消化系统疾病复习资料(共23页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上消化系统疾病总论(同前一版总结，未作改动）脑-肠肽：在胃肠道和胰腺内存在多种能分泌肽类的内分泌细胞，其所分泌的肽类激素也存在于脑内，是为神经信息的传递物质，称为脑-肠肽各器官常见病：1，胃：内因子缺乏维生素B12吸收障碍巨幼细胞贫血2，小肠： 先天性和后天性酶缺乏肠黏膜炎症小肠肿瘤 消化吸收不良小肠切除术后3，大肠：水分吸收不完全腹泻；水分吸收过多、动力障碍便秘。4，肝脏代谢的枢纽： 各类代谢酶缺乏肝细胞损害 代谢障碍血供不足5，胰腺内外分泌功能：酶类分泌不足消化不良；酶类分泌不畅自身消化。调节：消化系统的运动、分泌功能都受自主神经系统-肠神经系统的支配，下丘脑是自主

2、神经的皮层下中枢，可联络CNS与低位神经系统；精神因素影响胃肠道和肝脏的血供及胃肠动力紊乱胃肠激素分泌紊乱：促胃液素过多 Zollinger-Ellison综合征血管活性肠肽 （VIP）过多 胰性霍乱慢性胃炎（chronic gastritis）(同前一版总结，未作改动）概念：胃粘膜的慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，少量嗜中性粒细胞和嗜酸粒细胞，不均匀分布临床分型：慢性胃体炎（A型胃炎）：少见，自身免疫反应引起。病变累及胃底和胃体慢性胃窦炎（B型胃炎）：十分常见， 90%由Hp引起，胃窦受累分 型胃酸促胃液素抗壁细胞抗体抗内因子抗体A型胃炎缺乏明显增高+B型胃炎正常或增多下降或正

3、常滴度低-病因及发病机理v 幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp) 感染v 自身免疫：壁细胞抗体和内因子抗体产生v 十二指肠液反流：胆汁和胰液反流v 其他：胃粘膜供血不足、营养不良、促胃液素分泌减少等幽门螺杆菌导致胃炎的可能机制：1， 损害胃粘膜屏障：HP尿素酶分解尿素产生的氨以及其产生的毒素（如空泡毒素VacA，CagA），酶等，直接损伤胃粘膜上皮细胞；2， 炎症反应：对粘膜的侵袭.炎症细胞的激活，HP诱导上皮细胞释放IL-8，白三烯，前列腺素，血栓素，血小板活化因子等炎症介质，趋化中性粒细胞，单核和巨噬细胞，嗜碱性细胞，嗜酸性细胞诱发炎症反应。3， 免疫反应：HP通过抗

4、原模拟（antigen mimicry）或交叉抗原机制诱发免疫反应，损伤胃上皮细胞幽门螺杆菌的检测方法： 生化反应 ：尿素酶（+），触酶（+），氧化酶（+），血清Hp抗体测定，微氧环境培养，涂片及病理切片或Giemsa、Warthin-Starry染色，13C或14C-尿素呼气试验炎症性肠病Inflammatory bowel disease（IBD）IBD特点：(1)病因不明(2)慢性非特异性肠道炎症(3)UC主要累及结肠和末端回肠(4)CD可累及全胃肠道，多好发于回盲部和小肠IBD病因和发病机制（八个字）：环境因素、遗传因素、感染因素、免疫因素【定义】溃疡性结肠炎（Ulcerative C

5、olitis, UC）病因未明的的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变局限于大肠粘膜和粘膜下层。【临床特点】腹痛、腹泻、粘液脓血便，缓慢发病，反复发作，迁延不愈，男女发病率无明显差别，多见于2040岁。【病理】病变位于大肠，直肠和乙状结肠多见，也可累及全结肠，连续性分布。 肉眼观：粘膜弥漫性充血、水肿、糜烂及溃疡形成。一般限于粘膜和粘膜下层。少数 暴发型或重症患者病变累及结肠全层，可发生中毒性巨结肠。肠壁重度充血、 肠腔膨大、肠壁变薄。溃疡累及肌层至浆膜层，可并发急性穿孔。 活动期：固有膜内大量炎细胞浸润（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴、单核细胞等） 隐窝脓肿形成。 慢性期：隐窝结构紊乱，杯

6、状细胞减少和潘氏细胞化生，炎性息肉形成，结肠变形、 缩窄，癌变。【临床表现】一、 消化系统表现：1.腹泻轻者24次，重者可达10次以上，脓血便，严重者可大量便血2。腹痛多位于左下腹，可有里急后重，有疼痛便意便后缓解3。其他症状严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。4。体征腹部压痛常见，警惕中毒性巨结肠并发肠穿孔二、 全身表现发热，贫血，乏力，消瘦三、 肠外表现常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。【临床分型】临床类型：初发型，慢性复发型（最多见），慢性持续型，急性暴发型病情严重程度：轻型（mild）中型（moderate）重型（sev

7、ere）病变范围：ulcerative proctitis:直肠炎，直肠乙状结肠炎，左半结肠炎，Pancolitis:全结肠炎，limited or distal colitis:区域 性结肠炎病情分期：活动期，缓解期【并发症】1.中毒性巨结肠（toxic megacolon）：发生于暴发型或重症UC患者，发生率为5%，病变广泛累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，肠蠕动消失，引起急性结肠扩张，常因低钾、钡灌肠、抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发，容易引起急性肠穿孔2.直肠结肠癌变 发病率5%-10%3.其他，肠道出血，肠穿孔【实验室检查】1.血液检查：血红蛋白下降、白细胞增高，血沉加快，C-反应蛋

8、白增高2.粪便检查：便培养：排除感染性肠炎（菌痢、沙门菌），便查阿米巴滋养体3.自身抗体检测：外周型抗中性粒细胞胞浆抗体（p-ANCA）：UC相对特异性抗体 抗酿酒酵母抗体（ASCA）：CD相对特异性抗体【辅助检查】1.结肠镜：1）血管纹理模糊、充血、水肿、脓性分泌物 2）糜烂、溃疡 3）结肠袋浅/钝、假息肉、桥形皱襞2.钡灌肠：1）边缘呈锯齿状， 2）多发小充盈缺损 3）肠管短缩，袋囊消失呈铅管样【诊断】临床表现：腹泻、腹痛、里急后重，全身及肠外表现结肠镜：直肠向上，弥漫分布，连续病变粘膜活检：病变限于粘膜层钡灌肠：意义渐小化验：判断活动性术后病理：确诊临床表现+内镜/钡灌中一项（初诊）临床

9、表现+内镜/钡灌中一项+活检一项（确诊）典型内镜/钡灌（初诊）典型症状（疑诊）分度、分段、分期、分型、并发症例：溃疡性结肠炎，中度，直乙结肠炎，初发型，活动期。 重度溃疡性左半结肠炎，慢性复发型，活动期，肠病性关节炎【鉴别诊断】1.急性自限性结肠炎：各种细菌感染如痢疾杆菌、沙门菌、直肠杆菌等；急性发作时发热、腹痛明显，粪便检查可分离出致病菌，抗生素有效，通常在4周内消散2.阿米巴肠炎：主要侵犯右侧结肠，便常规查阿米巴滋养体3.血吸虫病：粪便检查可发现血吸虫卵4.克罗恩病：回肠末段多见，非连续性5.其他：其他感染性肠炎，真菌性肠炎，出血坏死性肠炎，相关肠炎，缺血性肠炎，放射性肠炎，过敏性紫癜【治

10、疗】治疗目的：控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症1. 一般治疗少渣饮食,对牛乳过敏者，应限制乳品摄入,病情严重者禁食，胃肠外营养,重症患者慎用抗胆碱能药和止泻药，有诱发中毒性巨结肠的危险2. 药物治疗常用药物：a.柳氮磺吡啶（SASP）经结肠细菌分解为5ASA和磺胺吡啶，有效成分：5ASA(5-aminosalicylic acids )适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗后缓解者作用机制:*通过影响花生四烯酸代谢的一个或多个步骤,而抑制前列腺素合成;*清除氧自由基而减轻炎症反应;*抑制免疫细胞的免疫反应等。用法：4g/d，分4次口服，用药34周后，逐渐减量，维持量2g/d，长期

11、维持不良反应：皮疹、粒细胞减少、溶血、再障，多与磺胺吡啶有关对磺胺药过敏者禁用5ASA(5-aminosalicylic acids )：美沙拉嗪(mesalazine) 、奥沙拉嗪、巴柳氮、柳氮磺吡啶栓b.glucocorticosteroids (GCS)适用于急性暴发型和重型活动期患者,氢化可地松200300mg/d或地塞米松10mg/d，静点714天后改口服泼尼松60mg/d。逐渐减量后加用氨基水杨酸制剂保留灌肠c.免疫抑制剂:硫唑嘌呤或巯嘌呤(6-MP)、甲氨喋呤(methotrexate) 环孢素A（cyclosporine,CsA)24mg(kg/d)静滴714天适应证：对糖皮质

12、激素疗效不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例。用法：硫唑嘌呤2mg/(kg.d)或巯嘌呤1.5mg/(kg.d)，显效时间约需36个月，维持用药12年。3.手术治疗急症手术指征:大出血,肠穿孔,中毒性巨结肠内科治疗无效择期手术指征:结肠癌变,慢性持续型内科治疗效果不佳术式:Colectomy and ileostomy ,Colectomy and ileo anal pouch anastomosis（IAPA）【定义】克罗恩病（Crohns disease,CD)：是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，从口腔至肛门均可受累，多见于末端回肠和邻近结肠，呈节段性分布，可累及肠壁

13、全层。【临床特点】腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻发病年龄1530岁【病理】1. 大体：非连续性病变，呈节段性，早期为鹅口疮样溃疡；随后呈纵行溃疡，鹅卵石样外观，病变累及肠壁全层，至肠腔狭窄2. 组织学：非干酪样坏死性肉芽肿，裂隙溃疡，可深达粘膜下层甚至肌层，肠壁各层炎症，伴淋巴管扩张、淋巴组织增生等【临床表现】消化系统表现：腹痛，腹泻，腹部包块，瘘管形成（临床特征之一） 内瘘：通向腹腔内脏器 外瘘：通向腹壁或肛周皮肤 肛门直肠周围病变全身表现：发热（肠道炎症活动、继发感染） 营养障碍（消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏）肠外表现：杵状指（趾），关节炎，结节性红斑、坏疽性脓皮病，口腔溃疡，眼

14、部病变，硬化性胆管炎，慢性活动性肝炎【并发症】肠梗阻（最常见）、腹腔内脓肿、便血、急性穿孔、结肠癌变【实验室检查】血常规：贫血、白细胞增高血沉增快白蛋白降低便潜血阳性抗酿酒酵母抗体（ASCA）阳性【辅助检查】1.X-ray：粘膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征，假息肉，多发性狭窄，瘘管形成，有跳跃征和线样征2.结肠镜：病变呈节段性分布，纵行溃疡、呈鹅卵石样外观，肠腔狭窄，炎性息肉3胶囊内镜：安全、无创的小肠检查方法适应证：不明原因的消化道出血，无法解释的腹痛、腹泻，各种炎症性肠病，但不含肠梗阻者及肠狭窄者4.小肠镜：许多不明原因的消化道出血、腹痛、腹泻、消瘦等症状虽经胃镜、结肠镜、全消化道钡

15、剂造影、腹部B超、腹部CT/MRI、核素扫描、腹腔动脉造影数字减影（DSA）、胶囊内镜等检查，仍不能明确病因。 【CD诊断要点】1 非连续性或节段性病变2 纵行溃疡，铺路石样外观3 全层性炎性病变4 非干酪样肉芽肿5 裂沟、瘘管6 肛门部病变临床表现+影像学/内镜+活检/切除标本前3项为疑诊，加后3中任1项为临床诊断【鉴别诊断】1. 肠结核：多继发于开放性肺结核，累及回盲部，非节段性分布，直肠肛门病变及瘘管少见，结核菌素试验阳性，活检可发现干酪样肉芽肿，抗结核有效2. 小肠恶性淋巴瘤：大多局限在小肠，X线见病变肠段广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，CT见肠壁增厚、腹腔淋巴结肿大，病情进展快3

16、. 溃疡性结肠炎4. 急性阑尾炎：转移性右下腹痛，发热，压痛在麦氏点，血白细胞明显增高，鉴别困难者需剖腹探查【治疗】治疗目的：控制病情活动，维持缓解，防治并发症一般治疗：戒烟，高营养低渣饮食，补充维生素及微量元素，严重营养不良给与胃肠外营养药物治疗：氨基水杨酸制剂，糖皮质激素，免疫抑制剂，抗菌药物Infliximab是一种嵌合型单克隆抗体,可靶向Crohn disease发病机制中起重要作用的促炎细胞因子TNF- 通过与巨噬细胞和T细胞表面的TNF-结合而拮抗TNF-的生物活性 治疗复发的中至重度CD病人有效,可促进肠黏膜愈合和瘘闭合 比大多数传统CD治疗药物起效迅速,且药物不良反应较小 推荐

17、剂量为5 mg/kg，2h内静脉输注，可间隔8周重复给药以预防复发 对传统治疗无效的活动性CD有效手术治疗：适应证：完全性肠梗阻，内科治疗无效的瘘管与脓肿形成，急性穿孔，不能控制的大出血术式：切除病变肠段问题：术后复发UC与CD的鉴别： 大体所见病变特点病变为连续性蔓延多处受累时病变为跳跃式蔓延肠壁厚度肠壁无增厚肠壁明显增厚系膜脂肪组织不延向肠浆膜面延向肠浆膜面系膜淋巴结局部肠系膜及系膜淋巴结变化不明显局部肠系膜水肿，系膜淋巴结肿大镜下所见侵及深度病变以粘膜及粘膜下层为主病变累及肠壁全层肉芽肿形成无有肝硬化（ Hepatic Cirrhosis ）【复习】肝脏的功能：1.合成凝血因子、蛋白质、

18、胆汁和上千种酶 2.参与胆固醇的代谢 3.储存糖原，提供能量 4.维持正常的血糖浓度 5.调节激素水平 6.药物和毒物（包括酒精）的解毒【定义】 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。主要表现为肝功能损害和门静脉高压，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等。【病因】1.病毒性肝炎 2.慢性酒精性肝病 3.非酒精性脂肪性肝病 4.长期胆汁淤积 5.药物或毒物6.肝脏血液循环障碍 7.遗传和代谢性疾病 8.免疫紊乱 9.血吸虫病 10.隐源性肝硬化肝细胞坏死纤维支架塌陷再生结节形成纤维束形成延伸成纤维间隔血循环障碍【发病机制

19、】肝细胞肝星状细胞Kupffer细胞合成胶原纤维胶原纤维降解肝硬化形成【病理】1.大体：肝脏变形，晚期明显缩小，质地变硬，表面弥漫性结节2.组织学：正常肝小叶结构消失，被假小叶取代，假小叶内肝细胞有不同程度的变性甚至坏死和再生3.结节形态：小结节性：（最常见）常见于酒精性和淤血性肝硬化，表面呈弥漫颗粒状，大小相等，直径35mm 大结节性：常见于乙肝和丙肝后肝硬化、血色病、Wilson病，肝实质大量坏死，结节大小不等，直径13cm 大小结节混合性：常见于1-AT缺乏症，乙肝后肝硬化，大小结节比例相同【病理生理】门静脉高压症（portal hypertension)：指门静脉压力（临床上常用肝静脉

20、压力梯度HVPG，即肝静脉楔入压与游离压之差来代表）持续升高（10mmHg）。门静脉压力取决于门静脉血流量和门静脉阻力。表现：脾肿大；侧支循环形成（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张）；腹水形成其中，腹水（ascites）是肝硬化最突出的表现。腹水形成机制：a.门脉压力增高(10mmHg)是水分潴留腹腔的主要原因 b.血浆胶体渗透压降低,白蛋白减少是腹腔积液的重要因素 c.内脏动脉扩张 d.其他因素：醛固酮抗利尿激素肾灌注量下降，水钠潴留。淋巴生成液增多等。【临床表现】根据是否出现腹水分为代偿期和失代偿期1.代偿期：症状轻，缺乏特异性；轻度肝肿大；肝功能正常或轻度异常2.失代偿期：A.

21、肝功能减退的表现： 最常见症状：食欲减退 早期症状：乏力 常见症状：上腹隐痛、腹胀（低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液、肝脾肿大）、体重减轻、出血倾向和贫血 （牙龈、鼻腔出血，皮肤粘膜紫斑或出血点）、内分泌系统失调（雌激素 雄激素 皮质激素 醛固酮 抗利尿激素） 体征：蜘蛛痣（在患者头面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现） 肝掌（在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位的红斑） 男性乳房发育 黄疸B.门静脉高压症：表现：1.脾肿大：由于长期淤血所致，为轻到中度增大，并发消化道大出血时，可暂时缩小。脾功能亢进，脾大伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少 2.侧支循环形成：a.食管胃底静脉曲张-门静

22、脉血液通过胃左和胃短静脉、食管静脉回流到奇静脉 导致反复上消化道出血 b.腹壁静脉曲张-脐静脉开放,以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外 观呈水母头状 c.痔静脉扩张-肠系膜下静脉分支痔上静脉与回流髂静脉的痔中、下静脉吻合，形成肛管直肠粘膜下静脉曲张 3.腹水形成：机制见病理生理改变【并发症】1. 食管胃静脉破裂出血：较常见和严重的并发症，表现为呕血、黑便 治疗：重症监护； 控制急性出血：1)药物治疗：垂体后叶素、硝酸甘油；2)气囊压迫术；3)内镜治疗； 4)急症手术；5)介入治疗； 预防再出血：1)内镜治疗：首先套扎，较小的静脉曲张硬化剂注射； 2)药物治疗：普萘洛尔；3

23、)外科减压或断流；4)TIPS；5)肝移植； (4)预防首次出血：普萘洛尔预防，禁忌者内镜套扎2.肝性脑病：最严重的并发症，最常见的死亡原因3.自发性细菌性腹膜炎：急性起病者可有明显腹痛、腹水迅速增长，起病缓慢者可有低热、腹胀、顽固腹水，查体可有全腹压痛和腹膜刺激征4.肝肾综合征：顽固性腹水患者出现少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠 （型，进展性肾损害，2周内肌酐成倍上升；型，缓慢进展性肾损害）。 诊断： 主要标准：在没有休克、持续细菌感染、失水和使用肾毒性药物情况下， 血清肌酐132.6mol/L或24h肌酐清除率40ml/min； 在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述两项没有

24、好转。 蛋白尿500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。 附加标准：尿量150ml/min；尿钠血浆渗透压尿；RBC50/高倍视野； 血钠130mmol/L 治疗：原则是增加动脉有效血容量和降低门静脉压力，积极改善肝功能。 早期预防和消除诱发肝肾衰竭的因素；避免使用损害肾功能的药物； 输注白蛋白； 血管活性药物 TIPS可能有效。肝移植有效。5. 肝肺综合征HPS：终末期出现，病人出现杵状指、发绀、蜘蛛痣。 三联征：进展性肝病，肺血管扩张，低氧血症（动脉氧分压20mmHg) 临床表现：呼吸困难，低氧6.原发性肝癌：在大结节或大小结节混合性肝硬化发生 临床表现：短期内肝脏迅速增

25、大，持续性肝区疼痛，肝表面可触及肿块，血性腹水7.门静脉血栓形成【实验室检查】1.血常规、尿常规2.肝功能试验：ALT、胆红素增高显著、AST增高大于ALT，提示肝细胞严重坏死，凝血酶原时间延长，细胞外基质（ECM）增加、血清III型前胶原肽（PIII P）、透明质酸、层粘连蛋白等浓度增高3.免疫功能检查：细胞免疫：CD3、CD4和CD8细胞均降低，体液免疫：IgG、IgA增高，部分患者非特异性自身抗体阳性【影像学检查】1.超声检查：肝表面不光滑，实质回声不均匀增强；有脾大和门脉高压的声像图改变2.CT：肝静脉和门静脉显示为低密度树枝状阴影3.放射性核素显像4.上消化道钡餐5.MRA【特殊检查

26、】1. 腹水：漏出液，并发自发性腹膜炎时可为渗出液，血性腹水提示癌变2. 胃镜：可见食管胃底静脉曲张，门脉高压性胃粘膜糜烂3. 肝活检：有假小叶形成可确诊4. 腹腔镜：可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变5. 门静脉测压：经颈静脉测定肝静脉楔入压以及肝静脉游离压，两者差为肝静脉压力梯度（hepatic vein pressure gradiant ,HVPG)，代表门脉压力，正常值56mmHg，10mmHg为门脉高压，12mmHg静脉曲张出血【诊断】1.病史：病毒性肝炎、长期饮酒2.症状和体征：肝功能减退和门脉高压3.肝功能试验：白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长4.影像学检查【

27、肝硬化病人Child-Pugh分级标准】总分：A级 6分；B级79；C级 10分【鉴别诊断】1.与表现为肝大的疾病鉴别：慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、肝包虫病、肝豆状核变性、血色病2.与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿3.与肝硬化并发症鉴别：上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征【治疗】1.一般治疗：休息和饮食2.药物治疗：无特效药3.腹腔积液的治疗：a.限制钠、水的摄入低钠：氯化钠1.22.0g日，限水：1000ml/日左右利尿剂：排钾和保钾利尿剂联合应用，利尿治疗每天体重减轻不超过0.5kg，过分利尿可诱发肝性脑病、肝肾综合征

28、等氨体舒通（spironolactone)和速尿（furosemide)b.放腹水加输注白蛋白低蛋白血症是腹水形成的重要原因放腹水40006000ml后输注白蛋白4060g每周定期输注白蛋白或鲜血提高血浆胶体渗透压c.腹水浓缩回输放腹水500010000ml浓缩处理（超滤或透析）成500ml，再静脉回输感染性腹水禁用d.腹腔颈静脉引流，又称Le Veen引流法将腹水引入上腔静脉腹水感染或癌性腹水禁用e.颈静脉肝内门体分流术（trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)难以控制的静脉曲张大出血难治性腹水易诱发肝性脑病4. 并发症治疗a.

29、 食管胃底静脉破裂出血是肝硬化严重并发症和死亡主要原因,病死率高达50，再次出血病死率30 过去主要治疗措施是气囊压迫术、断流或分流,近20多年来，随着血管活性药物、内镜治疗、预防性抗生素的日益广泛应用，住院病人的病死率下降了3倍药物治疗：垂体后叶素：是最强的内脏血管收缩剂，可减少内脏血流，因此导致入门脉血液的减少并降低门脉压力。 持续静脉输注0.2-0.4U/min。副作用：收缩胃肠平滑肌,促进其蠕动, 可出现腹痛、心动过速、 高血压,极少数病人甚至可诱发心绞痛、心肌梗死。 生长抑素/生长抑素衍生物：具有收缩内脏血管、降低门脉压力、减少胃肠道血流量的作用，14肽生长抑素 起效快，半衰期短（2

30、-3min)，8肽类似物半衰期长(70-90min)内镜治疗：套扎、硬化剂注射、组织粘合剂气囊压迫术：气囊压迫在临时性控制出血方面非常有效，可迅速控制超过80患者的出血，并发症如误吸、移位和食 管的坏死/穿孔，死亡率高达20，气囊压迫可作为无法控制的出血者的临时措施（最多24小时）介入治疗急症手术：分流术、断流术b.自发性细菌性腹膜炎主要致病菌为革兰阴性菌（70%），早期、足量、联合应用抗菌药物，主要针对革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌的抗生素，三代头孢菌素、喹诺酮类等c.肝肾综合征治疗原则：降低门脉压，增加有效血容量，去除诱因，纠正水、电解质和酸碱失衡预后差d.肝肺综合征5. 肝移植适应证：终

31、末期肝硬化禁忌证：不能控制的全身感染，肝外恶性肿瘤等【预后】Child-Pugh 分级1年生存率A级为95%，B级为75%95%，C级为50%80%移植后1年生存率90%，5年80%原发性肝癌【定义】 原发性肝癌 (primary carcinoma of the liver)是指发生在肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿，其中肝细胞癌( hepatocellular carcinoma,HCC)占原发性肝癌中的90%，胆管细胞癌（cholangiocarcinoma）不足5%。是世界最常见且恶性程度最高的肿瘤之一。早期诊断：甲胎蛋白（AFP）和影像学检查。【流行病学】发病年龄4049岁，男女之比3：1

32、【病因及发病机制】1. 病毒性肝炎（是最主要因素，HBV检出率为90%，HCV为10%20%）；HBV-DNA的分子致癌机制：a.与生长调控基因相互作用而促进肝细胞的异常增殖，抑制肝细胞凋亡 b.HBV-DNA与宿主DNA整合后诱导DNA重排或缺失HCV的分子致癌机制：属单链RNA病毒，可能通过表达产物间接影响细胞的增殖分化而诱发肝细胞恶变2. 肝硬化；3. 肥胖和糖尿病；4. 环境化学及物理因素（如：黄曲霉毒素B1有强烈的致癌作用，饮用水污染）；5. 遗传及其他【病理分型】1. 大体分型：块状型：最多见，肿块直径5cm，边缘可有小卫星灶；若10cm时，称巨块型结节型：为大小和数目不等，直径不

33、超过5cm，多位于肝右叶，常伴有肝硬化弥漫型：最少见，有米粒至黄豆大小的癌结节散布全肝小癌型：若单个结节3cm，或相邻两个癌结节直径之和10cm；有癌栓IIIa:肿瘤情况不论，有门脉主干或下腔静脉癌栓、腹腔淋巴结或远处转移之一；肝功能分级Child A或 BIIIb:肿瘤情况不论，癌栓，转移情况不论；肝功能分级Child C【并发症】肝性脑病；上消化道出血；肝癌结节破裂出血；继发感染【实验室检查】1. 肿瘤标记物的检测：甲胎蛋白（AFP）：广泛用于肝细胞癌的普查、诊断，肝细胞癌AFP阳性率7090，肝炎、肝硬化、生殖腺胚胎瘤AFP可呈假阳性。AFP检查诊断肝细胞癌的标准(1977年）：AFP大

34、于500gL持续四周 AFP由低浓度逐渐升高不降 AFP在200gL以上持续8周-谷氨酰转肽酶（-GT2）：阳性率达90%，特异性90%异常凝血酶原（AP）：阳性率达67%-岩藻糖苷酶（AFU）：敏感性75%，特异性90%2. B超：显示癌实质性暗区和光团，对2cm以上的肿瘤有诊断价值，彩色多普勒血流成像可有助于鉴别病变的良恶性质3. CT：诊断小肝癌和微小肝癌的最佳方法，可显示2cm的肿瘤，阳性率90以上，增强CT扫描，对1cm以下的肿瘤检出率可达80%4.MRI：可获得横断面、矢状面、冠状面图像，对肝癌与良性病变的鉴别优于CT5. 肝血管造影（angiography）：常用于诊断小肝癌，可

35、显示直径在1cm以上的癌结节6. PET：利用放射性核素标记的配体与相应的特异性受体结合，进行组织器官和代谢分析，比解剖影像更早探测出组织代谢异常7. 肝穿刺活检：在超声或CT引导下穿刺癌结节获病理诊断【诊断】2001年中国抗癌协会肝癌委员会修订标准：1.AFP400g/L，能排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌等，影像学检查有肝癌特征的占位病变。2.AFP2cm的肝癌特征性占位性病变 影像学结合AFP标准：一种影像检查结合AFP400g/L组织学诊断标准：影像学检查不能确诊的6，氨大量弥散入血，当pH6，则氨自血液中转 至肠腔【机体清除血氨的途径】1.尿素合成：是体内除氨的主

36、要途径，通过肝脏的鸟氨酸循环2.谷氨酰胺的合成：是脑组织解除氨毒的重要途径3.氨基酸的生成：氨与-酮戊二酸结合生成谷氨酸4.肾小管在排除H的同时也排除NH35.血氨过高时可从肺排出少量【肝性脑病时血氨增多的原因】1.肠道产氨增多：高蛋白饮食或上消化道出血2.低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障3.低血容量与缺氧4.便秘、感染等【高血氨症和氨中毒】1.当肝功能严重损伤时，尿素合成障碍，血氨浓度升高，即为高氨血症。2.氨进入脑组织中，与 -酮戊二酸结合生成谷氨酸，谷氨酸再与氨结合生成谷氨酰胺，3.脑中氨的增加使脑细胞的-酮戊二酸减少，三羧酸循环减弱，ATP生成减少，引起大脑功能障碍，严重时可昏迷。【芳香族氨基酸与假神经递质】1.兴奋性神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素等2.抑制性神经递质：-氨基丁酸、5-HT等假神经递质（False neurotransmitter）：羟酪胺和苯乙醇胺的化学结构与正常