病理生理学(共9页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上名词解释1.基本病理过程：指存在于不同疾病中的共同的、成套的机能、代谢和形态结构的病理性变化。2.健康（Health）：是指不但没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的良好状态；3.疾病（disease）：是机体在内外环境中一定的致病因素的作用下,因稳态破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍。4.病因：指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该疾病以特征（或特异性）的因素。5.诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的原因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。6.brain death：脑死亡，是指枕骨大孔以上全脑死亡，机体作为一个整体的功能永久性停止。7

2、.低渗性脱水：伴有细胞外液减少的低钠血症，特征是失钠多于失水，血清钠浓度mmol/L（mq/L），血浆渗透压mOsm/L。8.高渗性脱水：在高渗性脱水时，由于细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水引起中枢神经系统功能障碍，导致昏迷，称之。9.脱水热：严重脱水病人因细胞内液容量不足使汗腺分泌减少，皮肤蒸发的水分也减少，散热功能受到影响，可出现体温升高，称之。10.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，称之。11.高钾血症：血清钾浓度高于.mmol/L，称高钾血症。12.低钾血症：血清钾浓度低于.mmol/L，称低钾血症。13.酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境

3、酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况。14代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。15呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。16代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。17呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。18.反常性碱（酸）性尿：机体缺钾时引起的代谢性碱中毒，病的尿液呈酸性，称反常性酸性尿。机体高钾时引起的代谢性酸中毒，病人的尿液呈碱性称之。19.hypoxia：缺氧，当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢机能，甚而形态结构都可能发生异常变化。这一

4、病理过程称之。20.cyanosis：发绀，当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至g以上时可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。21.乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。22血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。23循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。24组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。25.肠源性紫绀：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。26.休克：是机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效循环血量急剧减少为特征，并从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。27.MOD

5、S：多器官功能障碍综合征，是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。28 SIRS(全身炎症反应综合征)：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征28.CARS：代偿性抗炎反应综合征 指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。29.DIC：弥漫性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。30.FDP：测定纤维蛋白溶解系

6、统功能的一个试验31.微血管病性溶血性贫血：在中有时伴发的一种特殊类型的贫血，除具有各种溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有红细胞碎片。这类贫血称之。32.心力衰竭：是由于心肌原发或继发性收缩和/或舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对降低,以致不能满足机体的代谢需要的一种病理过程或综合征。33.充血性心力衰竭：指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应，往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征34.心肌紧张（肌）源性扩张：35.呼吸衰竭：指的是由于外呼吸功能严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围,伴有

7、或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。36限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。36阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。37.功能性分流：由于肺部各肺泡的病变程度的不均一性，可导致肺泡通气分布的严重不均，如肺泡通气明显降低而血流无相应减少甚至还增多，即比率降低，则流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，这类情况类似肺动静脉短路，故称之。38.死腔样通气：比例增高，患部肺泡血流少而通气多，吸入空气没有或很少参与气体交换，犹如增加肺死腔量，故称之。39.肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：是指继发于严重肝脏疾患的中枢

8、神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。40. ARDS：成人呼吸窘迫综合征：是指由急性肺损伤（肺泡毛细血管膜损伤）引起的低氧血症性呼衰。41.肝性脑病：是继于严重肝脏脑病的一种神经精神综合征。42.肝肾综合征：严重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。43.慢性肾功能衰竭：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留。44.急性肾功能衰竭：

9、指各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体生化内环境发生严重紊乱的病理过程。45.肾性贫血：由各种肾脏疾病引起的贫血，称之。46.肾性高血压：由各种肾脏疾病引起的高血压，称之。47.尿毒症：指急性或慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，代谢产物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能知调所引起的一系列全身性功能和代谢障碍的综合征。48.水中毒：低渗性液体在体内潴留的病理过程。 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L49.肺水肿：过多的液体积聚在肺组织间隙或肺泡腔内积聚。50.混合型酸碱平衡紊乱（M

10、ixed Acid-Base Disturbances）：是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。51.肾功能不全：肾脏泌尿功能严重障碍，产生代谢产物及毒性物质在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。1.简述脑死亡的诊断标准。判定脑死亡的根据是不可逆昏迷和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止（脑血管造影）。2.哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？答案要点低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。因为：（1）细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。（2）细胞外液汳透

11、压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。（3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。3.简述低容量性低钠血症的病因。答：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当所致，如只给水而未给电解质平衡液。（1）经肾丢失：长期利尿、ADS、肾实质疾病、肾小管酸中毒。（2）肾外丢水：消化道、体腔、皮肤。4.引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些？答：（1）、有效滤过压 组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率（2）、肾小球血浆流量 肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效

12、滤过压递减的速度（3）、滤过膜通透性和滤过面积的改变 正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。5.引起血浆白蛋白减少的主要原因有哪些？原因：蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；合成障碍，见于肝硬变和严重的营养不良；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。6.试述水肿时血管内外液体交换失衡的机制？机制：7.简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。对心肌的影响：心肌兴奋性 心肌传导性心肌自律性心肌收缩性先后心电图的影响：波：增宽，幅小；段：压低，缩短；波：增宽，低平；波：明显增高 8.低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，

13、其机制有何不同？请简述之。低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时K+ i /K+ e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位距离增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于去极化阻滞状态而不能被兴奋。9.试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱？有哪些类型？为什么？10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制：胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收入血；胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；胃液大量丢失

14、，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多。11.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？为什么？酸碱平衡指标会有哪些变化？答：发生代谢性酸中毒。其发生原因：GFR（肾小球滤过率）降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少；分解代谢增强，固定算产生增多。酸碱平衡指标：12.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。答：低钾血症可以起代谢性碱中毒。同时发生反常性酸性尿。发生机制细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒；肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高,造成肾小管K+-NA+交换减弱而

15、H+-NA+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。高钾血症可引起代谢性酸中毒，并出现反常性的碱性尿。其发生机制是 高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液K+内移，而细胞外液H+外出，引起细胞外液酸中毒；肾小管上皮内K+增高，造成肾小管H+-NA+交换减弱，而K+-NA+交换加强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。13.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化特点和发生机制是什么？答：可以起循环性缺氧。血氧变化特点：PaO2、血氧容量、动脉血氧含量、血氧饱和度均降低。机制：该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上

16、合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧，造成动-静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压降低，由同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉血氧分压、氧含量低于正常。14.缺氧患者都会出现发绀吗？为什么？缺氧病人不一定都有发绀。当乏氧性缺氧和由于淤血引起的循环性缺氧时，脱氧血红蛋白的浓度增高与缺氧程度一致，会出现发绀；但其他原因引起的缺氧，只要脱氧血红蛋白的平均浓度不超5g/dl，就不出现发绀，也可能有其他肤色改变，如CO中毒、贫血等等。15.急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制分别是什么？

17、答：慢性缺氧时红细胞增多的机制：慢性缺氧时，主要是由于肾脏生成和释放促红细胞生成素EPO增多;缺氧可使细胞浆内HIF-1与EPO基因3端增强子结合，增强了EPO基因的表达，使EPO增加；EPO能促进肝细胞分化为原红细胞，并促进其增值、分化、成熟，加速血红蛋白合成，使骨髓中的网织红细胞和红细胞释放入血。16.试述初上高原的人呼吸急促的机制。答案要点因为高原空气稀薄，大气中O2分压低，当初上高原的人吸入氧分压低的空气时，会造成机体PaO2下降，PaO260mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，故出现呼吸急促。17.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？不能，因为休克早期交感肾

18、上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加回心血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。28.试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。19.休克期微循环改变会产生什么后果？答案要点进入休克期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺

19、等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。20.多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是什么？其发病机制？MODS的病因：80的MODS病人入院时有明显的休克 。（1）感染性病因，如败血症和严重感染等，70左右的M

20、ODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。（2）非感染性病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。21.试述心肌梗死引起心力衰竭的机制。心力衰竭引起心力衰竭的机制是：收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；能量代谢紊乱，包括生成障碍和利用障碍；兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；心室功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。22.简述心肌肥大的特点及其意义。心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，

21、收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。肥大的意义：心肌肥大时，室壁增厚，可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量，有助于减轻心脏的负担，23.简述心衰时心率加快的机制及意义。答题要点 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和

22、心交感神经紧张性增强，心率加快；心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。24.试述心功能不全时心脏的代偿反应。答题要点心脏代偿反应有：心率加快；心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。25.试述严重低钾血症（或过量麻醉剂、安眠药、镇静剂、重度胸腔积液、气胸、异物阻塞气管、慢支、支气管哮喘）引起呼吸衰竭的发病机制。低钾血症对机体的主要影响是膜电位异常引起神经肌肉的影响骨骼肌的肌肉松弛无力甚至出现肌麻痹导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气不足导致肺通气功能障碍，即肺泡气与外界气体交换发生障碍细胞代谢障碍引起的酸碱平衡紊乱低钾血

23、症时细胞外液钾离子浓度降低，细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移，同时细胞外氢离子向细胞内转移增多，即氢-钾交换；此时肾脏排氨（排氢离子）增多。二者诱发代谢性碱中毒代谢性碱中毒时血液中PH、氢离子的浓度降低，它对呼吸系统产生抑制作用，呼吸变浅变慢，肺通气量下降导致肺泡通气不足，肺泡通气与血流比例失调，即比值下降V/A0.8，造成功能性分流，引起肺换气功能障碍。综上所述，殊途同归引起PaO2降低，严重时可伴有PaCO2升高，不及时加以治疗低钾血症，最终导致呼吸衰竭。26.试述ARDS的发病机制。ARDS（急性呼吸窘迫综合症）是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。其机制是由于肺泡毛细血管膜的损伤及炎

24、症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，至肺弥漫性功能障碍。肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，是肺泡张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致型呼吸衰竭。极端严重者，由于肺部疾病广泛，肺总通气量减少，可发生型呼吸衰竭。27.试述肺性脑病的发病机制。呼吸衰竭 缺氧 脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加 脑水肿颅内高压；型呼衰有高

25、碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿；缺氧代谢性酸中毒和CO2蓄积呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经介质-氨基丁酸增多，从而引起一系列神经症状。28.何谓肝性脑病？氨中毒对脑有哪些毒性作用？肝性脑病（hepatic encephalopathy ）是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。血氨增多引起肝性脑病的机制：1 干扰脑的能量代谢， a-酮戊二酸消耗参与三羧酸循环的量减少

26、ATP， NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程ATP， 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性乙酰辅酶A生成减少ATP， 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP。2 脑内神经递质改变，兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少，抑制性递质谷氨酰胺、 -氨基丁酸增多 。3 氨对神经细胞膜的抑制作用，干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性，与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布。29.肝性脑病时血氨升高的原因是什么？（1）尿素合成减少，氨清除不足 代谢障碍导致鸟氨酸循环ATP不足 鸟氨酸循环的酶活力降低 门体分流不经过肝脏（2）氨的产生增多肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌）细菌分解蛋白质产氨肝肾综合征氮质血症

27、胃肠道的尿素肠内细菌尿素酶作用产氨上消化道出血蛋白质在肠道内细菌作用下产氨 肌肉收缩 肌肉中腺苷酸分解肾脏产生少量氨肠道pH的影响30.试述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。产生：肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。机制：由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。31.何谓肝性功能性肾衰（肝肾综合征）？其主要发病机制？肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝

28、功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。机制：？32.减少肝性脑病诱因的常用措施有哪些？(一)去除诱因，严格限制蛋白质摄入量，防止食道下端静脉破裂出血，慎用镇静剂和麻醉剂，保持大便通畅。（二）降低血氨，减少氨的生成和吸收，禁食蛋白质，饮食以糖类为主。（三）提供正常神经递质，如左旋多巴。（四）补充支链氨基酸，如复方氨基酸溶液。（五）肝移植。口服乳果糖增加肠道排氨。33.简述急性肾功能衰竭时持续肾缺血的可能机制。34.试述急性肾功能衰竭多尿的机制。 (1)肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；(2)肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滞留在血中的尿素等

29、代谢产物开始经肾小球滤出，从而引起渗透性利尿；(4)肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。35.为什么临床上对急性功能性（肾前性）肾功能衰竭和急性器质性（肾性）肾功能衰竭需加以鉴别？两者如何鉴别？ 36.简述少尿型ARF少尿期发生高钾血症（或水中毒、代谢性酸中毒、氮质血症）的机制。（1）钾排出减少（2）组织分解代谢增强，钾从细胞内释出（3）酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移（4）低血钠时，肾小球滤过液中钠减少，致使远曲小管中钾与钠交换减少。37.试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；(2)维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；(3)长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。38.为什么少尿型ARF少尿期易造成患者的死亡？尿的改变（少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿）氮质血症（体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高）少尿期：水钠潴留（水肿 低钠血症 细胞水肿）电解质紊乱（尿钾排出减少 细胞内钾外释 摄入钾过多）代谢性酸中毒（肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多）内分泌异常专心-专注-专业