内科学第三篇-第二章-心力衰竭课件.ppt

《内科学第三篇-第二章-心力衰竭课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科学第三篇-第二章-心力衰竭课件.ppt（99页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、 心力衰竭心力衰竭 女，女，3939岁，有风湿性心脏病岁，有风湿性心脏病6 6年，活动后心悸、年，活动后心悸、气促气促3 3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：亦有心悸、呼吸困难。体检：T 37T 37，P110P110次次分，分，R24R24次次分，分，BP11070mmHgBP11070mmHg，紫绀，劲静脉怒张，两，紫绀，劲静脉怒张，两肺底可闻及湿罗音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肺底可闻及湿罗音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下肝肋下3cm3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。初步诊断：风湿性心脏病

2、、慢性全心衰竭。结合上述病例请思考结合上述病例请思考 ：1 1、有哪些病症及阳性体征？、有哪些病症及阳性体征？2 2、为什么诊断为慢性全心衰竭？、为什么诊断为慢性全心衰竭？3 3、心功能怎么分级、心功能怎么分级? ?4 4、该病人心衰可能的病因是什么？、该病人心衰可能的病因是什么？5 5、药物治疗原那么？、药物治疗原那么？1、掌握慢性心力衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断和心功能分级；治疗原那么，药物治疗。2、掌握急性心力衰竭的抢救方法。3、掌握急性心功能不全的诊断和治疗。4、熟悉慢性心力衰竭的病因5、了解慢性心力衰竭的发病机制和病理生理特征讲授目的和要求讲授目的和要求 主要内容主要内容定义病因和

3、发病机制慢性心衰临床表现实验室检查诊断治疗急性心力衰竭 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注缺乏，同时出现肺循环和或体循环淤血的表现。 又称之为充血性心力衰竭congestive heart failure ，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全CHF。1.原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病最为常见 心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及DCM最为常见。 心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。2. 负荷过重 压力负荷过重后负荷 容量负荷过重前

4、负荷 3、心室充盈受限 心肌肥厚：肥厚型心肌病，冠心病，高血压 心包疾病：缩窄性心包炎，心包填塞 二尖瓣狭窄：诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见诱 因水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量缺乏高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重病理生理 一代偿机制“双刃剑双刃剑病理生理一代偿机制1. Frank-Starling机制主要针对前负荷增加2. 心肌肥厚主要针对后负荷增加3. 神经体液的代偿机制心脏排血量缺乏，心房压力增高时1交感神经兴奋性增强2肾素血管紧张素系统RAS激活 可引起心肌重塑，病情恶化。 二心力衰竭时各种体

5、液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素arginine vasopression, AVP 3. 内皮素endothelin、缓激肽三舒张功能不全四心肌损害和心肌重构remodeling 心衰发生的根本机制，可形成恶性循环。心肌肥厚失代偿期心肌肥厚失代偿期 心肌损害和心室重构心力衰竭心力衰竭发生开展发生开展根本机制根本机制心力衰竭的类型一、左心衰、右心衰和全心衰 左心衰-以肺循环淤血为特征。 右心衰-以体循环淤血为主要

6、表现。二、急性和慢性心衰三、收缩性和舒张性心衰 1、收缩性心力衰竭-常见,常伴舒张功能障碍。 2、单纯的舒张性心衰-见于高血压、冠心病的某一阶段。严重舒张心衰见于：RCM、HCM。心功能分级心功能分级 NYHA 1928 NYHA 1928 年及年及客观评价客观评价 分级分级功能状态功能状态客观评价客观评价I I体力活动不受限制。一般体力活动体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛或心绞痛A A级：级：无心血管病的无心血管病的 客观证据客观证据IIII体力活动轻度受限。休息无症状，体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状

7、一般体力活动即引起上述症状B B级：级：有轻度心血管病有轻度心血管病变的客观证据变的客观证据IIIIII体力活动明显受限。休息无症状，体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状轻微活动即引起上述症状C C级：级：有中度心血管病有中度心血管病变客观证据变客观证据IVIV体力活动能力完全丧失。休息亦有体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重症状，活动时加重D D级：级：有重度心血管病有重度心血管病变客观证据变客观证据20052005美国美国AHAAHAACCACC的成人慢性心的成人慢性心力衰竭指南中有关分期力衰竭指南中有关分期A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力衰 竭病症，

8、如患者有高血压、心绞痛、代谢综合 征，使用心肌毒性药物等。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降 低，但无心力衰竭病症。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭病症。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心功能分级心功能分级心功能一级心功能代偿心功能一级心功能代偿期：有心脏病。活动量不期：有心脏病。活动量不受限制，平时一般活动不引受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛心绞痛心功能二级心衰一度：心功能二级心衰一度：体力活动轻度受限，休息时体力活动轻度受限，休息时无自觉病症，平时一般活动无自觉病症，平时一般活动可出现疲乏，心悸，呼吸困可出现疲乏，

9、心悸，呼吸困难或心绞痛难或心绞痛 心功能分级心功能分级心功能三级心衰二度心功能三级心衰二度 ：体力活动明显受限，轻于一体力活动明显受限，轻于一般活动即可引起上述病症般活动即可引起上述病症 心功能四级心衰三度：心功能四级心衰三度：不能从事任何体力活动，不能从事任何体力活动，休息状态下也有病症，体休息状态下也有病症，体力活动后加重力活动后加重 第一节第一节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭第一节第一节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。 临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。临床表现心排出量缺乏心排出量缺乏组织供血减少组织供血减少肺循

10、环和肺循环和/ /或体循环淤血或体循环淤血临床表现1. 病症 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿最严重形式 咳嗽、咳痰、咯血 CO: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害左心功能不全左心衰呼吸困难的特点：左心衰呼吸困难的特点：有根底心脏病病因有根底心脏病病因强迫体位强迫体位双肺底或全肺湿罗音、可有粉红色泡沫痰双肺底或全肺湿罗音、可有粉红色泡沫痰抗心衰治疗有效抗心衰治疗有效左心衰左心衰以 肺 淤 血肺 淤 血和 心 排 血心 排 血量 降 低量 降 低 表现为主 夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被

11、迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘。大多端坐休息后可自行缓解。心源性哮喘。大多端坐休息后可自行缓解。 机制：平卧机制：平卧血液重新分配血液重新分配肺血量增加；夜间肺血量增加；夜间迷走迷走N N引力增加，小支气管收缩；横膈高位；肺活量减引力增加，小支气管收缩；横膈高位；肺活量减少；呼吸中枢敏感性降低等。少；呼吸中枢敏感性降低等。 2. 2. 体征：体征： 原心脏病体征原心脏病体征 HR HR 舒张期奔马律舒张期奔马律 P2 P2 两肺底湿啰音下垂部位、哮鸣音。两肺底湿啰音下垂部位、哮鸣音。右心功能不全1. 病症 体循环静脉淤血的

12、表现： a.纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、 黄疸、夜尿增多。 b.劳力性呼吸困难 右心功能不全2. 体征 颈静脉征：颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水多见全心衰、腹水 肝脏肿大 紫绀：周围性 心脏体征：右室增大、三尖瓣反流 颈静脉怒张颈静脉怒张下肢凹陷性水肿下肢凹陷性水肿三、全心衰竭三、全心衰竭右心衰出现之后，右心排血量阵发性呼吸困难等肺淤血病症反而有所减轻。 实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血,Kerley B线Kerley B线线蝴蝶征蝴蝶征 实验室检查UCG：心脏扩大、EF收缩性；心房扩大而EF不舒张性，E/A血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静

13、脉压升高15cm H2O诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级NYHA 客观评定：A、B、C、D级病因诊断心脏病诊断的举例心脏病诊断的举例风湿性心脏瓣膜病风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 心房颤抖伴快速心室反响心房颤抖伴快速心室反响 左心充血性心力衰竭左心充血性心力衰竭 心功能心功能级级鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 年龄、根底病、体位、体征右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别 超声心动图心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘支气管哮喘病 史老

14、年人多见老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见青年人多见 有过敏史有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓常在夜间发生，坐起或站立后可缓解解严重时咳白色或粉红色泡沫痰严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发冬春季易发咳白色粘痰咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音音心脏正常，肺哮鸣音、桶状心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸胸胸片心脏大心脏大 肺淤血肺淤血心脏正常，肺气肿征心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效强心利尿扩管有效氨茶碱、激素氨茶碱、激素治 疗治疗目的 缓解病症-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命

15、-防止心肌损害加重治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。 一般治疗：休息、限盐、限水 根底治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI ARB 、-B、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植病因治疗根底病的治疗病因治疗根底病的治疗风心病：风心病：经皮球囊二尖瓣成形术高血压病：高血压病：控制血压冠心病：冠心病：PTCA先心病：先心病：介入，手术肺心病：肺心病：改善呼吸功能病因治疗消除诱发因素病因治疗消除诱发因素 控制感染抗心律失常调节水电解质酸碱失衡纠正贫血终止妊娠一般治疗一般治疗休息：限制体力活动，重者休息：限制体力活动，重者卧床，病情好转后尽早下床卧床，病情好转后尽早下床活动。防止精神

16、刺激活动。防止精神刺激饮食：控制钠盐摄入，减轻饮食：控制钠盐摄入，减轻水钠潴留。应用利尿剂时不水钠潴留。应用利尿剂时不必严格限盐。忌腌制食品，必严格限盐。忌腌制食品，防止含钠药物防止含钠药物心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物治疗 肯定为标准治疗的药物重点：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂肯定为标准治疗的药物重点：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂ACEIACEI、-受体阻滞剂、洋地黄制剂受体阻滞剂、洋地黄制剂 其它药物：醛固酮拮抗剂、其它药物：醛固酮拮抗剂、AngIIAngII受体阻滞剂、钙拮抗剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂、cAMPcAMP依赖性正性肌力依赖性正性肌力药物药物利尿剂机制-降低心脏前负荷分类

17、-排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压，作用于Henle袢升支 DHCT：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常；肾远曲小管，抑钠 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾；肾远曲小管 排钾类和保钾类可联用，小剂量，长期，可间隔用 注意：电解质紊乱低钾、低钠等、不宜单独应用常用制剂：排钾利尿剂：氢氯噻嗪hydrochlorothiazid，双氢克尿塞，口服2550mg，1次/d，23次/d；呋塞米furosemide，速尿，口服或肌注，20mg，23次/d，亦可静脉注射，可用100mg，属于强效利尿剂保钾利尿剂，如

18、螺内酯spironlactone，安体舒通口服20mg，3次/d 利尿剂综合评价利尿剂综合评价利尿剂是惟一可以满意控制心力衰竭患者体液潴留的药物。几乎没有不使用利尿剂就能维持干重的患者。但单独使用利尿剂不能保持心力衰竭患者的长期临床稳定。与对照组相比，应用利尿剂治疗的患者心衰恶化的危险性降低、运动耐量改善。 心衰会有什么感觉? 一匹载着一车石头的疲惫不堪的马一匹载着一车石头的疲惫不堪的马 利尿剂好比减轻货车上的货物好比减轻货车上的货物肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂 1)血管紧张素转换酶抑制剂 2)血管紧张素受体阻滞剂 3)醛固酮受体拮抗剂 ACEI是证实了

19、能降低心衰患者死亡率的第一类药物第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石基石和首选首选药物药物。ACEIACEIACEIACEI作用机制：作用机制： 扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构预防和逆转心血管重构( (抑制抑制RAS.RAS.交感交感N N；抑制缓激肽降解等；抑制缓激肽降解等) ) 抑制醛固酮分泌使用中注意：使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF(Cr225umol/L) 、高钾(K5.5mmol/L) 、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用慎用；无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE 抑制药物过敏者禁用禁用本类药物。 一般不与保钾利尿

20、剂和钾盐合用常见副作用：常见副作用：咳嗽、高钾、BUN、低血压ACE-IACE-I用法用量用法用量第一代：第一代：卡托普利卡托普利captoprilcaptopril12.5-25mg,q8h, po12.5-25mg,q8h, po第二代：第二代：苯那普利苯那普利benazeprilbenazepril洛丁新洛丁新10mg,qd,po10mg,qd,po培哚普利培哚普利perindoprilperindopril雅施达雅施达 4mg,qd,po 4mg,qd,po赖诺普利赖诺普利福辛普利蒙诺福辛普利蒙诺 西拉普利西拉普利ARBARB血管紧张素受体阻滞剂血管紧张素受体阻滞剂阻断血管紧张素 AT

21、1受体，作用机制类似于ACEI不引起干咳醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意： 亚利尿剂量副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯安体舒通 20mg 12次/日 -Blocker-Blocker 机制：抑制交感神经过度兴奋使用中注意： 由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，尤其心功能、级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期病症可能会加重，较长时间见效2-3月副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔1选择性；卡维地洛、受体阻滞剂禁忌证：支哮、心动过缓、二度AVB强心剂强心剂正性肌力药正性肌力药洋

22、地黄类非洋地黄类 多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。 多巴酚丁胺：作用于1受体。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于改善顽固性心功能不全。由于可以出现严重心律失常现在已面临淘汰。正性肌力药物-洋地黄药理机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。正性肌力作用 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶细胞内Ca2+浓度升高心肌收缩力增强。 而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因电生理作用 抑制心脏传导系统，特别是房室交界区；大剂量可提高自律性；当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常迷走N兴奋作用 对迷走神经系统

23、的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点；对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。正性肌力药物-洋地黄适应证-心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最正确。禁忌证-预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。不宜-肺源性心脏病易于中毒；高排血量心衰、扩张型心肌病洋地黄效果差。 地高辛： 口服片剂片， 口服后经小肠吸收2-3小时血浓度达顶峰。4-8小时获最大效应。连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态， 适用于中度心力衰竭维持治疗。2洋地黄制剂的选择洋地黄制剂的选择 毛花苷丙：静脉注射，10分钟起效，1-2小时达顶峰，每次，24小时总量

24、，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤抖者。 毒毛花苷K：静脉注射，5分钟起作用，1/2-1小时达顶峰，每次，24小时总量，用于急性心力衰竭时。2洋地黄制剂的选择洋地黄制剂的选择种类： 速效：毒K、西地兰，静脉应用。 中效：地高辛，口服。给药方法：维持量法应用本卷须知：个体化原那么，以下情况减量 肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。洋地黄类药物中毒因素洋地黄类药物中毒因素洋地黄剂量肺心病,AMI心肌缺血缺氧低钾血症,高钾血症肾功能不全配伍药物: 胺碘酮，维拉帕米异搏定， 阿司匹林降低肾排泄率毒性反响 消化系统病症：纳差、恶心、呕

25、吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规那么变规那么。 神经系统表现：黄视、绿视等。毒性反响的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键。其它：补钾、利多卡因或苯妥英钠扩血管剂机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型-扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉扩张静脉：硝酸酯类-肺淤血，各型均可扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用扩张动、静脉：硝普钠、肼苯达嗪、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用注意：低血压，特别是体位性低血压常用药物硝普钠sodium nitroprusside动静脉扩张剂，初始量10g/min，按每

26、510min增加510g/min，直至产生疗效或不良反响硝酸甘油nitroglycerin静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服次，静滴10g/min，可增至50100g/min酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴开始，维持ACEI类详见前按心功能NYHA分级：级：控制危险因素；ACEIACEI级：ACEIACEI；利尿剂利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛级：ACEIACEI；利尿剂利尿剂；受体阻滞剂；地高辛级：ACEIACEI；利尿剂利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂慢性收缩性心力衰竭的治疗小结：慢性收缩性心力衰竭的治疗小结：心室舒张

27、不良 左室舒张末压LVEDP升高 肺淤血多见于高血压和冠心病心室不增大，EF值正常最典型：肥厚性心肌病变。舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的治疗心脏起搏器双腔、三腔起搏器、四腔起搏器抗心衰治疗、心室再同步化治疗心脏移植非药物治疗非药物治疗舒张性心功能不全的治疗舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的治疗受体阻滞剂：改善心肌顺应性钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度.适用于肥厚性心肌病AC

28、EI：改善心室重构.适用于高心病和冠心病维持窦性心律：利尿剂和硝酸盐制剂：肺淤血时应用洋地黄及其它正性药物：禁用顽固性心衰：又称难治性心衰，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，可设法纠正。不可逆性心衰：大多是病因无法纠正，心肌情况已至终末状态不可逆转，其唯一的出路就是心脏移植。“顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭控制相关因素控制相关因素: : 风湿活动风湿活动, ,感染性心内膜炎感染性心内膜炎, ,贫血贫血, ,甲亢甲亢, ,电解质紊乱电解质紊乱, ,洋地黄中毒洋地黄中毒, ,肺栓塞肺栓塞调整用药调整用药: : 联合应用强效利尿剂

29、、血管扩张联合应用强效利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药剂、正性肌力药血液超滤血液超滤: : 顽固性水肿顽固性水肿三腔心脏起搏器三腔心脏起搏器CRTCRT : : 扩心伴一度房室扩心伴一度房室及左束支阻滞，及左束支阻滞，QRS120msQRS120ms。不可逆心衰：心脏移植不可逆心衰：心脏移植心脏移植 女，女，3939岁，有风湿性心脏病岁，有风湿性心脏病6 6年，活动后心悸、年，活动后心悸、气促气促3 3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：亦有心悸、呼吸困难。体检：T 37T 37，P110P110次次分，分，R24R24次

30、次分，分，BP11070mmHgBP11070mmHg，紫绀，劲静脉怒张，两，紫绀，劲静脉怒张，两肺底可闻及湿罗音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肺底可闻及湿罗音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下肝肋下3cm3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。结合上述病例请思考结合上述病例请思考 ：1 1、有哪些病症及阳性体征？、有哪些病症及阳性体征？2 2、为什么诊断为慢性全心衰竭？、为什么诊断为慢性全心衰竭？3 3、心功能怎么分级、心功能怎么分级? ?4 4、该病人心衰可能的病因是什么？、该病人心衰可能的病因是什么？5 5、药物治疗原那么？、药物治疗原那

31、么？急性心力衰竭急性心力衰竭 由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注缺乏和急性淤血综合征。 急性右心衰：主要为大块肺梗死引起。 急性左心衰：临床上较为常见，以肺水肿和心源性休克为主要表现，是严重的急危重症。概念概念病因病因冠心病：急性广泛前壁心肌梗死,乳头肌梗死断裂,室间隔破裂穿孔感染性心内膜炎：瓣膜穿孔,腱索断裂高血压：血压急剧升高心律失常：快速心律失常,严重缓慢心律失常治疗因素：输液过多过快肺水肿：端坐呼吸、口唇青紫、恐惧、濒死感、大汗、咳 粉红色泡沫痰。体征：心动过速、奔马律、两肺底湿罗音。AHF的临床严重程度常用Killip分级： 工级：无AHF； 级：AHF，肺部

32、中下肺野湿性哕音，心脏奔马律， 胸片见肺淤血； 级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿哕音； 级：心源性休克。临床表现临床表现诊断诊断病症和体征胸片：肺水肿双肺门蝶状高密度阴影; PCWP：30mmHg需与支气管哮喘鉴别吸氧：高流量吸氧；酒精抗泡沫；重症时面罩呼吸机持续加压给氧。体位减少静脉回流坐位、两腿下垂镇静：吗啡、安定 用法用量： 3-5mg静脉缓注，间隔15分钟可重复一次，共2-3次。药理机制：镇静，降耗，扩血管，减轻心脏负荷。不良反响：呼吸抑制吗啡拮抗剂纳洛酮)。禁忌症：颅内出血，意识障碍，慢性肺病。治疗治疗利尿：静脉呋塞米速尿20-40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效血管扩张剂

33、：硝普钠、硝酸甘油、重组人BNP正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农洋地黄类：西地兰或毒K，AMI急性期24H内不宜氨茶碱、皮质激素机械辅助治疗治疗治疗吸氧：高流量吸氧；酒精抗泡沫；重症时面罩呼吸机持续加压给氧。体位减少静脉回流坐位、两腿下垂镇静：吗啡、安定 用法用量： 5-10mg静脉缓注，间隔15分钟可重复一次，共2-3次。药理机制：镇静，降耗，扩血管，减轻心脏负荷。不良反响：呼吸抑制吗啡拮抗剂纳洛酮)。禁忌症：颅内出血，意识障碍，慢性肺病。治疗治疗复习思考题1、心功能不全的病因分类？2、左心衰的临床特征？3、如何诊断心功能不全？4、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？5、如何选择利尿剂处理心功能不全？6、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？7、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒表现？8、常用受体阻滞剂有哪些？ 9、急性左心功能不全应如何抢救？