2022年《药理学》练习题-答案.pdf

《2022年《药理学》练习题-答案.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年《药理学》练习题-答案.pdf（4页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、药理学（甲） 练习题 答案问答题1、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。(1)副反应：如氯苯那敏( 扑尔敏 )治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。(2)毒性反应：如尼可刹米兴奋呼吸中枢时过量可引起惊厥。(3)后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。(4)停药反应：如长期应用抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。(5)变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。(6)特异质反应：如某些特异体质患者使用肌松药琥珀胆碱后可以引起持久的呼吸肌麻痹。2、何谓药物的最大效应和效价强度？(1)最大效应：是指在量效曲线上，随着药物剂量或浓度的增加，药物的效应也相应增加，当药物的效应增加到

2、一定程度后，增加药物剂量或浓度药物的效应不再继续增加，这时的药物效应称为药物的最大效应。在量反应中称为效能。(2)效价强度：是指能引起等效反应( 一般采用 50%效应量 )的同类药物的相应浓度或剂量，它反映药物与受体的亲和力大小，其值越小则强度越大。3、药物的作用机制主要有哪些类型？请举例说明。(1)理化反应：如应用抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病。(2)参与或干扰细胞代谢：如5-氟尿嘧啶的化学结构与尿嘧啶相似，可以冒充后者掺入肿瘤细胞的DNA 及RNA 中干扰核酸或蛋白质合成而发挥抗肿瘤作用。(3)影响生理物质转运：如利尿药因为抑制肾小管Na+的重吸收而发挥排那利尿作用。(4)影响酶的活性：例如奥

3、美拉唑通过抑制胃黏膜壁细胞上的H+-K+-ATP 酶而抑制胃酸分泌，用于治疗胃溃疡。(5)作用于细胞膜的离子通道：如钙拮抗药硝苯地平可阻断钙通道而治疗高血压。(6)影响核酸代谢：如抗菌药喹诺酮类通过影响细菌核酸代谢而发挥抑菌或杀菌效应。(7)影响机体免疫机制：如免疫抑制药环孢素通过抑制机体免疫机制而发挥抗排斥反应的。(8)作用于受体：如普萘洛尔通过阻断肾上腺素受体而治疗高血压、心绞痛的。(9)非特异性作用：有些药物无特异性作用机制，如消毒防腐药来苏尔通过使蛋白质变性而用于体外杀菌或防腐。4、何谓首过效应？它有何临床意义？(1)首过效应：口服给药后，药物在吸收过程中部分药物被肝脏和胃肠道的某些酶

4、灭活代谢，使进入体循环的药量减少，这种现象称为首过消除。(2)临床意义：由于首过效应比较高的药物口服给药后血药浓度低，疗效差，所以不宜口服给药，应适当改变给药途径，例如硝酸甘油可以用舌下给药，利多卡因可以用静脉滴注给药，有些药物也可以通过适当加大给药剂量，如普萘洛尔，以达到有效治疗的目的。5、试述药物与血浆蛋白结合的特点。药物进入体循环后会按照一定比例与血浆蛋白结合，称为血浆蛋白结合率。主要有以下特点：(1)药物与血浆蛋白结合是可逆的，结合型药物的药理活性暂时消失，以后药物可逐步游离出来，继续发挥作用，因此，血浆蛋白结合率越高的药物其药理作用时间相应越长。(2)结合型药物分子变大，不能通过毛细

5、血管壁及肾小球，而限制其进一步转运，使药物暂时“储存”于血液中，成为药物在体内的一种储藏形式。(3)由于血浆蛋白的总量有限，因此药物与血浆蛋白结合是有饱和性的，如果进入体循环中的药量过多，超过血浆蛋白的结合能力，则游离型药物的比例会显著增加，药物的作用会明显增强，甚至会发生药物毒性反应。(4)药物与血浆蛋白结合的特异性低，加上血浆蛋白的总量有限，所以两个以上的药物可能与同一血浆蛋白结合而发生竞争性抑制现象。6、简述肝药酶的特点。(1)选择性低，能催化很多种药物。(2)个体差异大，受各种因素影响，肝药酶代谢活性的个体差异可高达1万倍以上。(3)肝药酶的活性有限，在药物间容易发生竞争性抑制。(4)

6、肝药酶的活性可因药物等因素的影响而改变，且易受药物的诱导或抑制。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 1 页，共 4 页 - - - - - - - - - - 7、何谓肝药酶诱导剂和肝药酶抑制剂？各举一例说明。(1)肝药酶诱导剂：能够增强肝药酶活性的药物称为肝药酶诱导剂。例如苯巴比妥能促进肝细胞滑面肌浆网增生，其中肝脏微粒体细胞色素P450 酶系统活性增加，因而加速药物生物转化，这是其自身耐受性以及与其他药物交叉耐受性产生的原因。(2)肝药酶抑制剂：能够减弱或抑制肝药酶活性的药物称为肝药酶抑制

7、剂。例如西咪替丁、氯霉素、异烟肼等可抑制肝药酶的活性，使其他一些相关药物的代谢减慢，血浓度增加，作用增强，甚至可发生相关药物的毒性反应。8、试述药物血浆半衰期的概念及临床意义。药物血浆半衰期是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消除情况。t1/2在临床治疗中有非常重要的意义：(1)t1/2反映机体清除药物的能力和消除药物的快慢程度，因此临床上常用药物的t1/2作为给药时间间隔。(2)按照一级动力学消除的药物，一次用药后约经过5个 t1/2体内药物基本被消除，因此可计算停药后体内药物基本被清除需要多少时间；若以固定剂量固定间隔时间给药，则经过5个 t1/2血浆药物浓

8、度可以达到稳态水平，因此可以计算出连续给药后需要多少时间能达到稳态治疗浓度。(3)肝肾功能不良的患者，其药物的消除能力下降，用药物的t1/2将延长。9、简述地西泮的药理作用及临床应用。(1)抗焦虑作用：对各种原因引起的焦虑症有显著疗效，适用于治疗焦虑症、焦虑性抑郁、各种躯体疾病如脑血管病等引起的焦虑状态等。(2)镇静催眠作用：对各种原因引起的失眠有效。(3)抗惊厥、抗癫痫作用：可用于辅助治疗破伤风、子痫、药物中毒、小儿高热等所致惊厥；静脉注射地西泮是目前控制癫痫持续状态的首选治疗措施。(4)中枢性肌肉松弛作用：可用大脑麻痹患者、脑血管意外或者脊髓损伤引起的肌肉僵直；也用于缓解关节病变、腰肌劳损

9、所致的肌肉痉挛。10、试述氯丙嗪的临床应用及不良反应。(1)临床应用：精神分裂症：主要用于型精神分裂症(精神运动性兴奋和幻觉妄想为主)，对急性患者效果显著，对慢性精神分裂症疗效较差；对型精神分裂症患者无效甚至可加重病情。呕吐和顽固性呃逆：对多种药物如洋地黄、吗啡等、以及疾病如尿毒症、恶性肿瘤等引起的呕吐有显著的镇吐作用，对顽固性呃逆也有较好疗效；但是对晕动病所致呕吐无效。低温麻醉或人工冬眠：氯丙嗪配合冰袋、冰浴等物理降温，可降低患者体温，用于低温麻醉；与哌替啶、异丙嗪合用，可使患者进入人工冬眠状态，有利于机体渡过危险的缺氧缺能阶段，为其他有效的对因治疗措施争取时间。(2)不良反应：一般不良反应

10、，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反应及体位性低血压等；锥体外系反应，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐障碍及迟发性运动障碍或迟发性多动症；药源性精神异常；惊厥与癫痫；过敏反应；肝损害；心血管和内分泌紊乱等。11、简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理。心源性哮喘是由于急性左心衰竭而突发急性肺水肿所致的呼吸困难，静脉注射吗啡可迅速缓解病人气促和窒息感。其收效原理是：(1)吗啡能扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除；(2)吗啡的镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪，也有利于减轻心脏负荷。(3)吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋

11、，使急促浅表的呼吸得以缓解，也有利于心源性哮喘的治疗。12、抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类：(1)利尿药：是治疗高血压的基础药物，其代表药物是氢氯噻嗪等。(2)钙通道阻滞药：通过扩张血管和降低心输出量而降低血压，代表药物如硝苯地平等。(3)肾上腺素受体阻断药：1受体阻断药，如哌唑嗪等；受体阻断药，如普萘洛尔等；和受体阻断药，如拉贝洛尔。(4)肾素 -血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利等；血管紧张素受体阻断药：氯沙坦等。(5)交感神经抑制药：中枢性抗高血压药，如可乐定等；去甲肾上腺素能神经末梢阻

12、断药，如利血平等。(6)血管扩张药： 直接扩张血管药，如肼屈嗪，硝普纳；钾通道开放药，吡那地尔等。13、试述氢氯噻嗪的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。(1)氢氯噻嗪的降压机制与其利尿排钠有关，主要表现在2各方面：初期降压作用可能是通过排钠利尿，减少血容量，导致心输出量降低；长期应用利尿药，虽然后血容量和心输出量可逐渐恢复至用药前水平，但是外周血管阻力和血压仍持续下降，这是由于排钠而降低血管平滑肌细胞内的Na+的浓度，并通过 Na+-Ca2+交换使细胞内 Ca2+减少，从而引起血精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - -

13、 - - - - -第 2 页，共 4 页 - - - - - - - - - - 管平滑肌舒张；细胞内Ca2+减少血管平滑肌对收缩血管物质如去甲肾上腺素等亲和力和反应性降低，同时对舒张血管物质的敏感性增强，因而血管舒张；此外，尚可能与直接舒张血管平滑肌及诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等有关。(2)在高血压治疗中的地位：氢氯噻嗪是高血压病治疗的基础药物，可单用于治疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。14、试述强心苷治疗充血性心力衰竭的收效原理。(1)强心苷有正性肌力作用，能增加衰竭心脏的收缩力，从而增加心输出量。强心苷使心脏排空充分，利于静脉回流，可以改善肺循环

14、、体循环的瘀血症状；不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量；还能增加肾血流量，可以使醛固酮分泌减少，从而促进水钠排出，减少血容量，降低静脉压，也进一步改善了静脉瘀血所引起的一系列症状。(2)强心苷有负性心率作用，可以使衰竭心脏既得到充分的休息，又能得到较多的冠脉血供，并使静脉回流更为充分，从而增加心排出量。15、强心苷有哪些主要不良反应？(1)胃肠道反应：强心苷可直接兴奋延脑极后区催吐化学感受区，引起厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，为中毒常见且较早的临床表现。临床需要注意与强心苷用量不足，心衰未达到控制，胃肠道淤血所引起的胃肠道症状相区别。(2)神经系统障碍及色视：常见有眩晕、头痛、疲倦、失眠等，严重者

15、可谵妄、精神抑郁或错乱等；约20%中毒患者还可出现黄视、绿视症、视力模糊等视觉障碍，为停药指征。(3)心脏毒性：是强心苷中毒常见且严重不良反应。快速型心律失常：以单发的室性早搏较早出现，也可发生二联律、三联律、室性心动过速，甚至室颤；窦性心动过缓及房室传导阻滞：过量强心苷可降低窦房结自律性，出现窦性心动过缓，严重者可发生窦性停搏；过量强心苷也抑制房室结传导，可出现度、度房室传导阻滞。16、试述钙通道阻滞药的抗心绞痛作用机理。钙通道阻滞药的抗心绞痛作用机理主要有4各方面：(1) 降低心肌耗氧量：阻断血管平滑肌电压依赖性Ca2+通道，减少 Ca2+内流，使血管扩张，降低心脏前、后负荷；阻断心肌细胞

16、膜 Ca2+通道，降低心肌收缩性并减慢心率； 拮抗心肌缺血时体内儿茶酚胺增高引起的交感神经活性增强；以上作用均能降低心肌耗氧量。(2)改善心肌局部血流动力学，增加缺血区血液供应：钙通道阻滞药对动脉的扩张作用较静脉强，可扩张输送性冠状脉脉和小冠状动脉，尤其对痉挛的血管有显著的解痉作用，并可促进侧支循环。同时，因心脏负荷降低、心室壁张力下降，血液易于流向心内膜下区，从而增加缺血区的供血供氧。(3)对缺血心肌细胞的保护作用：钙通道阻滞药通过抑制细胞外Ca2+内流，可保护缺血心肌免受“钙超载”损害。(4)抑制血小板聚集：钙通道阻滞药可降低血小板内Ca2+，增加血小板变形能力，使之易于通过狭窄血管，同时

17、降低血小板聚集、黏附力，改善血液流变学。17、试述硝酸甘油与普萘洛尔联合应用治疗心绞痛的优点。合用时应注意什么事项？(1)硝酸甘油与普萘洛尔都可以治疗心绞痛，两者合用有协同作用，同时可相互克服对方缺点，即可相互取长补短。例如受体阻断药普萘洛尔通过阻断心脏1受体可对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快、心肌收缩力增强及其伴随的心肌耗氧量增加的缺点；而硝酸甘油则通过减少静脉回流对抗普萘洛尔引起的心室容积扩大、室壁张力增高而引起的心肌耗氧量增加的缺点。因此硝酸甘油和普萘洛尔合用可以增加疗效，同时又可减少对方的缺点。(2)合用时的注意事项：由于两药都有降压作用，合用时应注意监测血压，以免因过度降压导致冠脉

18、灌注不足而加重心绞痛。预防的方法是适当减少两药的用药剂量。18、试述糖皮质激素治疗严重急性感染的药理依据及基本原则。(1)糖皮质激素治疗严重急性感染的药理依据：大剂量糖皮质激素应用常可迅速缓解症状，减轻炎症，提高机体对内毒素的耐受力，保护重要器官，从而帮助患者渡过危险期。中毒性菌痢、中毒性肺炎、猩红热、败血症、爆发性流行性脑脊膜炎、粟粒型肺结核、结核性脑膜炎、心包炎、心瓣膜炎等感染性炎症，在应用足量有效的抗菌药治疗前提下，可加用糖皮质激素作为辅助治疗。对病毒性感染一般不用，但当某些严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性脑炎和腮腺炎)所致病变和症状已对机体构成严重威胁时，可考虑用糖

19、皮质激素迅速控制症状，防止或减轻并发症和后遗症。(2)在严重感染性炎症时应用激素的基本原则是：糖皮质激素要大剂量；短疗程 (35天)使用； 合用有效的抗菌药。19、长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应? (1)消化系统并发症：可诱发和加重胃、十二指肠溃疡，严重时可造成出血或穿孔。(2)诱发或加重感染：激素具有免疫抑制作用且无抗菌作用，长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，如病毒、结核病灶等。(3)白内障和青光眼：全身或局部应用会导致晶状体纤维积水和蛋白凝集而诱发白内障，也能使眼内压升高，诱发或加重青光眼。(4)医源性肾上腺皮质功能亢进：又称类肾上腺皮质功能亢进征，是过量激素引起的物质

20、代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、痤疮、低血钾、高血压、糖尿病等。(5)心血管系统并发症：长期应用会导致钠、水潴留和血脂升高，可引起高血压和动脉粥样硬化。(6)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：与抑制蛋白质合成和增加钙、磷排泄有关；还可影响儿童生长发育。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 3 页，共 4 页 - - - - - - - - - - (7)对妊娠的影响：激素可通过胎盘，增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率。(8)糖尿病：长期应用超生

21、理剂量的皮质激素可致糖代谢紊乱，引发糖尿病。(9)其他：可诱发精神失常或癫痫等，有癫痫或精神病史者禁用。20、长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？长期连续应用糖皮质激素，可反馈性抑制脑垂体前叶ACTH 的分泌，引起肾上腺皮质萎缩，如突然停药可引起肾上腺皮质功能不全或危象，表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克，需及时抢救。此外，因病人对该激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快也可能导致病情复发或恶化(反跳现象 )。一旦已经发生肾上腺皮质功能不全，在停用激素后垂体分泌ACTH 功能一般需经3 5个月才能恢复，肾上腺皮质对ACTH 起反应机能的恢复约需6 9

22、个月，甚至1 2年才能恢复。因此，长期连续应用糖皮质激素治疗后如需要停药时，必须逐渐减少剂量，直至最小程度，在确信无病情反复时方可停药；如停药后遇到严重应激情况（感染、 创伤、 手术等）或出现反跳现象时，常需加大剂量再次用药。21、何谓抗生素？可分为哪2种类型？由各种微生物 (包括细菌、真菌、放线菌属) 产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。可以分为天然抗生素和人工半合成或合成抗生素2种类型。22、何谓抑菌药？何谓杀菌药？举例说明。抑菌药是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物，如磺胺类药、四环素、氯霉素、红霉素、林可霉素等。杀菌药是指不仅能抑制而具能杀灭细菌作用的药物，如青霉素、

23、头孢菌素、氨基糖苷类等抗生素等。23、简述抗菌药物的作用机制，请举例说明。(1)干扰细菌的物质代谢： 干扰细菌叶酸代谢：磺胺类药物是对氨基苯甲酸( PABA )的类似物，可与其竞争二氢叶酸合成酶，阻碍叶酸的合成；磺胺增效剂甲氧苄啶能抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻止四氢叶酸的合成，两者合用，依次抑制二氢叶酸合成酶和还原酶，起到双重阻断，进而阻断活性四氢叶酸参与一碳单位转移，例如核酸的合成，产生抑菌作用；抑制核酸及叶酸代谢：如喹诺酮、利福平等抗菌药通过抑制菌体核酸合成，妨碍细菌生长繁殖而杀菌；抑制蛋白质合成：如氨基糖苷类、大环内酯类、林可霉素类、四环素类、氯霉素等抗生素均作用于病原菌的核糖体，抑制菌

24、体蛋白质合成的不同环节，呈现抑菌或杀菌作用。(2)抑制细菌细胞膜功能：如多黏菌素类、 两性霉素 B 等能选择性地与病原菌胞质膜磷脂或固醇类物质结合，使胞质膜通透性增加，菌体内核苷酸、 氨基酸、 蛋白质等重要成分外漏，导致细菌死亡。(3)抑制细胞壁合成：如青霉素类、头孢菌素类等通过与敏感菌胞质膜上的靶分子青霉素结合蛋白( PBPs ) 结合，干扰细菌细胞壁基础物质黏肽合成，造成新生细菌的细胞膜缺损以致菌体内物质外漏而死亡，从而发挥杀菌作用。24、青霉素 G 的最严重的不良反应是什么？有何临床表现？如何预防和治疗？(1)青霉素 G最严重不良反应是过敏性休克，一旦发生若抢救不及时可引起死亡。(2)主

25、要临床表现为喉头水肿、支气管痉挛、血压下降、循环衰竭、惊厥、昏迷等休克症状，若不及时抢救即可迅速死亡。(3)防治措施：用药前应详细询问病史、用药史、药物过敏史及家属过敏史；注射前应作青霉素G皮肤过敏试验，反应阳性者禁用，换用不同批号和不同厂家品种时也应作皮试； 注射后需观察半小时，无不适反应方能离开；作好急救准备，如备好肾上腺素，以应急需。(4)抢救措施：一旦发生青霉素过敏性休克时应立即皮下或肌内注射肾上腺素0.51.0mg，严重者应稀释后缓慢静脉注射或滴注，必要时加用糖皮质激素和抗组胺药。25、试述氨基糖苷类抗生素的作用机制及共同的主要不良反应。(1)氨基糖苷类抗生素的作用机制：氨基糖苷类能不可逆地结合到细菌体内的核糖体上，作用于蛋白质合成的多个环节。起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；延长阶段，药物选择性与 30S亚基结合，使 mRNA上的密码错译，导致合成无功能的蛋白质；终止阶段：阻碍终止因子进入核蛋白体，使已合成的肽链不能释出。此外，本类药物还能干扰胞浆膜蛋白质合成，增加通透性，使药物易于进入胞浆，导致细菌胞浆内容物外渗而死亡。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 4 页，共 4 页 - - - - - - - - - -