药理学各章简答题及答案(共16页).doc
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1、精选优质文档-倾情为你奉上第一章 绪言简答题1. 什么是药理学?药理学是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的科学,为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。2. 什么是药物?能影响机体的生理、生化或病理过程,用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。3. 简述药理学学科任务。阐明药物的作用及作用机制,为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据;研究开发新药,发现药物新用途;为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。第二章 药动学简答题30. 试述药物代谢酶的特性。选择性低,能催化多种药物。个体差异大:变异性较大,常受遗传、年龄、营养状态、机
2、体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异,在种族、种群间出现酶活性差异,导致代谢速率不同。易被药物诱导或抑制:酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。长期应用酶诱导药可使酶的活性增强,而酶抑制药能够减弱酶活性。31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。32. 试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。一级消除动力学特点:药物按恒定比例消除;半衰期是恒定的; 时量曲线在半对数坐标纸上呈直线;零级消除动力学特点:药物按恒定的量消除;半衰期不是固定数值; 时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。第三章 受体理论与药物效应动力学(药效学) 简答题1. 简述受体的特性。多样性、可逆性、饱和性、亲和性、
3、特异性、灵敏性2. 简述受体分类。根据受体存在部位:细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构,信息转导过程,效应性质等:配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章 传出神经系统药理概论第五章 胆碱能系统激动药和阻断药简答题1. 简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。【药理作用】缩瞳 毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩,瞳孔缩小。降低眼内压 缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄,前房角间隙变宽,房水回流通畅。调节痉挛 激动M受体,睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体变凸,适合看近物,而视远物模糊。临床用途青光眼、开角型 早期、闭角型、虹膜炎 与扩瞳药交替使用以
4、防止虹膜与晶状体粘连。2. 简述新斯的明的作用机制及主要临床应用。新斯的明可逆性抑制AChE,增加ACh。尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体。临床用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留、对抗非除极化型肌松药过量、青光眼和阵发性室上性心动过速。3. 毁损动眼神经后,毒扁豆碱能否用于治疗青光眼?为什么? 不能。神经损坏后不能释放ACh,毒扁豆碱是通过抑制胆碱酯酶活性使ACh 水解减少而激动M 受体,使瞳孔括约肌收缩而发挥作用的。4、 简述阿托品的主要药理作用。【药理作用】(1)解除平滑肌痉挛:松驰多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。 强度比较:胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管(2)抑制腺体
5、分泌:唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺。(3)对眼的作用:散瞳;升高眼内压;调节麻痹(4)心血管系统:解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快和传导加速;扩张血管,改善微循环。(5) 中枢神经系统:大剂量时可兴奋中枢5、 简述阿托品的临床应用。【临床应用】1) 内脏绞痛: 解除平滑肌痉挛 2)眼科:虹膜睫状体炎;验光,检查眼底3)全身麻醉前给药4)缓慢型心律失常 5)抗休克 6)解救有机磷酸酯类中毒6、简述山莨菪碱的药理作用特点及临床用途?【药理作用】明显的外周抗胆碱作用 解除血管平滑肌痉挛 解除微循环障碍抑制腺体分泌 对眼的作用:散瞳;升高眼内压;调节麻痹少见中枢作用【临床用途】中毒性休克治疗 内
6、脏平滑肌绞痛 眩晕症 血管神经性头痛7、 简述东莨菪碱的药理作用特点及临床用途?【药理作用】抑制中枢神经系统 明显的镇静作用 抑制腺体分泌,抑制CNS外周抗胆碱作用 对眼的作用:散瞳;升高眼内压;调节麻痹【临床用途】麻醉前给药 晕动症的治疗,晕船、晕车. 帕金森病8. 比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响有何不同?降温机制:氯丙嗪能直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;而阿司匹林是通过抑制PG的合成,PG再作用于体温调节中枢,影响产热和散热;降温特点:氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用;阿司匹林仅降低发热者的体温,对正常体温无明显影响,也不受物理降温的影响;临床应用:氯丙嗪用于人工冬眠
7、和低温麻醉;阿司匹林用于发热患者的退热第六章 作用于肾上腺素受体的药物(6.1.2)简答题1、 简述应用肾上腺素抢救青霉素过敏性休克的机制。青霉素引起的过敏性休克,由于组胺和白三烯等过敏物质的释放,使大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高,引起全身循环血量降低、心率加快、心收缩力减弱,血压降低以及支气管平滑肌痉挛、黏膜渗出引起的呼吸困难等症状。肾上腺素激动受体,能明显收缩小动脉和毛细血管前血管,使毛细血管通透性降低;激动受体改善心脏功能,心排出量增高,血压升高;激动受体可解除支气管平滑肌痉挛,减少过敏物质的释放。因此,肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物,可迅速有效地缓解过敏性休克的症状,挽救病人
8、生命。2、 简述多巴胺的药理作用及临床应用。【药理作用】1)低剂量时,激动血管的D1受体,而产生血管舒张效应。特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。2)较大剂量时,激动心肌1和促进NA释放,心脏兴奋。3)大剂量时,激动受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。【临床应用】1)主要用于抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少者较为适宜。2)本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。3、简述异丙肾上腺素治疗支气管哮喘的作用机制。异丙肾上腺素为受体激动药,舌下或喷雾给药,可用于治疗支气管哮喘急性发作。【作用机制】(1)异丙肾上腺素可激动支气管平滑肌2受体,使支气管平滑肌舒张。当支气管哮喘发作时,其舒张作用更加明
9、显。(2)异丙肾上腺素可作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的2受体,抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏物质。第三节 肾上腺素受体阻断药(6.3)简答题1.简述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。【药理作用】 短效受体阻断药1)血管扩张、血压下降(阻断1受体 直接扩张血管)2)兴奋心脏(反射性兴奋交感神经,且阻断2 受体)3)其他:拟胆碱样作用:兴奋胃肠平滑肌 组胺样作用:胃酸分泌 、皮肤潮红【不良反应】大剂量酚妥拉明可引起直立性低血压,注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。其他尚有腹痛、恶心和呕吐等消化道反应2.简述普萘洛尔的药理作用、临床应用及不良反应。药理作用:对1、2-R无选择
10、性,阻断作用较强;有膜稳定作用临床应用:治疗高血压、心绞痛和心律失常不良反应:恶心,呕吐,腹泻,头晕,失眠,皮疹第八章 抗高血压药问答题1. 为什么哌唑嗪可用于治疗高血压而酚妥拉明则不能?哌唑嗪选择性的阻断1受体,对突触前膜2受体的阻断作用极小,降低血压时不会引起去肾上腺素的释放增加,无加快心率的副作用。酚妥拉明是1 2受体阻断药,其抑制1受体直接舒张血管,使外周阻力降低,血压下降,阻断2受体,促进神经末梢NA释放,小剂量NA使外周阻力增加和心输出量增加,故收缩压和舒张压都升高,其作用基本抵消;大剂量酚妥拉明会出现血压明显下降及心率加快甚至心律失常,所以不能用于治疗高血压。2简述卡托普利的药理
11、作用。抑制血管紧张素转化酶(ACE),减少Ang形成,从而取消Ang收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。抑制Ang生成的同时,可减少醛固酮分泌,有利于水、钠排除。其特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠排泄。ACE又称激肽酶,能降解缓激肽等,使之失活。抑制ACE,可减少缓激肽降解,提高缓激肽在血中的含量,进而促进一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)的生成,增强扩张血管效应。3试述硝普钠的临床应用及不良反应。【临床应用】用于高血压急症,如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降血压,也用于外科麻醉期间进行控制性降压;用于急性心力衰竭,包括急性肺水肿。宜用于急性
12、心肌梗塞或瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)关闭不全时的急性心力衰竭。【不良反应】恶心,呕吐,心悸, 出汗等(过度降压所致,停药消失);硫氰化物蓄积中毒(大剂量)4、试述抗高血压药的分类及各类代表药有哪些?1) 肾素血管紧张素系统抑制药ACEI:卡托普利等AT1-阻:氯沙坦、缬沙坦等2) Ca通道阻滞药(CCB):硝苯地平等3) 利尿药: 氢氯噻嗪、吲达帕胺等4)交感神经抑制药 中枢降压药: 可乐定 神经节阻断药:美卡拉明 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利血平、胍乙啶 肾上腺素受体阻断药: 1受体阻断药:哌唑嗪等 受体阻断药:普萘洛尔 和受体阻断药,拉贝洛尔5)血管扩张药直接扩张血管药:肼屈嗪、硝普钠钾
13、通道开放药:米诺地尔等第九章 抗心绞痛药简答题1. 简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。松弛血管平滑肌:静脉、动脉、冠状动脉;使血管平滑肌舒张1)降低心脏前后负荷,降低心肌耗氧量2)改变冠脉血液分布,增加缺血区血液灌注2.与受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些?扩张冠脉;扩张外周血管;抑制心肌作用弱;松弛支气管平滑肌3.硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么?1)协同降低心肌耗氧量2)受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强;硝酸酯类可缩小受体阻断药引起的心室容积增大3)各自用量减少,不良反应减少4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。【机制】-SH
14、耗竭;神经激素激活;自由基生成,加速NO失活【防治措施】避免大量、连续给药;间歇给药法;补充-SH供体和抗氧化剂;合理膳食。第十章 治疗充血性心力衰竭药物思考题1.简述强心苷类正性肌力特点及作用机制。 【特点】(加强心肌收缩力) 收缩敏捷而有力,舒张期相对延长 增加衰竭心脏心输出量:对正常心脏不增加【作用机制】强心苷与心肌细胞膜上的Na+/K+ATP酶(强心苷受体)结合酶活性细胞内Na+Na+-Ca2+交换细胞内Ca2+含量心肌收缩力2.强心苷类中毒有哪些表现?如何治疗?【表现】先兆症状:心率低于60次/分,为中毒先兆,是停药指征之一。 视觉障碍(黄视、绿视症) 胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、
15、腹泻 中枢神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄.治疗:(1)快速型心律失常 停药、口服或静滴氯化钾(轻度中毒)重症:苯妥英钠 室性心动过速及心室纤颤利多卡因 极严重的地高辛中毒地高辛抗体(2)缓慢型心律失常 窦性心动过缓和房室传导阻滞-阿托品3. 简述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。【药理作用】(1)抑制血管紧张素转换酶的活性,减少血管紧张素的生成和缓激肽降解,导致血管扩张,血压下降 (2)改善左心室功能,可延缓血管壁和心室壁肥厚。 (3)扩张动静脉,降低外周血管阻力和冠状动脉、肾动脉阻力,增加冠脉血流量,增加静脉床容量,使回心血量进一步减少,心脏前负荷降低,缓解肾动脉闭塞引起的高血压
16、。同时增加肾血流量。 4.简述受体阻断药治疗CHF的作用。1)阻断1受体,可使心率减慢,心肌收缩力减弱,心排出量减少,心肌耗氧量下降,冠脉血流量下降;2) 对高血压患者可使其血压下降;3)还能延缓心房和房室结的传导,延长心电图的P-R间期5. 受体阻断药治疗CHF时,应注意 哪些问题?1)正确选择适应证,以扩张型心肌病者疗效最好。2)长期应用(心功能改善:3个月);应用初期(第35周)可出现心功能恶化(BP ,HR,CO ); 3)从小剂量开始,逐渐递增剂量,到最大耐受剂量(数月内)。 不能突停。4)联合用药:有效的基础治疗(ACEI+利尿剂+地高辛)第十一章 抗心律失常药1、 请列举常用的抗
17、心律失常药的类别类:钠通道阻滞药,代表药物为奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮类:肾上腺素受体拮抗药,代表药物为普萘洛尔、美托洛尔类:延长动作电位时程药,代表药物为胺碘酮类:钙通道阻滞药,代表药物为维拉帕米、地尔硫卓2钙通道阻滞药与受体阻断药相比,优点体现在哪些方面(1)扩张冠脉(2)扩张外周血管(3)抑制心肌作用弱(4)松弛支气管平滑肌第十二章 降脂药1、降脂药主要包括哪几类?并列举其代表药物。降脂药种类代表药物他汀类洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀胆酸结合树脂考来烯胺(消胆胺)、考来替泊(降胆宁)胆固醇吸收抑制剂依折麦布贝特类吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特烟酸类烟酸第十三章 利尿药 问答题1.
18、 简述利尿药的分类及主要特点,每类列举12个代表药。(1) 高效能利尿药:主要作用于肾脏髓袢升支粗段;呋塞米(2) 中效能利尿药:主要作用于远曲小管近端;噻嗪类(3) 低效能利尿药:主要作用于远曲小管末端和集合管;氨苯蝶啶、螺内酯2 Furosemide(呋塞米)为何有强大的利尿作用?其不良反应有哪些?呋塞米与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合,抑制其转运能力,使NaCl重吸收减少,降低肾脏的稀释-浓缩功能,从而产生迅速而强大的利尿作用。不良反应:水与电解质失衡、耳毒性、高尿酸血症、其他3 简述furosemide(呋塞米)的临床应用及利尿作用机制。临床应用:严重水肿、急
19、性肺水肿、 脑水肿、急性肾衰竭、加速某些毒物的排泄、高血钙症 利尿作用机制:呋塞米与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合,抑制其转运能力,使NaCl重吸收减少,降低肾脏的稀释-浓缩功能,从而产生迅速而强大的利尿作用。4简述噻嗪类利尿作用特点及作用机制。特点:作用于髓袢升支粗段皮质部的远曲小管起始部,作用机制:抑制Na+-Cl-共同转运系统,使NaCl重吸收减少,可降低肾脏的稀释功能。5简述hydrochlorothiazide(氢氯噻嗪)的临床应用及不良反应。临床应用:水肿 (1)轻中度心性水肿(2)肾性水肿 急、慢性肾炎酌情选用 (3)肝性水肿 与留钾利尿药合用高血压病其
20、他:尿崩症、特发性高尿钙伴有肾结石者不良反应:1.电解质紊乱:低血钾 低血镁 低血钠2.高尿酸血症3.高血糖高脂血症4.过敏反应第十六章 镇静催眠药简答题1.简述地西泮(苯二氮卓类)的药理作用及临床应用。1.抗焦虑:小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用(首选),无论是焦虑症或焦虑状态均为首选。2.镇静和催眠小剂量表现镇静作用,较大剂量产生催眠作用,明显缩短入睡时间,减少觉醒次数。3. 抗惊厥和抗癫痫:均有抗惊厥作用,4. 中枢性肌肉松弛作用:有较强的肌松作用和降低肌张力作用 (作用机制:能够抑制脊髓多突触反射,抑制中间神经元的传递。)2.与巴比妥类药物相比苯二氮在镇静催眠方面的优点有哪些?1)对
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