临床医学外科学重点知识总结(共21页).doc
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1、精选优质文档-倾情为你奉上外科学基础第二章 无菌术1.无菌术(名解):是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施,包括灭菌,消毒法,操作规则及管理制度。是临床医学的基本操作规范。2.常用消毒方法(大题) 高压蒸汽灭菌法(是目前医院内应用最多的灭菌法,效果很可靠)为保障效果,规定:a.灭菌包裹体积上限:长40cm、宽30cm、高30cmb.包扎不能过紧,不用绳扎c.灭菌室内物品不宜排得过密d.预置专用的包内及包外灭菌指示纸带f.已灭菌的物品应注明有效日期,通常为两周 化学气体灭菌法 煮沸法 药液浸泡法 干热灭菌法 电离辐射法第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调第二节 体液代谢的失调1.细胞外液
2、中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质 细胞內液中主要的阳离子是K+和 Mg2+,主要的阴离子是HPO42-和蛋白质2.体液平衡失调的表现:容量失调、浓度失调和成分失调。 容量失调:指等渗性体液的减少或增加,只引起细胞外液量的变化,而细胞內液容量无明显改变。(等渗性缺水) 浓度失调:指细胞外液中的水分有增加或减少,以致渗透微粒的浓度发生改变,也即渗透压发生改变。(低钠血症或高钠血症) 成分失调:细胞外液中其他离子的浓度改变虽也能产生各自的病理生理影响,但因渗透微粒的数量小,不会造成对细胞外液渗透压的明显影响,仅造成成分失调,如低钾血症或高钾血症。广义上也包括酸中毒或
3、碱中毒。3. 水和钠的代谢紊乱 (填空) 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生,此时水和钠成比例地丧失,因此血清那仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少。【病因】a.消化液的急性丧失b.体液丧失在感染区或软组织内【临床表现】恶心、厌食、乏力、少尿,但不口渴。 体液丧失达到体重的6%7%时(相当于丧失细胞外液的30%35%)休克【诊断】病史、临床表现、实验室检查【治疗】平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿,用来治疗等渗性缺水比较理想。 低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,故血清钠低于正常范
4、围,细胞外液呈低渗状态。 【病因】a.胃肠道消化液持续性丢失 b.大创面的慢性渗液 c.应用排钠利尿剂时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠程度多于缺水 d.等渗性缺水治疗时补充水分过多 【临床表现】低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不同。一般均无口渴感,常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒。轻度缺钠(钠浓度135mmol/L):疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。中度缺钠(钠浓度130mmol/L):恶心、呕吐、脉搏细速、视力模糊、站立性晕倒。尿量少,几乎不含钠和氯。重度缺钠(钠浓度120mmol/L):病人神志不清,肌痉挛性抽痛,腱反射减弱或消失;出现木僵,甚至昏
5、迷。常发生休克。【诊断】a.尿液检查:尿比重常在1.010一下,尿Na+和Cl-常明显减少b.血钠测定:血钠浓度低于135mmol/L,表明有低钠血症。【治疗】重度缺钠出现休克者,应先补足血容量,以改善微循环和组织器官的灌注。可用:晶体液(复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水)胶体溶液(羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆) 高渗性缺水 又称原发性缺水。虽然水和钠同时丢失,但因缺水更多,故血清钠高于正常范围,细胞外液的渗透压升高。 【病因】a.摄入水分不够 b.水分丧失过多【临床表现】缺水程度不同,症状亦不同。 轻度缺水(缺水量为体重2%4%):口渴 中度缺水(缺水量为体重4%6%):极度口渴。乏力,尿少和尿比
6、重增高,烦躁不安。 重度缺水(缺水量为体重超过6%):躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷【诊断】病史、临床表现、实验室检查:a.尿比重高;b.红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高;c.血钠浓度升高至150mmol/L【治疗】解除病因。高渗性缺水实际上也缺钠,补液后若仍存在酸中毒,酌情补NaHCO3。 水中毒 又称稀释性低钠血症。指机体的摄入水总量超过了排出水量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。 【病因】a.各种原因所致的抗利尿激素分泌过多 b.肾功能不全,排尿能力下降 c.机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。 【临床表现】急性水中毒的发病急骤。慢性水中毒的症状往往被原发疾
7、病的症状所掩盖。 【治疗】水中毒一经诊断,应立即停止水分摄入。一般可用渗透性利尿剂,如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注(20分钟内滴完),也可静脉注射袢利尿剂,呋塞米(速尿)和依他尼酸。4.体内钾的异常 低钾血症 血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症。【病因】a.长期进食不足b.肾排出钾过多c.补液病人长期接受不含钾盐的液体,或经脉营养液中钾盐补充不足d.钾从肾外途径丧失e.钾向组织内转移 【临床表现】最早是肌无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。低钾血症可致代谢性碱中
8、毒,这是由于一方面K+由细胞内移出,与Na+、H+的交换增加(每移出3个K+,即有2个Na+和1个H+移入细胞内),使细胞外液的H+浓度降低;另一方面,远曲肾小管K+、Na+交换减少,Na+、H+交换增加,使排H+增多,这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。【诊断】病史、临床表现、血钾浓度低于3.5mmol/L、心电图检查(辅助)【治疗】补钾 高钾血症 血钾浓度超过5.5mmol/L即为高钾血症 【病因】a.进入体内(或血液内)的钾量太多 b.肾排钾功能减退 c.细胞内钾的移出【临床表现】无特异性。神志模糊、肢体无力等。严重者有微循环障碍的临床表现【诊断】有病因,无原发病解释,血钾浓度超过
9、5.5mmol/L、心电图(辅助)【治疗】a.促使K+转入细胞内 b.阳离子交换树脂的应用 c.透析疗法5.体内钙、镁及磷的异常 体内钙的异常 a.低钙血症:可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人 b.高钙血症:多见于甲状旁腺功能亢进症 体内镁的异常 a.镁缺乏:饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失(如肠瘘),以及长期静脉输液中不含镁等第三节 酸碱平衡失调1.根据酸碱平衡公式,正常动脉血的pH为: pH=6.1+logHCO3-/(0.03*PaCO2)=6.1+log24/(0.03*40)=6.1+log20/1=7.40 pH、HCO3-
10、及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。 HCO3-反映代谢性因素,PaCO2反映呼吸性因素2.代谢性酸中毒 是临床上最常见类型的酸碱平衡失调。由于酸性物质的集聚或产生过多,或HCO3-丢失过多,即可引起代谢性酸中毒。 【病因】a.碱性物质丢失过多 b.酸性物质产生过多 c.肾功能不全 【临床表现】轻度无反应。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡,可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快,呼吸肌收缩明显。呼出气带酮味。病人面颊潮红,心率加快,血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。 【诊断】代偿期血pH在正常范围,但HCO3-、BE(碱剩余)和PaCO2均有一定程度的降低。
11、 【治疗】病因治疗应放在代谢性酸中毒治疗的首位。治疗不宜过快。对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症中毒病人,应立即输液和用碱剂进行治疗。3.代谢性碱中毒 体内H+丢失或HCO3-增多可引起代谢性碱中毒。 【病因】a.胃液丧失过多(外科病人发生代碱最常见原因) b.碱性物质摄入过多 c.缺钾 d.利尿剂的作用 【临床表现】一般无明显症状,有时可有呼吸变浅变慢,或精神神经方面的异常。可以有低钾血症和缺水的临床表现。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。 【诊断】病史(初步诊断)、血气分析(确定诊断及严重程度) 【治疗】首先应积极治疗原发疾病。治疗严重碱中毒(血浆HCO3-为4550mm
12、ol/L,pH7.65)时,应用稀释盐酸溶液4.呼吸性酸中毒 肺泡通气及换气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2,以致血液PaCO2增高,引起高碳酸血症 【病因】全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当 【临床表现】胸闷、呼吸困难、躁动不安等,脑缺氧可致脑水肿、脑疝,甚至呼吸骤停 【诊断】病史、血气分析 【治疗】治疗原发疾病外,还须采取积极措施改善病人的通气功能。 慢性则针对性采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等,可改善换气功能和减轻酸中毒程度5. 呼吸性碱中毒:肺泡通气过度,体内生成的CO2排出过多,以致血液PaCO2降低,引起低碳酸血症,血pH上升。
13、 【病因】癔症、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝功能衰竭、呼吸机辅助通气过度等 【临床表现】多数病人有呼吸急促。眩晕,手足和口周麻木和针刺感,肌震颤及手足抽搐 【诊断】病史和临床表现。此时血pH增高,HCO3-及PaCO2下降 【治疗】首先应积极治疗原发疾病。 第四章 输血(大题)1.输血作为一种替代性治疗,可以补充血容量、改善循环、增加携氧能力,提高血浆蛋白,增进机体免疫力和凝血功能。2.适应症: 大量失血(凡一次失血量低于总血容量的10%即500ml,可通过机体自身组织间液向血液循环的转移而得到代偿;当失血量超过50%且大量输入库存血时,应及时发现特殊成分的缺乏,并补
14、充) 贫血或低蛋白血症 重症感染 凝血异常3.注意事项: 输血前必须仔细核对病人和供血者姓名、血型和交叉配血单,并检查血袋是否渗漏,血液颜色有无异常及保存时间。 除生理盐水,不向血液内加入任何其他药物和溶液,以免产生溶血或凝血 输血时应严密观察病人,询问有无不适症状,检查体温、脉搏、血压及尿液颜色等,发现问题及时处理 输血完毕后仍需要观察病情,及早发现延迟型输血反应。 输血后血袋应保留1天,以便必要时化验检查。4.并发症: 发热反应 过敏反应 溶血反应 细菌污染反应 循环超负荷 输血相关的急性肺损伤 输血相关性移植物抗宿主病 疾病传染 免疫抑制 大量输血的影响:a.低体温 b.碱中毒 c.暂时
15、性低钙血症 d.高钾血症5.自体输血 收集病人自身血液后在需要时进行回输。 方法及适应症:(填空) a.回收式自体输血:适用于外伤性脾破裂、异位妊娠破裂等造成的腹腔内出血;大血管、心内直视手术及门静脉高压症等手术时的失血回输和术后6h内所引流血液的回输等。b.预存式自体输血:适用于择期手术病人估计术中出血量较大需要输血者。c.稀释式自体输血 禁忌症:a.血液已受胃肠道内容物、消化液或尿液等污染 b.血液可能受肿瘤细胞污染 c.肝、肾功能不全的病人 d.已有严重贫血的病人,不宜用预存式自体输血和稀释式自体输血 e.有脓毒症或菌血症的病人 f.胸、腹腔开放性损伤超过4h或血液在体腔内存留过久者6.
16、血液成分制品 血细胞成分:红细胞(浓缩RBC、洗涤RBC、冰冻RBC、去白细胞RBC) 白细胞(浓缩WBC,输注后并发症多,现已较少应用) 血小板制剂 血浆成分(填空):新鲜冰冻血浆(FFP)、冰冻血浆(FP)、冷沉淀 血浆蛋白成分:白蛋白制剂、免疫球蛋白、浓缩凝血因子7.血浆代用品(名解) 又称血浆增量剂,是经天然加工或合成的高分子物质制成的胶体溶液,可以代替血浆以扩充血容量。包括右旋糖酐、羟乙基淀粉(HES)、明胶类代血浆。第五章 外科休克1.概论 休克(名解)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种疾病引起的综合症。 【分类】(填空)低血容
17、量性、感染性、心源性、神经性和过敏性(低血容量性、感染性外科常见) 【病理生理】 微循环的变化 a.微循环收缩期:微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”,血量减少,组织仍处于低灌注、缺氧状态 b.微循环扩张期:微循环内“只进不出”,血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加,于是进一步降低回心血,致心排出量继续下降,心、脑器官灌注不足,休克加重而进入抑制期。 c.微循环衰竭期:若病情继续发展则进入不可逆性休克。微循环内血液高凝,甚至引起DIC 代谢改变 a.无氧代谢引起代谢性酸中毒 b.能量代谢障碍 炎症介质释放和缺血再灌注损伤:“瀑布样”连锁放大反应 内
18、脏器官的继发性损害 a.肺:可造成肺微循环栓塞,可使部分肺泡萎陷和不张、水肿,部分肺血管嵌闭或灌注不足,引起肺分流和无效腔通气增加,严重时导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS) b.肾:急性肾衰竭 c.脑:因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。 d.心:冠状动脉血流减少,导致缺血和酸中毒,从而损伤心肌,当心肌微循环内血栓形成,可引起心肌的局灶性坏死。 e.胃肠道:胃应激性溃疡和肠源性感染 f.肝:肝缺血、缺氧性损伤,可破坏肝的合成与代谢功能。受损肝的解毒和代谢能力均下降,可引起内毒素血症,并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。 【临床表现】 休克代偿期:心率/收缩压 1(可能有休克) 1.5(肯定有休克)
19、1(无休克) 休克抑制期 【诊断】应早期及时发现休克。收缩压降至90mmHg以及尿少者,已进入休克抑制期 【休克的监测】 一般监测:a.精神状态 b.皮肤温度、色泽:体表灌注情况的标志 c.血压 d.脉率 e.尿量 特殊监测:a.中心静脉压(CVP):代表右心房或胸腔段腔静脉内压力变化,可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP正常值为510cmH2O b.肺毛细血管楔压(PCWP) c.心排出量(CO)和心脏指数(CI) d.动脉血气分析:pH正常值为7.357.45 e.动脉血乳酸盐测定 f.胃肠粘膜内pH(pHi) g.DIC的检测 【治疗】 一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病
20、纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用:a.血管收缩剂(多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺) b.血管扩张剂(受体阻滞剂和抗胆碱能药) c.强心药(包括兴奋和肾上腺素能受体兼有强心功能的药物,如多巴胺和多巴酚丁胺等,其他还有强心苷如毛花苷丙即西地兰) 治疗DIC改善微循环:可用肝素抗凝 皮质类固醇和其他药物的应用 主要作用:a.阻断受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环 b.保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂 c.增强心肌收缩力,增加心排出量 d.增进线粒体功能和防止白细胞凝集 e.促进糖异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒2.低血容量性休克 常因大量出血或体液丢失,或体液积存于第三间隙
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