感染性休克(共7页).docx

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1、精选优质文档-倾情为你奉上感染性休克概述性（septic shock）也称性休克或性休克，是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。【病因学】（一）致病微生物感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、

2、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；球菌；类杆菌等。革兰阳性菌（如葡萄球菌、链球菌、链球菌、梭状芽胞杆菌等）和病毒（如引起的汉坦病毒等）也可引起感染性休克。临床上常见的引起感染性休克的疾病有革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、中毒性肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、中毒性菌痢及肾综合征出血热等。（二）宿主因素原有慢性基础疾病，如、恶性肿瘤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细胞毒类药物和放射治疗、广谱抗菌药物免疫防御功能低下者，或留置导尿管或静脉导管等，在继发细菌感染后易并发感染性休克。因此感染性休克也常见于患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体

3、力恢复较差者尤易发生。（三）特殊类型的感染性休克 （toxic shock syndrome, TSS），TSS是由细菌毒素引起的严重感染性中毒休克一系列表现。最初报道的TSS是由金黄色葡萄球菌所致，近年来发现类似综合征也链球菌引起。 1金黄色葡萄球菌TSS 是由非侵袭性金黄色葡萄球菌产生的外毒素引起。首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、其次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金黄色葡萄球菌TSS发病率已明显下降；而非经期TSS增多，其感染灶以皮肤和皮下组织、伤口居多，其次为等，无性别、种族和地区差异特

4、点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感染灶中可分离到金黄色葡萄球菌，但血培养则阴性。从该非侵袭性金黄色葡萄球菌中分离到致热原性外毒素C和肠毒素F、统称为中毒性休克综合征毒素-1（TSST-1），被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起类似人类TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、神志模糊，皮疹，12周后皮肤脱屑（足底尤为显著）、严重低血压或直立性。常有多系统受累现象，包括：胃肠道（呕吐、腹泻、弥漫性腹痛）；肌肉（肌痛、血CPK增高）；黏膜（结膜、咽、阴道）充血；中枢神经系统（头痛、定向力障碍、神志改变等）；肝脏（、ALT和AST值增高等）；肾

5、脏（少尿或无尿、蛋白尿，素氮和肌酐增高等）；心脏（可出现、心包炎和等）；血液（血小板降低等）。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。约3%复发。 2链球菌TSS（STSS） 又称链球菌TSS样综合征（TSLS）。自1983年起北美及欧洲相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征（STSS）。主要致病物质为致热性外毒素A，其作为超抗原（super-antigen, SAg）刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见。起病

6、急骤，有畏寒、发热、头痛、咽痛（40%）、咽部充血、呕吐（60%）、腹泻（30%）。发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现。少数有多器官功能损害。从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌（Streptococcus mitis）。个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌。从恢复期患者血清中检出相应抗体。将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高。经及时抗菌（用青霉素、或克林霉素等）以及抗体休克治疗，大多数患者能够康复。 病理暂无该项数据。 临床表现（一）早期机体应激产生大量儿茶酚胺，除少数

7、高排低阻型休克（暖休克）病例外，患者大多有交感神经兴奋症状、神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度发绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。（二）休克中期主要表现为低血压和。收缩压下降至80mmHg以下，脉压小，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡或意识不清，尿量更少或无尿，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。（三）休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为：顽固性低血压、广泛出血（皮肤黏膜、内脏）、少尿或无尿、呼吸增快、发绀、心率加速、心音低

8、钝或有奔马律、，亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静脉压和（或）肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。（ARDS）表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整；肺底可闻湿啰音，呼吸音减低，X线摄片示散在小片状浸润影，逐渐扩展、融合；血气分析PaO260mmHg，重者50mmHg，脑功能障碍可引起、一过性抽搐、肢体瘫痪及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起、等。胃肠功能紊乱表现为腹中胀气、出血等。休克为一种严重、动态的病理过程，其临床表现随病理过程进展而有不同。但上述分期基本包括绝大多数病人的临床过程。近年来报告的中毒休克综合征是性休

9、克的特殊类型，是由金黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒素引起的，以高热、休克、多脏器功能损害（重者可出现昏迷）为主要临床表现，恢复期可出现皮肤脱屑。诊断必须具备及综合征这两个条件。（一）感染依据大多数可找到感染病灶。、暴发性流脑、型菌痢及重症肝病并发原发性腹膜炎等均有其特殊的临床表现。个别病人不易找到明确的感染部位，要注意与其他原因引起的休克相鉴别。（二）休克的诊断临床上出现血压下降，脉压小，心率加快，呼吸急促，面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀，尿量减少，烦躁不安，意识障碍时可以诊断为休克综合征。休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐等症。对易于诱发休克的感染性疾病患者应密切观察病情变化。下列

10、征象的出现预示休克发生的可能：1体温骤升或骤降 突然高热寒战，体温40.5者；唇指发绀者；或大汗淋漓，体温不升36者。2神志的改变 非神经系统感染而出现神志改变，经过初期的躁动不安后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁。3皮肤与甲皱微循环的改变 皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮肤温差增大。可见甲皱毛细血管数减少，往往痉挛、缩短、呈现断线状，血流迟缓失去均匀性。眼底可见小动脉痉挛，提示外周血管收缩，微循环灌流不足。呼吸加快伴低氧血症，和（或）出现代谢性，而胸部X线摄片无异常发现。4血压变化 低于80/50mmHg，心率明显增快（与体温升高不平行）或出现。休克早期可能血压正常，仅脉压减

11、小，也有血压下降等症状出现在及中毒性脑病之后。对严重感染的老年或儿童要密切观察临床症状的变化，不能仅凭血压是否下降来诊断。某些时候感染性休克的早期症状是尿量减少。实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。休克晚期除临床有瘀斑出血倾向外，3P实验等检查有助于DIC的诊断。治疗休克的治疗应是综合性的，包括积极控制感染和抗休克治疗两方面。（一）病因治疗应积极迅速控制感染。在病原菌未明前，可根据临床表现、原发病灶等推断最可能的致病菌进行治疗，致病菌确定后根据药敏结果调整用药方案。抗生素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，剂量

12、要足，首次可用加倍量，联合用药（一般两种以上抗生素同时使用），静脉给药。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，可短期大量使用肾上腺皮质激素。肾功能受损者慎用氨基糖甙类抗生素。在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。近来国外提出革兰阴性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和组织中的敏感菌被杀死，释放出大量的内毒素循环于血流，加剧了患者的临床表现，从而提出了选择用药时机的重要性。（二）抗休克治疗1补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（据估计休克时毛细血管的总容积较正常大24倍），有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，补

13、充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。（1）胶体液1）低分子右旋糖酐（分子量2万4万）：其主要作用是：防止红细胞、血小板的相互聚集作用、抑制血栓形成和改善血流；提高血浆胶体渗透压，拮抗血浆外渗，从而达到扩充血容量的目的；稀释血液，降低血液黏稠度，加快血液流速，防止DIC的发生；其分子量小，易从肾脏排泄，且肾小管不重吸收，具有一定的渗透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量为5001500ml，有出血倾向和心、肾功能不全者慎用。偶可引起过敏反应。2）白蛋白、血浆、全血：使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足时，可适量使用血浆、白蛋白或全血（有DIC时输血应

14、审慎）。血细胞压积以维持在30%40%为宜。（2）晶体液：碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐液所含离子浓度接近于生理水平，应用后可提高功能性细胞外液容量，并可纠正酸中毒，对有明显肝功能损害者以用前者为宜。5%10%葡萄糖液主要供给水分和能量，减少蛋白和脂肪的分解。25%50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用。休克早期不宜应用。一般先给低分子右旋糖酐（或平衡盐液）有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可给血浆或白蛋白。输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休克状态。补液量宜视患者的具体情况和心、肾功能状况而定。补液过程中宜注意有无肺水肿现象。必要时可测定中心静脉压和（或）肺动脉楔

15、压，或测肺动脉楔压与血浆胶体渗透压的梯度作为监护。扩容治疗要求做到：组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、发绀消失；收缩压90mmHg，脉压30mmHg；脉率100次/min；尿量300ml/h；血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。2纠正酸中毒 休克时都有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环的淤滞（酸血症有促凝作用）。但在纠正酸中毒的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。用作缓冲碱的药物有：5%碳酸氢钠（为首选）：轻症休克每日400ml，重症休克每日600800ml。亦可参照CO2CP测定结果计算：5%碳酸氢钠0.5ml/kg可

16、使CO2CP提高0.449mmol/L；乳酸钠（为次选）：11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高CO2CP 0.449mmol/L，在高乳酸血症和肝功能损害者不宜采用。3血管活性药物的应用（1）扩血管药：适用于低排高阻型休克（冷休克），应在充分扩容的基础上使用。常用者有：受体阻滞剂：可解除去甲肾上腺素引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防止肺水肿。酚妥拉明作用快而短，易于控制。剂量为0.10.5mg/kg，加入100ml葡萄糖液中静脉滴注，情况紧急时可以15mg稀释后静脉缓注，余量静滴。不宜用于心肌梗死、心力衰竭者，必要时应与等量去甲肾上腺素同时滴注以防血压急骤下降而造成

17、不良后果；抗胆碱能药：有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱等。东莨菪碱副作用轻、毒性低，可用为首选。本组药物具有解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值；兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气良好；调节迷走神经、提高窦性心律、降低心脏后负荷、改善微循环；稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞聚集等作用。剂量和用法：东莨菪碱每次0.010.03mg/kg；每次1030min静脉注射1次；山莨菪碱每次0.30.5mg/kg（儿童剂量可酌减）；阿托品每次0.030.05mg/kg。病情好转后延长给药间隔，连续用药10次而无效者可改用或加用其他药物。副作用有口干、皮肤潮红、散瞳、兴奋、心跳加

18、快、灼热等。青光眼患者忌用；受体兴奋剂，以异丙肾上腺素为代表。具强力增强心肌收缩和加速心率以及中等度扩血管作用。在增加心肌收缩的同时，增加心肌耗氧量，并显著增加心室的应激性，易并发心律失常，故应用较少。成人剂量为0.10.2mg/100ml，滴速为每分钟24g/kg时，主要兴奋受体，起强扩血管作用；当每分钟剂量20g/kg时，则主要兴奋受体。常用剂量1020mg/100ml，滴速每分钟25g/kg。为目前应用较多的血管活性药物；多巴胺：具有兴奋、和多巴胺受体的作用。当剂量较小时每分钟25/g/kg，主要是兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尿量增加；中等剂量时每分钟615g/kg，主要是兴奋受体，

19、使心肌收缩力增强，心输出量增加，但对心率的影响较少，也较少引起心律失常；当剂量过大时每分钟大于20g/kg，则主要兴奋受体，肾血管收缩。常用剂量为每分钟25g/kg。多巴胺为目前应用较多的抗休克药物，对伴有心收缩力减弱、尿量较少、而血容量已补足的病人疗效较好。多巴酚丁胺是受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力，增加心输出量的作用，剂量为每分钟220g/kg，与其他药物合用，不单独使用。（2）缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小。在下列情况下可考虑应用：冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩；应用扩血管药病情未见好转者可配伍应用缩血管药。常用者为

20、去甲肾上腺素，剂量为0.51mg/100ml；间羟胺剂量为1020mg/100ml，滴速为每分钟2040滴。4维护重要脏器功能（1）心功能不全的防治：顽固性休克与心力衰竭有密切关系。重症休克和休克后期常并发心功能不全，其发生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛，导致肺动脉高压和肺水肿，增加心脏前负荷，以及输液不当等引起。老年人和幼儿尤易发生。应及时纠正上述诱发因素。出现心功能不全征象时，应严格控制输液速度和量。给予强心药物如毛花苷C或毒毛花苷K以降低心脏前后负荷外，可给多巴胺等血管活性药物，或血管解痉剂（需与去甲肾上腺素同时使用），大剂量肾上腺皮质

21、激素等，以防血压下降。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱以及输注能量合剂纠正细胞代谢的失衡状态。纳洛酮（naloxone）是抗休克的理想药物，它可使心搏出量增加，血压上升，并有稳定溶酶体膜、降低心肌抑制因子的作用。（2）肺功能的维护与防治：肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克者常并发肺功能衰竭，同时脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。因而凡休克患者必须立即鼻导管或面罩间歇加压吸氧，保持气道通畅，必要时考虑气管插管或切开行辅助呼吸（间歇正压），清除气道分泌物以防治继发感染；如仍不能使PaO2达到60mmHg水平，及早给予呼气末正压呼吸（PEEP）。血管解痉剂（酚妥拉明、山莨菪碱等）可降低肺循环阻力。

22、控制输入液体量，尽量少用晶体液，输注白蛋白和呋塞米（速尿）可减轻肺水肿。大剂量肾上腺皮质激素可促进肺水肿消退，尤适用于幼儿。替补肺表面活性物质（天然或人工合成）有助于ARDS的逆转。抗TNF抗体静注或喷雾给药已试用于ARDS病例。（3）肾功能的维护与防治：休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等肾功能不全的表现，其发生原因主要是由于有效循环血容量降低、肾血流量不足所致。肾损的严重程度与休克发生严重程度、持续时间、抢救措施密切相关。积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环量，是保护肾功能的关键。如血容量已补足，血压亦已基本稳定，而尿仍少时，应快速给予20%甘露醇250ml，也可用呋塞米40mg静脉注

23、射，以上处理仍无效时，应按急性肾衰竭处理。（4）脑水肿的防治：脑组织需要约20%的总机体基础氧耗量，且对低氧非常敏感，易致肺水肿的发生。临床上可出现意识改变、一过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。处理上应及时采取头部降温、及早给予山莨菪碱等脑血管解痉剂、使用渗透性脱水剂如甘露醇、呋塞米以及大剂量的肾上腺皮质激素以防脑水肿的发生发展。（5）DIC的防治：DIC为感染性休克的严重并发症，是难治性休克重要的死亡原因。DIC的诊断一旦确立后，应在去除病灶的基础上积极抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予肝素治疗。肝素剂量为0.51mg/kg（首次一般用1.0mg），每46小时静滴1次，

24、使凝血时间延长至正常23倍；根据休克逆转程度及DIC控制与否来决定用药时间。如凝血时间过于延长或出血加重者可用等量的鱼精蛋白对抗。同时可使用双嘧达莫（潘生丁）、丹参注射液及抑肽酶作为辅助治疗。5肾上腺皮质激素的应用 感染休克中激素的应用意见尚不一致。但动物实验提示早期应用激素可预防感染性休克的发生。肾上腺皮质激素的主要作用是：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害；稳定溶酶体的作用。溶酶体正常时在细胞质内，休克时缺氧细胞内pH降低，溶酶体膜破裂，释放大量蛋白质溶解酶，引起细胞破坏。激素可以稳定溶酶体膜，防止酶的释出；大剂量激素有解除血管痉挛，能改善微循环；增加心搏出量；恢复单核-吞噬细胞系统吞噬细胞

25、的功能；稳定补体系统，抑制中性粒细胞的活化；保护肝脏线粒体的正常氧化磷化过程和肝脏酶系统的功能。关于激素的使用剂量及时间国内外有所差异。国外趋向大剂量短疗程法。国内采用中等剂量（如氢化可的松每日510mg/kg），一般用药12天，休克情况好转后迅速撤停。6其他 输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平，有助千增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。钙通道阻滞剂可制止Ca2+在小动脉平滑肌细胞的跨膜内流。超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化剂有清除自由基作用。在抗休克治疗中有一定作用。抗TNF抗体已在试用中，对血清TNF水平增高者病死率可降低10%，但对血清TNF水平正常者无效。但均需进一步深专心-专注-专业