

26、效的抗血小板凝集治疗，术后给予头CT检查，监测血压，心率变化，观察患者的一般情况，术后给予抗血小板凝集，降脂，控制基础疾病的治疗，减少术中术后的并发症。结 论通过对基底动脉狭窄的患者采用支架置入术治疗和药物治疗一年时，对两组患者的疗效进行对比，支架治疗组患者的血管再狭窄率，缺血性脑血管病事件发生率较药物组明显降低，NIHSS评分明显低于药物组，经过统计学检验后有明显差异，证实支架置入术治疗有效。参考文献1 王永利，魏伟，凌峰，等支架辅助血管成形治疗椎动脉起始部狭窄J天津医药，2006，34：151 72 Moufarrij NA，Little JR，Fuflan AJ，et a1Basilar

27、 and distal verbebralartery stenosis：long-term followupJStorke，1999，30：207320853 The WarfarinAspirin Symptomatic Intracranial Disease(WASID)Study GroupPrognosis of patients with symptomatic vertebral orbasilal artery stenosisJStorke，1998，29，138913924 帅杰，刘勇，李黔宁，等椎基底动脉供血不足的全脑血管造影诊断及支架治疗J】中国卒中杂志，2006，1

28、(1)：15-175王斌，檀国军，石秋艳12例椎基底动脉串联病变的血管内治疗探讨J脑与神经疾病杂志，2012，20(40)：2942986 Alazzaz A，Thornton J，Aletich VA，et a1Intracranial percutaneoustransluminal angioplasty for arteriosclerotic stenosisJArch Neurol，200057：16251630研究论文7帅杰，刘勇，颈动脉支架用于缺血性脑血管病的防治J。脑与神经疾病杂志，2004，1(6)：4588 Goldstein LB，BusehnelI CD，Adams

29、RJ，et a1Goldstein for theprimary prevention of strokeA Goldstein for healthcare professionalsfrom the American Heart AssociationAmerican Stroke AssociationJStroke，2011，42：5175849 O、Donnell MJ，Xavier D，Liu L，et a1Risk factors for ischaemic andintracerebral haemorrhagic stroke in 22countries(the INTER

30、STROKE study)：a casecontrol studyJ1ancet，2010，376：1 121231 0 Furie KL，Kasner SE，Adams RJ，et a1Guidelines for the preventionof stroke in patients with stroke or transient ischemic attackAGuideline for Healthcare Professionals from the American HeartAssociationAmerican Stroke AssociationJ】Stroke，20 1

31、l，42：2272761l刘亚明心脑对话之三：脑卒中血压调控策略阴中华医学信息导报，2005，12：6271 2 Simon G Why do treated hypertensives suffer stroke?an internist、SperspectiveJJ Hypertens，2002，4：33 83441 3 Goldstein LB，Adams R，Alberts MJ，et a1Primary prevention ofischemic stroke： a guideline from the American HeartAssociationAmerican Stroke

32、 Association Stroke Council：cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular DiseaseInterdisciplinary Working Group：Cardiovascular Nursing Council：Clinical Cardiology Council；Nutrition，Physcial Activity,andMetabolism Cotmcil；and the Quality of Care and Outcomes ReaearchInterdisciplinary Workin

33、g Group：the American Academy ofNeurology affirms the value of this guidelineJStroke，2006，37：1583一16331 4 Jacobson TA，The Safety of Aggressive Stmion Threapy：How MuchCan lowDensity Lipoprotein Cholesterol Be Lowered?Mayo ClinProc，2006，81：1225123 127研究论文1 5 Amareco P，labreche JLipid management in the

34、prevention ofstroke：review and updated metaannlysis of stations for strokepreventionJLancet Neurol，2009，8：4534631 6 Mori T，Fukuoka M，Kazita K，et a1Followup study afterintracranial percutaneous transluminal cerebral balloon angioplastyJAJNRAm J Neuroradiol，1998，19：1525153317李光来，李东芳，冯鹏中国脑血管病杂志2009，6(9

35、)：49149518姜卫剑，杜彬，王拥军，等症状性颅内动脉狭窄的造影分型与支架成形术J】 中华内科杂志，2003，42：5455491 9 Jiang WJ，Wang YJ，Du B，et a1Stenting of symptomatic M 1 stenosisof middle cerebral artery：an initial experience of 40 patientsStroke，2004，35：1375138020 Celik TKursaklioglu H，Iyisoy A，et a1The effects of prior use ofatorvastatin on

36、coronary blood flow after primary percutaneouscoronary intervention in patients presenting with acute myocardialinfarctionCoron Artery Dis，2005，1 6：32 13262 1 The SSYLVIA Study InvestigatorsStenting of sympotomaticatherosclerotic lesions in the vertebral or intracranial arteries(SSYLVIA)：study resul

37、tsJStroke，2004，35：13881392 722 Schuijf JD，Bax JJ，Jukema JW,et a1Feasibility of assessment ofcoronary stent patency using 1 6一slice computed tomographyAm JCardiol，2004，94：42743 028综 述症状性基底动脉狭窄治疗研究症状性基底动脉狭窄，源自于基底动脉粥样硬化并狭窄【l划，是后循环缺血的主要原因，该系统供血障碍主要导致脑干，小脑，丘脑，大脑后部的神经功能缺失性病变，基底动脉远端的缺血性脑卒中病变可能会累及中脑，丘脑，枕叶后部

38、，颞叶内侧，临床症状为眼球活动障碍，精神症状，视野缺失，皮质盲，肢体瘫痪，感觉异常等，基底动脉近端及中段的缺血性脑卒中可能会累及脑桥，小脑梗死，临床症状为：共济失调，肢体瘫痪，肌张力障碍，感觉异常，眼球水平凝视，不自主运动，耳鸣，眩晕，构音障碍，自主神经症状(呼吸、心率节律变化)等，影响呼吸心跳可能会有致死改变。存在某些特定的部位会出现各种典型的综合征。基底动脉粥样硬化是桥脑梗死的主要病因，在合并基底动脉狭窄的患者，以中枢性面瘫及吞咽困难、构音障碍等球麻痹多见，分析原因可能是由于基底动脉发出众多的深穿支供应桥脑的皮质脊髓束及皮质延髓束【5】，基底动脉狭窄容易损伤腹侧的皮质延髓束，而皮质延髓束参

39、与构音，吞咽活动，有研究显示合并有中重度的基底动脉狭窄或者闭塞的缺血性脑卒中患者的神经功能缺失较无基底动脉狭窄的缺血性脑卒中患者较重【6】，分析原因可能是基底动脉粥样斑块会导致众多的深穿支开口狭窄或闭塞，造成了不同程度的血流动力学的改变，Kim掣7】观察了桥脑梗死患者的基底动脉粥样硬化狭窄的程度，显示基底动脉狭窄程度比较严重的患者桥脑梗死的病灶体积可能会更大，此外还有文献报道【8】，伴有基底动脉狭窄的颅内动脉粥样硬化的患者发作小卒中和TIA之后在早期神经损伤加重的风险提高。新英格兰医学研究中心【9】，报道了一组87例不同程度(轻、中、重度)基底动脉狭窄的病例，研究发现基底动脉狭窄是后循环血管狭

40、窄动脉粥样硬化的一部分，其血管粥样硬化狭窄的危险因素是常见的危险因素，且血管狭窄的程度常常是广泛多发的。基底动脉狭窄的诊断方法有：3DTOF核磁共振血管造影(MRA)综 述检查，头TCD检查，头颈CTA检查，及金标准头DSA检查，动脉狭窄的分级：颅内动脉狭窄程度=(1狭窄处血管的直径)狭窄处估计原来的血管直径【3】。正常或者轻度狭窄：狭窄率为049，中度狭窄：狭窄率为5069，重度狭窄或者闭塞：狭窄率为791 00E41。基底动脉狭窄的患者常常也合并其他血管的动脉粥样硬化性狭窄，是脑卒中的高危人群，应给予积极有效的二级预防，目前治疗方法有：内科药物治疗，球囊扩张术，动脉搭桥术，动脉支架置入术，

41、先就以上治疗方法的疗效及不足，风险进行综述。一、内科药物治疗症状性基底动脉狭窄的药物治疗参照缺血性脑卒中二级预防指南，主要包括抗血栓的治疗、降脂治疗、及针对高血压，糖尿病，高同型半胱氨酸血症等危险因素的治疗。1抗血栓的治疗包括：抗血小板凝集治疗，抗凝治疗，依据资料【ll】已经证实了抗血栓治疗对于预防缺血性脑卒中确实有效。在美国心脏病协会(American heart association，ASA)建议缺血性脑卒中患者规律口服抗血栓药物进行二级预防用【121。(1)针对心源性栓塞脑卒中的抗血栓治疗：约有20的缺血性脑卒中由于心源性栓塞造成，其中约半数以上由心房纤颤导致，房颤是老年人最常见的心律

42、失常，患病率随着年龄的增长而增加，房颤是首次或复发的脑卒中的预测因素，在所有的房颤患者中有缺血性脑卒中发生脑卒中的危险最高，明显增加脑卒中的风险，在预防心房纤颤血栓栓塞事件，华法林与安慰剂对比己被证明有效，应用华法林后脑卒中的风险相对危险下降68，有证据显示阿司匹林不如华法林。房颤病人应用华法林抗凝治疗时需检测INR,控制在20-30。当INR控制在20以下时抗血栓的效果明显下降，而过高的INR值会增加出血的风险，而华法林可以与许多的药物或事物发生作用影响INR值，这就要求使用华法林时需检测INR值并给予调整华法林用量，以上限制了华法林的应用。(2)对非心源性栓塞所致缺血性脑卒中的抗血栓治疗：

43、对于大动脉源性，缺血性脑梗死，目前抗血栓治疗使用抗血小板凝集治疗，使用的类型有：阿司匹林，双嘧达莫，氯吡格雷，噻氯吡啶，阿司匹综 述林是目前应用最广泛使用时间最长研究最多的抗血小板凝集药物，荟萃分析显示使用阿司匹林75mg150rag，对缺血性脑血管事件的降低比例最好【10】。一些研究比较了使用阿司匹林325mgd和使用硫酸氯吡格雷75mgd的治疗效果，结果显示：和阿司匹林相比较，硫酸氯吡格雷可以使缺血性脑卒中，心肌梗死的相对危险度降低87【l 3|有研究【14】显示：联用阿司匹林和硫酸氯吡格雷没有额外的益处，且增加了出血的风险，不提倡长期联用来进行缺血性脑卒中的二级预防。联用阿司匹林50mg

44、d和双嘧达莫400mgd可以使缺血性脑卒中的风险降低37，优于单用阿司匹林或单用双嘧达莫治疗，且双者联用对预防后循环缺血事件的效果要优于前循环缺血事件。阿司匹林的不良反应与药物剂量成正相关，主要的不良反应为消化道出血，高剂量的阿司匹林可以导致消化道出血的风险增加，但对于应用小剂量的阿司匹林(50的病变可以行支架置入治对于症状性基底动脉狭窄的患者支架介入指证，考虑基底动脉狭窄50，支架置入治疗在短期效果良好，但支架治疗也有较多的并发症，Mazighi等【23】报道了颅内动脉支架置入术围手术期发生的神经系统的并发症为142，下面就容易发生的并发症及机制介绍如下：缺血性脑卒中是常见的并发症之一，考虑

45、有众多的桥脑深穿支垂直于基底动脉发出，在导丝导管穿过基底动脉时可能会导致狭窄部位的斑块收到挤压，闭塞穿支动脉的开口，或狭窄部位的斑块脱落，或由于术后的抗血栓治疗不到位，导致支架内血栓形成，或由于支架本身阻塞了深穿支开口，但目前的支架材料网丝很细，网格网孔很大，不易阻塞深穿支的开口，导致较大分支血管闭塞的几率很小，术中导丝可能会导致血管痉挛发生狭窄血管闭塞，引发严重的缺血性脑血管病事件，应在术前及术中给予尼莫地平持续泵点防止血管痉挛。高灌注综合征，多见于脑血管重度狭窄的病人，根据Poiseuille定律，血流量的增加是血管直径增加的四次方，所以当血管管径变化时会导致远端血供的明显增加，脑组织突然

46、处于高灌注之下，使新建立的血液供应与缺血区组织需求之间的平衡打破发生高灌注综合征，术前术中控制血压，使用尼莫地平持续泵点缓解血管痉挛并控制血压，以免术中出现血压的较大浮动变化，以防止高灌注综合征。血管破裂是严重的并发症，鉴于支架置入术患者术前术中使用了大量的抗血栓治综 述疗，一旦出现血管破裂引发出血后果将会是致命的，分析原因可能有：导丝导管穿过血管壁时刺破血管，支架置入过程中球囊扩张过度导致血管壁撕裂，血管狭窄处弯曲成角，导致支架置入后被牵拉撕裂，应严格把握支架的适应症，对于Mori分型C型：狭窄长度10 I1I1或病变成角900的病人应列为禁忌症。支架置入后再狭窄情况是常见的并发症，Sub等

47、【24】报道了术后的再狭窄率为9，椎动脉及症状性颅内动脉狭窄的支架成形术小组曾报道术后6个月再狭窄为324，我国姜卫剑等【25】报道术后的再狭窄率为16，分析术后再狭窄的原因有：支架置入后期血管弹性回缩，血管内膜过度增生，或术后抗血栓用药不够足量导致支架内血栓形成，但支架内再狭窄发生的速度是缓慢的，可以为脑血管侧枝循环代偿提供足够的时间，且再狭窄的血管管壁较原有的动脉粥样硬化的斑块光滑，较远端的血供影响较小，目前药物涂层支架在冠状动脉及动物动脉血管上，显示可以降低支架术后的再狭窄率，Qureshi等261报道了一组有18例症状性颅内动脉狭窄患者应用药物涂层支架的病例，术后6个月时56(118)

48、发生了再狭窄。但是否可以在基底动脉支架置入治疗使用药物涂层支架，尚值得商榷。其他，如术后局部动脉术后压迫不当导致伤口局部渗血渗液，甚至形成动静脉瘘，要求术后给予止血压迫，患肢制动；术后出现患肢静脉血栓形成诱发肺栓塞的，术后严格给予抗凝治疗，并嘱护理人员给予按摩制动肢体防止静脉血栓形成。对于症状性基底动脉狭窄，发病率高，危害重，导致的缺血性脑卒中事件致残致死率高，积极治疗的意义极大，目前内科药物治疗并不能完全控制预防缺血性脑卒中的发生，WASID研究组曾回顾并分析了数例经DSA证实的血管中重度狭窄率为50-90的患者，虽经过抗栓治疗后，仍有较高比例的缺血性脑血管病事件发生，Qureshi等【27】报道了椎基底动