2020年新生儿低血糖症(PPT课件).ppt
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1、新生儿低血糖症1新生儿低血糖症概述u 新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、溶血、感染败血症等。葡萄糖是人体能量代谢的重要物质,尤其是脑组织的唯一能源。新生儿脑组织中的葡萄糖储备量极少,但新生儿大脑发育很快,需要消耗大量的葡萄糖,如果来源不足或生成障碍,就容易导致低血糖。2新生儿低血糖症概述u 如果低血糖持续时间一长,就有可能造成脑组织细胞变性损伤,对新生儿的日后神经系统发育构成不利影响。新生儿低血糖造成的后果严重,轻者智力发育迟缓,重者可出现智力低下、白痴,甚至发生脑性瘫痪等疾病。血糖浓度越低,脑损伤程度越重。因此,预防新生儿低血
2、糖是一个不可忽视的问题。3新生儿低血糖症新生儿低血糖的定义 目前多采用血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl)作为低血糖的界限值。 多数学者认为,对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L(30mg/dl),在生后24h后血糖低于2.5mmol/L(45 mg/dl)为异常,并有导致神经功能损害的危险。4新生儿低血糖症新生儿低血糖的定义 为避免导致神经功能损害,早产儿血糖应维持在2.5mmol/L(45 mg/dl)以上。 此外,早产儿脑所占体重的比例大于足月儿,脑又是消耗葡萄糖的主要器官,早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min5新生儿低血
3、糖症病因及发病机制 糖原和脂肪贮存量不足: 早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少,代谢需要能量相对高,易发生低血糖。 糖原异生的限速酶发育延迟,导致糖原贮备减少糖原异生障碍,发生低血糖。6新生儿低血糖症病因及发病机制 葡萄糖利用增加: 窒息、RDS、寒冷损害、RH溶血、糖尿病母亲、感染败血症易发生低血糖。7新生儿低血糖症病因及发病机制 糖的摄入不足: 慢性腹泻、吸收不良综合征,可促使小肠吸收不良, 空腹不超过24h即可出现低血糖发作。 NEC长期禁食导致糖的摄入不足 8新生儿低血糖症病因及发病机制 血胰岛素水平增高: 暂时性高胰岛素血症见于糖尿病母亲的新生儿,因孕妇血糖高,胎儿血糖也随之
4、增高,出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。 严重溶血病红细胞破坏,红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用,胰岛细胞代偿增生 孕母用药:如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高 持续的高胰岛素血症包括:胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征(体重大、舌大等)。9新生儿低血糖症病因及发病机制 拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下: 生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍 肾上腺皮质功能低下,当血糖减低时肾上腺素分泌不增加,糖原分解下降 胰高血糖素缺乏致低血糖。10新生儿低血糖症病因及发病机制 遗传代谢障碍: 半乳糖血症:酶缺乏,半乳糖-1-磷酸不能利用,葡萄糖相应减低 糖原累积病
5、:糖原分解减少 果糖不耐受:糖原异生原料减少 先天性甲状腺功能低下:糖原异生减少,胰岛素清除率减低11新生儿低血糖症低血糖脑损伤发病机理 诱发脑损伤相关因素 血糖水平(1mmol/L) 持续时间(30min) 症状轻重 有神经症状 基础疾病 缺氧、感染12新生儿低血糖症临床表现 新生儿低血糖症状不典型或无症状,以无症状多见,少数出现症状,有症状亦为非特异性,表现为:13新生儿低血糖症临床表现l1.症状多发生在生后数小时至一周内,表现为反应差或烦躁,喂养困难,哭声异常,肌张力低,激惹、惊厥、呼吸暂停等。经补糖后症状消失,血糖恢复正常。低血糖症多为暂时的,如反复发作需考虑糖原累积症、先天性垂体功能
6、不全、胰高糖素缺乏和皮质醇缺乏等。 14新生儿低血糖症临床表现l2.也有表现激惹、嗜睡、拒乳、震颤、呼吸暂停、阵发性青紫、昏迷、眼球异常转动、心动过速,有时多汗、面色苍白和体温不升,兴奋和惊厥,以微小型和局限型惊厥为多见。 15新生儿低血糖症临床表现l3、另有一大部分为无症状性低血糖,尤其多见于早产儿。无症状或无特异性症状表现为:哭声弱、拒乳、肌张力低下,面色苍白、低体温、呼吸不整、暂停、发绀等;严重者出现震颤、惊厥、昏迷等。发病多在出生后12天,结合血糖监测可作诊断。16新生儿低血糖症临床表现(总结)多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。临床表现可为临床表现可为: NSNS:震颤、惊跳、眨眼
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