内科学重点(共32页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上15信管内科学重点第二篇 呼吸系统疾病第三章 慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节 慢性支气管炎一、 【慢性支气管炎】简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表现以咳嗽、咳痰，或伴有喘息为特征。二、 慢支的临床表现：咳嗽 咳痰 喘息或气急慢支的体征: 呼吸音减低三、 慢支诊断依据（必背）：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。第二节：慢性阻塞性肺疾病一、 【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的肺部疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。二、 COP

2、D发展为:肺心病，死亡原因：肺性脑病。三、 COPD吸氧浓度2L四、 临床表现特点-起病缓慢，病程较长症状：1、慢性咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰；2、咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性痰，清晨排痰多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状4、喘息或胸闷：重度患者或急性加重时出现喘息5、其他：晚期患者有体重下降食欲减退等。体征：早期无明显异常1、视诊：桶状胸2、触诊：双侧语颤减弱3、叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移4、听诊：两侧呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和干啰音五、

3、实验室和其他辅助检查1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。(重要：是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值（老师强调）（FEV1/FVC）0.70时可确定持续气流受限，肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。2、胸部X线检查：早期多无异常体征，后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变，也可出现肺气肿改变。4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值（动脉血气分析是判断呼吸衰竭最重要的检查）六、 慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功

4、能分级（GOLD分级）正常90%GOLD分级（必背）肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值的百分比（FEV1 %pred）GOLD1级：轻度FEV1 %pred80%GOLD2级：中度50%FEV1 %pred80%GOLD3级：重度30%FEV1 %pred50%GOLD4级：极重度FEV1 %pred30%或呼吸衰竭的病人七、 慢阻肺的并发症：慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病八、 慢阻肺的治疗: 1.稳定期治疗： （1）教育和劝导患者戒烟，脱离污染环境 （2）支气管扩张剂：2肾上腺素受体激动药抗胆碱能药茶碱类药 （3）糖皮质激素 （4）祛痰药 （5）长期家庭氧疗 2.急性加重期治疗

5、：（1）确定急性加重期原因 （2）支气管扩张剂：同稳定期治疗 （3）糖皮质激素 （4）祛痰药（5）低流量吸氧（6）抗生素第四章 支气管哮喘一、 【支气管哮喘】简称哮喘，是由多种细胞（肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。二、 支气管哮喘性质（必背）：a、气道的高反应性 b、气道狭窄完全可逆性反应c、呼气性哮鸣音d、反复发作性喘息e、双肺发作（1） 临床表现：a、 症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。有些患者尤其是青少年，其哮喘症状在运动时出现，称为运动性哮喘。b、 体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严

6、重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，提示病情危重。（名解、其他）（3）、实验室和其他检查肺功能检查：（老师：24点为检测支气管哮喘金标准）1、通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，用力肺活量（FVC）正常或下降；1秒钟用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC%）以及最高呼气流量（PEF）均下降。以FEV1/FVC=20%五、 哮喘的临床表现（多选）：沉默肺（提示病情危重）、呼气音延长、广泛哮鸣音、夜间凌晨发作六、 哮喘的分期：（1）急性发作期轻度 中度 重度 危重（2）非急性发作期（慢性持续期）（其分级比较见下表） 间歇性 轻度持续 中度持续 重

7、度持续间歇发作轻度发作中度发作重度发作症状 1 次/周但1次/天1次/天频繁夜喘2次/月夜喘1次/周频繁夜喘、发作短期发作发作可影响活动或睡眠发作影响活动和睡眠体力活动受限间歇期无症状每天使用吸入短效2激动剂FEV180%PredFEV180%PredFEV16080%PredFEV160%PredPEF变异率30%PEF变异率30%七、 哮喘药物治疗（填空、选择）缓解性药物控制性药物短效2受体激动剂（SABA）（哮喘急性发作首选）长效2受体激动剂（LABA）（不单独使用）短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）白三烯调节剂短效茶碱缓释茶碱全身用糖皮质激素吸入型糖皮质激素（ICS）抗IgE抗体联合药

8、物（如ICS/LABA）（最常用的哮喘控制性药物）色甘酸钠八、 哮喘重症发作的处理（简答）：应1、尽早静脉激素2、大量补液3、抗感染治疗，具体为：(1)脱离变应原 (2)解痉 平喘2受体激动剂：SABA 抗胆碱能药：SAMA 协同雾吸茶碱类药糖皮质激素：甲强龙 (3)补液 纠酸 (维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡)(4)氧疗 辅助通气(5)使用抗生素进行抗感染治疗第六章 肺部感染性疾病第一节：肺炎概述一、 细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一，临床常见症状：咳嗽、咳痰+寒战高热。二、 肺炎按患病环境分类：（1）社区获得性肺炎：是指医院外患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的

9、病原体感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。（2）【医院获得性肺炎】又称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不存在潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。三、 肺炎严重性程度决定于三个主要因素：肺部局部炎症程度 肺部炎症的播散 全身炎症反应程度四、肺炎治疗首选：青霉素五、常见肺炎的症状、体征和X线特征（鉴别）病原体病史、症状和体征肺炎链球菌起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰、胸痛、肺实变体征金黄色葡萄球菌起病急、寒战、高热、脓血痰、气急、毒血症症状、休克肺炎克雷伯杆菌起病急、寒战、高热、全身衰竭、咳砖红色胶冻状痰铜绿假单胞菌毒性症症状明显，脓痰，可呈蓝绿色厌氧菌

10、吸入病史，高热、腥臭痰、毒血症症状明显支原体起病缓，可小流行，乏力、肌痛、头痛曲霉免疫抑制宿主，发热、干咳或棕黄色痰、胸痛、咳血、喘息第二节*：细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎一、 【肺炎链球菌肺炎】由肺炎链球菌（肺炎球菌）引起的肺炎，约占CAP的半数。通常急骤起病，以寒战、高热、咳嗽、血痰及胸痛为特征。二、 SP为革兰染色球菌，多成双排列或短链排列三、 肺炎链球菌肺炎病理改变：充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。四、 肺炎链球菌肺炎的体征：仅有少量湿罗音，病程约12周。五、 肺炎链球菌肺炎的治疗： 一般治疗：卧床休息，体温低时保暖，多饮水，吃易消化食物。对症治疗：高热者物理降温，不用阿司匹林或其他解

11、热药，以免过度出汗干扰真实热型。抗生素治疗：首选青霉素G。第四节*：肺脓肿一、 肺脓肿的病因：上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。二、 肺脓肿分类：吸入性肺脓肿 继发性肺脓肿 血源性肺脓肿三、 肺脓肿的治疗：抗生素治疗 脓液引流 手术治疗第十一章 肺动脉高压与肺源性心脏病一、肺动脉高压的分度：轻（26-35mmhg）、中(35-45mmhg)、重(45mmhg)第三节：慢性肺源性心脏病一、 【肺源性心脏病】简称肺心病，是指支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变，致血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构、功能改变的疾病。二、 肺心病治疗首选：控制感染三、 慢性肺心病重症发作的处理

12、：1、控制呼吸道感染2、改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：氧疗 辅助通气3、控制心力衰竭：强心、利尿、扩血管4、对症处理：心律失常 抗凝 加护四、 慢性肺心病肺动脉高压的形成：（一）肺血管阻力增加的功能性因素：由缺氧、高碳酸血症、酸中毒导致血管收缩（二）肺血管阻力增加的解剖学因素肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞肺气肿：肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管，肺泡壁破裂，毛细血管床减损肺血管重塑血栓形成：肺微小动脉(三) 血液黏稠度增加和血容量增多 第十五章 呼吸衰竭与呼吸支持技术*一、 【呼吸衰竭】指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴

13、）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血氧分压（PAO2）50mmHg可诊断为呼吸衰竭。二、 完整的呼吸过程：外呼吸、气体运输和内呼吸三、 按照动脉血气分类：（掌握分类）（1） I型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压60mmHg，二氧化碳分压降低或正常。（2） 【II型呼吸衰竭】：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压50mmHg。四、 正常人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压（PaO2）和肺泡二氧化碳分压(PaCO2)五、 通气/血流比例失调：正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。第一节：急性呼

14、吸衰竭一、 急性呼吸衰竭的临床表现：呼吸困难 发绀 精神神经症状二、 急性呼吸衰竭的诊断：1.动脉血气分压：对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导性治疗均具有重要意义。PH可反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO2升高、PH正常时，称为【代偿性呼吸性酸中毒】；若 PaCO2升高、PH7.35,则称为【失偿性呼吸性酸中毒】；2.肺功能检测3.肺部影像学检查4.纤维支气管镜检查三、 急性呼吸衰竭的治疗1. 保持呼吸道畅通：对于任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通时最基本、最重要的治疗2. 氧疗：型呼吸衰竭即低氧血症引起的应较高浓度给氧（35%），型呼吸衰竭即伴有高碳酸血症的急

15、性呼吸衰竭则需低浓度给氧3. 增加通气量、改善CO2潴留：呼吸兴奋剂 机械通气4. 病因治疗5. 一般支持治疗6. 其他重要脏器功能的检测与支持第二节：慢性呼吸衰竭一、 慢性呼吸衰竭的诊断当PaCO2升高、PH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若 PaCO2升高、PH60mmHg，但二氧化碳分压（PaCO2）高于正常水平。二、 慢性呼吸衰竭的治疗氧疗 机械通气 呼吸兴奋剂 纠正酸碱失衡第三篇 循环系统疾病第二章 心力衰竭一、 【心力衰竭HF】是各种心脏结构或功能性疾病，导致心室充盈和射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征

16、，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。二、 左心衰竭：由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较常见。右心衰竭：主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。三、 心力衰竭分期（简答）：（1） 前心衰阶段：存在心衰高危因素，无心脏结构功能异常（2） 前临床心衰阶段：无心衰症状、体征（3） 临床心衰阶段：已有基础结构性心脏病，曾有或现有心衰症状、体征（4） 难治性终末期心衰阶段：经治疗仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复住院四、 心力衰竭分级（简答）（1） I级：日常活动不受限制（2） II级：体力活动轻度受限（3） III级：体力活动明显受限（4） IV级：

17、不能从事任何体力活动五、 3、6分钟步行试验：重度心衰（450米）六、 心力衰竭的基本病因(一)原发性心肌损害1、缺血性心肌损害：（冠心病心肌缺血、心肌梗死最常见）2、心肌炎和心肌病：（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见）3、心肌代谢障碍性疾病：（糖尿病心肌病最为常见）(二)心脏负荷过重1、压力负荷(后负荷)过重：见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病2、容量负荷(前负荷)过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左右心或动、静脉分流性先天性心血管病七、 心力衰竭的诱因：（简答）感染：常见于呼吸道感染心律失常：常见心房颤动血容量增加：钠盐摄入过

18、多过度体力消耗或情绪激动治疗不当 ：不恰当停用利尿药原有心脏病加重或并发其他病八、 心力衰竭发生发展的基本病理：心室重塑九、 代偿机制（了解） 当心肌收缩力受损或心室超负荷血流动力因素存在时，机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉压升高到一定程度，出现肺充血。2. 神经体液机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）3. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）第一节 慢性心力衰竭一、 慢性心力衰竭的主要病因：冠心病、高血压二、 临床表现：（

19、一）左心衰竭（常见）:以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。左心衰竭的症状：（1）不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难（左心衰最早出现的症状）端坐呼吸困难夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿（最严重的形式）（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（累困晕慌）（4）少尿、肾功能损害症状左心衰竭的体征：（1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音。随着病情的加重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音较多。（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩张及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭：以体

20、循环淤血为主要表现右心衰竭的体征：（1）水肿（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉回流征阳性更具有特征性（3）肝脏肿大：常伴压痛（4）心脏体征：原心脏病体征右心室扩大三尖瓣关闭不全收缩期杂音（三）全心衰竭：右心衰竭发于左心衰竭而形成全心衰竭注：心力衰竭并无特征性心电图表现三、 辅助检查1. 实验室检查：利钠肽：临床上常用BNP及NT-proBNP2. 有创性血流动力学检查：右心漂浮导管(Swan-Ganz导管)和脉搏指示剂连续心排血量监测(PiCCO)四、 慢性心力衰竭的诊断：（1）首先应有明确的器质性心脏病的诊断。（2）心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、

21、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。（4）左心衰竭的肺循环淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。 五、 急性支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别诊断（简答题）（病症体XB治）心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史青年人多见 有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大，肺淤血心脏正常，肺气肿BNP增高无增高治疗强心、利尿、扩血管激素，氨茶碱六、 慢性心力衰竭的治疗（1）一般治疗：生活方式管理：加强患者教

22、育和体重管理、饮食管理；注意休息适当活动。病因治疗：对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病等应尽早有效治疗；消除诱因如呼吸道感染、心律失常、甲亢贫血等。（2）药物治疗1.利尿剂：利尿药是心力衰竭治疗中改善症状的基石机制：利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除水钠潴留,降低心脏前负荷袢利尿剂:以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓袢升支粗段，排钠排钾，为强效利尿剂噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表2.RAAS抑制剂（ACEI/ARB）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（治疗心衰的基石和首选药物）血管紧张素受体阻滞剂（ARB）醛固酮受体拮抗剂肾素抑制剂3. 受体拮抗剂4

23、. 正性肌力药（洋地黄）洋地黄的机制、药理作用、适应症和应用机制：抑制Na+-K+ - ATP酶药理作用：正性肌力作用:促进心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力。电生理作用:抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。迷走神经兴奋作用:可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。适应症：心力衰竭、心脏扩大、心房颤动、肺心病慎用、肥厚性心肌病禁用应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征5.扩血管药（慢性心力衰竭不推荐，但合并心绞痛或高血压时可用）6.抗心力衰竭药（人重组脑肽rhBNP、左西孟旦、伊

24、伐布雷定、AVP受体拮抗剂）七、 ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证 作用机制:改善心室及血管重构抑制交感神经兴奋性抑制醛固酮产生扩张小动脉、 减轻心脏负荷适应证：所有LVEF下降的心衰患者禁忌证：喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。八、 洋地黄中毒的临床表现及处理p172：临床表现：1、各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现2、胃肠道反应：恶心、呕吐。3、中枢神经系统：视力模糊、黄视、倦怠。中毒的处理：1、停药。2、对于快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。3、

25、有传导阻滞及缓慢性心律失常，可给予阿托品静脉注射，此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜应用。八、 舒张性心力衰竭的治疗（简答题）1.积极寻找并治疗基础病因 2.降低肺静脉压：限制钠盐摄入，应用利尿剂。3.受体拮抗剂：主要通过减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能，同时降低高血压，减轻肥厚，改善心肌顺应性。4.钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚性心肌病。5.ACEI/ARB：有效控制高血压，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。6.尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。7.在无

26、收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。注：严重舒张期心衰见于限制型、肥厚型心肌病。首选药物受体阻滞剂，禁用洋地黄。第二节 急性心力衰竭一、 急性心力衰竭的临床表现1.突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫端坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。2.发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。3.听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期奔马律，P2亢进二、 急性心力衰竭的治疗/基本处理（简答）1.体位:半卧位或端坐位，双腿下垂2.吸氧:立即高流量鼻管给氧3.救治准备4.镇

27、静:吗啡静脉注射5.快速利尿:呋塞米静脉注射6.氨茶碱:解除支气管痉挛7.洋地黄类药物: 毛花苷C静脉给药三、 急性心肌梗死引起的心力衰竭按Killip分级法I级：尚无明显心力衰竭II级：有左心衰，肺部啰音50%肺野III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音级：有心源性休克等不同程度、阶段的血流动力学变化四、 急性左心衰肺水肿的诊断和治疗诊断依据：突发呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫状痰，烦躁听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音 奔马律治疗 ：患者取端坐位，双腿下垂吸氧快速利尿 速尿（呋塞米） 血管扩张剂：硝普纳 西地兰 氨茶碱 吗啡 机械辅助 IABP第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏

28、病冠心病分型（填空）：1.无症状型心肌缺血 2.心绞痛 3.心肌梗死 4.缺血性心肌病 5.猝死根据发病特点和治疗原则分为：A.慢性冠脉病 B.急性冠脉综合征第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述一、 各种动脉硬化的共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。二、 【冠状动脉粥样硬化性心脏病】冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。三、 【急性冠脉综合征(ACS)】：包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和 ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。第三节 稳定型心绞痛一、 典型心绞痛五特征：（简答）1

29、.部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左肩、左臂内侧达无名指和小指2.性质：胸痛常为压迫发闷紧迫感3.诱因：体力劳动，情绪激动，饱食，早晨4.持续时间：35min，不少于1min、不超过15min5.缓解方式：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解二、 稳定型心绞痛的体征：发作性胸痛为主要临床表现。平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见面色苍白、心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。三、 稳定型心绞痛的治疗（一）发作期的治疗1.休息：发作时立刻休息，一般患者停止活动后症状逐渐消失。2.药物治疗：较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。硝酸甘油：可用0.5mg，置

30、于舌下含化，1分钟之后开始起作用，约半小时后作用消失。副作用为头痛、面色潮红、心率反射加快和低血压等。硝酸异山梨酯：可用5mg到10mg，舌下含化，2到5分钟后见效，作用维持2到3小时。还有供喷雾吸入用的制剂。（二）缓解期的治疗1.生活方式的调整：尽量避免各种诱致发作的因素。调节饮食，戒烟戒酒；调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动。2.药物治疗1)改善缺血、减轻症状的药物受体拮抗剂；硝酸酯类制剂；钙通道阻滞剂；其他:曲美他嗪、尼可地尔、中医中药目前以活血化瘀、芳香温通和祛痰通络法2)预防心肌梗死，改善预后的药物：阿司匹林氯吡格雷受体拮抗剂他汀类药物:ACEI或ARB3.血管重

31、建治疗：经皮冠状动脉介入治疗 冠脉旁路移植术四、 心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重。肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病：其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛第四节 急性冠状态动脉综合征一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死一、 不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)二、 变异型心绞痛特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变（抬高），是UA的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛。三、 【急性心肌梗死（AMI）】是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局

32、部坏死。四、 非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)的治疗（UA/NSTEMI） （一）治疗原则治疗目的：立刻缓解缺血； 预防严重不良反应后果治疗措施：抗缺血治疗； 抗血栓治疗； 根据危险度分层进行有创治疗（二）一般治疗：卧床休息，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物吸氧：有发绀、呼吸困难或其他高危表现患者积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病（三）药物治疗1.抗心肌缺血药物目的是为减少心肌耗氧量(减慢心率、降低血压或减弱左心室收缩力)或扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作。硝酸酯类药物受体拮抗剂钙通道阻滞剂：为血管痉挛性心绞痛的首选药物2.抗血小板治疗阿司匹林ADP受体拮抗剂血小板糖蛋白受体拮抗

33、剂3.抗凝治疗常用的抗凝药：普通肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠和比伐卢定。4.调脂治疗：LDL-C 的目标值为70mg/dl5.ACEI或ARB(四)冠状动脉血运重建术1. 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 2. 冠脉旁路搭桥（CABG）二、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）一、 急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的症状1.疼痛 2.全身症状 3.胃肠道症状 4.心律失常: 室性心律失常最多 5.低血压和休克 6.心力衰竭二、 心肌梗死的诊断和治疗：诊断：1、特征性改变ST段抬高性心肌梗死者ST段抬高呈弓背向上型 宽而深的Q波(病理性) T波倒置 2、心肌坏死标记物升高：肌红蛋白2h、肌钙

34、蛋白3h、肌酸激酶同工酶CK-MB 4h治疗：1、一般治疗：绝对卧床休息、持续心电监测、持续吸氧2、药物治疗：杜冷丁、利多卡因、硝酸甘油、阿司匹林；3、再灌注心肌：介入；溶栓选用尿激酶；冠脉搭桥三、 冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”四、 Forrester的血流动力学分级类: 无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）和心排血指数（CI）正常类 :单有肺淤血；肺毛细血管压力（PCWP）增高（18mmHg), 心排血指数（CI）正常2 .2L/(minm类:单有周围灌注不足，肺毛细血管压力（PCWP）正常18mmHg)，心排血指数（CI）降低 2.2L/(minm 主要与血容量不足或心

35、动过缓有关 类 : 合并有肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）增高（18mmHg), 心排血指数（CI）降低 2.2L/(min.m 五、 急性心肌梗死鉴别诊断：（2、3、4点见P248）1.心绞痛2.急性心包炎3.急性肺动脉栓塞4.急腹症5.急性主动脉夹层六、 心绞痛与AMI（急性心肌梗死）的鉴别诊断鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛 1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部 2、性质压榨样或窒息性更剧烈 3、诱因劳力、情绪激动不常有 4、时限短、15分钟内长、数小时或1-2天 5、频率频繁发作不频繁 6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿极少常有 血压升高或无改变降低，甚至休克心包摩擦

36、音无常有 坏死物质吸收表现 1、发热无常有 2、WBC增加无常有 3、ESR增快无常有 4、心肌酶增高无有 心电图改变无特征性和动态性改变或暂时性ST-T改变极少七、 急性心肌梗死的并发症：乳头肌功能失调或断裂心脏破裂 栓塞心室壁瘤 心肌梗死后综合征 第五章 高血压第一节 原发性高血压一、 【原发性高血压】以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合症，简称高血压病。二、 高血压的病因：是遗传和环境因素相互作用的结果三、 高血压的并发症：脑血管病;包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。心力衰竭和冠心病慢性肾衰主动脉夹层四、 血压水平的定义和分类:类别收缩压（mmHg）舒张压（

37、mmHg）正常血压12080正常高值1201398089高血压1级高血压“轻度”14015990992级高血压“中度”1601791001093级高血压“重度”180110单纯收缩期高血压14090五、 血压值收缩压140mmHg 和(或)舒张压均90mmHg可诊断高血压，一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性，继发性高血压占5-10%左右。六、 高血压治疗目的和原则（简答）治疗目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。治疗原则：1. 治疗性生活方式干预 2. 降压药物治疗降压药物应用基本原则：小剂量；优先选择长效制剂；联合用药；个体化。临床主要采用优化联合治疗方案（重要掌握）：A

38、CEI/ARB+二氢吡啶类CCB ；ARB/ACEI+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+受体拮抗剂。3. 血压控制目标值：目前一般主张血压控制目标值应140/90mmHg 糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值 130/80mmHg 对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150 mmHg 以下，如果能够耐受可降至140mmHg 以下。4. 多重心血管危险因素协同控制七、 常用降压药物（记名称）：利尿剂：呋塞米、袢利尿剂、保钾利尿剂受体拮抗剂: 普萘洛尔钙通道阻滞剂(CCB):硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。血管紧张素转换化酶抑制

39、剂（ACEI）: 卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利、培哚普利血管紧张素受体阻断剂（ARB）: 氯沙坦八、 【顽固性高血压】在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的3种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标，称为顽固性高血压。九、 【高血压急症】指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然明显升高(超过180/120mmHg) ，伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。十、 【高血压亚急症】指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。十一、 【高血压危象】小动脉强烈痉挛，血压急剧升高，导

40、致头痛、眩晕、恶心、靶器官缺血等症状。十二、 高血压危象首选药物：硝普钠 十三、 降压药选择（选择填空）：静脉用药：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔；舌下含服：卡托普利十四、 继发性高血压分类（选择填空）：肾实质性高血压，肾血管性高血压，原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，皮质醇增多症，主动脉缩窄。第四篇 消化系统疾病第四章 胃炎急性胃炎1、 急性胃炎的表现（填空）：在胃镜下见胃黏膜糜烂和出血。2、 治疗：常用抑制胃酸分泌药物：H2RA和PPI（质子泵抑制剂）及胃粘膜保护剂促进胃粘膜修复和止血。第二节 慢性胃炎：分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两种类型。一、 癌前病变（名解、填空、选择）：

41、异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常；重度者有时与高分化腺癌不易区分，应密切观察二、 胃癌前状态（名解）：在慢性炎症向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。三、 慢性胃炎的组织学变化：炎症、化生、萎缩、异型增生四、 慢性胃炎病因：幽门螺杆菌（HP）感染十二指肠-胃反流自身免疫反应：壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体（IFA）年龄因素及胃黏膜营养缺乏二、胃镜及组织学病理：胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间，或黏膜皱襞肿胀增粗；萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，粘液减少，黏膜变薄，有时可透见黏膜血管纹。不同病因所致胃黏膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织性变化：（1）炎症（2）化生：胃腺化生分为【肠上皮化生】：以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体【假幽门腺化生】：泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。（3）萎缩（4）异型增生。三、慢性胃炎的诊断：胃镜+黏膜活检（最可靠）；Hp实验室检测非侵入性方法：C13-或C14-尿素呼气试验、粪便HP(HP-SA)检测