中医执业医师西医内科学重点(共68页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上西医内科学第一单元 呼吸系统疾病细目一 慢性阻塞性肺疾病一、 病因与发病机制慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。COPD的病因：吸烟是最主要的病因。二、 临床分级与临床表现级（轻度）：FEV1/FVC70%（最有助于诊断），FEV180%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。三、 并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病：COPD的最终结局。四、治疗（一） 稳定期治疗：

2、支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。 1.支气管扩张药：1）2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药 2.祛痰药 3.糖皮质激素：FEV150% 4.长期家庭氧疗：氧流量12L/min，吸氧持续时间15h/d。（二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗细目二 慢性肺源性心脏病一、病因与发病机制慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。二、临床表现肺、心功能失代偿期（包

3、括急性加重期）：多由急性呼吸道感染所诱发。1. 呼吸衰竭1）低氧血症 ；2）高碳酸血症 2.心力衰竭以右心衰竭为主。三、并发症1.肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。2.酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。3.心律失常4.休克5.消化道出血四、实验室检查及其他检查X线：肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径15mm；肺动脉段明显突出或其高度3mm； 右心室肥大：心界向左扩大。四、治疗（一）急性加重期治疗1.控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。2.改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%33%，氧流量为13L/min。3.控制心

4、力衰竭1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。2）强心剂应用指征：感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者；合并室上性快速性心律失常；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；出现急性左心衰竭者。慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为：剂量宜小，约为常规剂量的1/22/3；选用作用快、排泄快的强心剂；低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率减慢作为衡量强心药的疗效指征。3）血管扩张剂4.控制心律失常5.应用糖皮质激素6.抗凝治疗细目三 支气管哮喘一、 概念、病因与发病机制支气管哮喘是一种由肥大

5、细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，常在夜间或清晨发作。病因：支气管哮喘的病因包括遗传因素与环境激发因素。二、临床表现1.典型表现：发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，发作常与吸入外源性变应原有关，多呈季节性，春秋易发且日轻夜重（下半夜和凌晨易发）。2.特殊表现：1）咳嗽变异性哮喘(CAV)(发作性胸闷或顽固性咳嗽)、2）运动性哮喘、3）药物性哮喘体征：发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者呈强迫端坐位。三、实验室检查及其他检查1.血液检查：可有嗜酸性粒细胞

6、增多，并发感染者有白细胞总数和中性粒细胞百分比升高。2.痰液检查：涂片镜检可见较多嗜酸性粒细胞。3.肺功能：FEV1占预计值的百分率（FEV1%）最可靠，最大呼气流速（PEF）的测定最方便，PEF测定值占预计值的百分率（PEF%）和PEF昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重度的两项重要的指标。4.免疫学和过敏原检测：缓解期血清中特异性IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）含量测定有助于哮喘的诊断。哮喘患者IgE可较正常升高2倍以上。皮肤过敏原测试用于指导避免过敏原接触和脱敏治疗。四、诊断与鉴别诊断哮喘急性发作的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行，上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸

7、讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑/尚安静时有焦虑/烦躁常有焦虑/烦燥嗜睡意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加大于30次/分辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮呜音散在，呼吸未期响亮/弥漫响亮/弥漫减弱或无脉率（次/分）小于100100-120大于120脉率变慢或不规则奇脉/深吸气时收缩压下降mmHg无/小于10可有/10-25常有/大于25无使用2激动剂后PEF（最大呼气流量）预计值或个人最佳值%大于80%60-80%小于60%或小于100L/分或作用时间小于2小时PaO2正常大于60小于60PaCO2小于45小于45大于45SaO2（氧饱和）大于959

8、1-95小于90PH降低五、 治疗（一）脱离变应原：立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。（二）药物治疗1.2受体激动剂：是缓解哮喘症状的首选药物。2.茶碱（黄嘌呤）类药物：适合夜间发作的哮喘的治疗。3.抗胆碱能药4.糖皮质激素：是最有效的控制气道炎症的药物，吸入型糖皮质激素是长期治疗哮喘的首选药物。5.白三烯调节剂：为控制轻度哮喘的较好选择，常用孟鲁司特和扎鲁司特等，不良反应较轻微。（三）危重哮喘的处理1.氧疗与辅助通气：使Pa0260mmHg。2.解痉平喘：联合应用解痉平喘药。3.纠正水、电解质及酸碱失衡：补液纠正酸中毒；纠正电解质紊乱。4.控制感染：静脉应用广谱抗生素。5.应

9、用糖皮质激素。6.处理并发症细目四 肺炎一、 概述：肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。1）按解剖分类大叶性（肺泡性）肺炎；小叶性（支气管性）肺炎；间质性肺炎。2）按病因分类感染性肺炎，以细菌感染最为常见，约占80%；理化性肺炎；变态反应性肺炎。3）按患病环境分类社区获得性肺炎(院外感染):主要致病菌为肺炎链球菌；医院内获得性肺炎(院内感染)：革兰阴性杆菌感染率高，可达50%，常为混合感染，耐药菌株多，治疗困难，且病死率高。二、肺炎链球菌肺炎：革兰阳性球菌，菌体外有荚膜1.临床表现（1）症状：1）寒战、高热；2）咳嗽、咳痰（铁锈色痰）；3）胸痛；4）呼吸困难；5）其他

10、（2）体征：典型患者有肺实变体征：患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音或实音、听诊呼吸音减低或消失，并可出现支气管呼吸音。消散期可闻及湿性啰音。2. 实验室检查及其他检查X线：早期肺纹理增粗、紊乱。肺实变期呈肺叶、肺段分布密度均匀阴影，在实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。消散期显示实变阴影密度逐渐减低，呈散在的、大小不等的片状阴影。3.治疗（1）抗菌药物治疗首选青霉素G。（2）感染性休克的处理一般处理：取平卧位，吸氧，监测生命体征等；补充血容量：是抢救感染性休克的重要措施；纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒；应用糖皮质激素；应用血管活性药物：一般不作

11、为首选，根据病情应用多巴胺、间羟胺等；控制感染：加大抗生素用量，必要时选用二、三代头孢菌素；防治心肾功能不全及其他并发症。三、肺炎支原体肺炎：肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症性疾病。1.临床表现：干咳为此病最突出的症状，咳嗽多为阵发性剧咳，咳少量黏液痰。发热可持续13周，体温恢复正常后可仍有咳嗽，咳嗽一般持续6周左右。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等。体检可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，伴颈部淋巴结肿大。胸部体检与肺部病变程度常不相称，可无明显体征。2.实验室检查及其他检查X线：显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，可从肺门附近

12、向外伸展。3. 治疗：大环内酯类抗菌药为首选，常用红霉素、罗红霉素和阿奇霉素等。其他如氟喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等）及四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。疗程一般23周。对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。细目五 原发性支气管肺癌一、病因：吸烟是最重要原因二、病理与分类1.按解剖学分类1）中央型肺癌：生长在段支气管以上位于肺门附近者，约占肺癌的3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较常见。2）周围型肺癌：生长在段支气管及其分支以下者，约占肺癌的1/4，以腺癌较为常见。2.按组织病理学分类（1）非小细胞肺癌（NSCLC）：包括鳞癌、腺癌、大细胞癌和其他肺癌（腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌等）。

13、1）鳞状上皮细胞癌：多见老年男性，与吸烟关系密切，多呈中央型肺癌。生长较慢，转移晚，5年存活率较高。对放疗和化疗的敏感性低于小细胞肺癌。2）腺癌：女性多见，与吸烟关系不密切，多呈周围型肺癌，对化疗及放疗均不敏感。3）大细胞癌：发生转移较小细胞肺癌晚，手术切除机会较大。（2）小细胞肺癌（SCLC）：恶性程度最高，较早发生淋巴及血行转移。患者年龄较轻，多有吸烟史。三、临床表现1.原发肿瘤引起的表现：咳嗽为常见的早期症状，多呈刺激性干咳或伴少量黏液痰。如肿瘤压迫导致支气管狭窄，呈持续性高音调金属音咳嗽。继发感染时，则咳脓性痰。痰中带血。2.肿瘤局部扩展引起的表现：肺上沟瘤（Pancoast瘤）易压迫

14、颈部交感神经引起Homer综合征，出现同侧眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等。3.肿瘤远处转移引起的表现：锁骨上淋巴结是肺癌常见的转移部位。4.肺外表现：又称副癌综合征。表现有：杵状指（肺CA、支扩）（趾）和肥大性骨关节病；高钙血症；分泌促性激素引起男性乳房发育；分泌促肾上腺皮质激素样物质可引起Cushing综合征等等。四、实验室检查及其他检查1.影像学检查：胸部X线检查为常规检查方法。2.痰脱落细胞：简单而有效的早期诊断方法。3.纤维支气管镜：确诊肺癌的重要检查方法。4.肿瘤标志物：癌胚抗原CEA、CA-50、CA-125、CA-199，NSE，但缺乏特异性。五、诊断与鉴别诊断肺癌的早

15、期诊断极为重要。对40岁以上长期大量或过度吸烟者，有下列情况者应进行排查肺癌的检查：刺激性咳嗽持续23周，治疗无效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者；持续痰中带血而无其他原因可解释者；反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎；原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，抗感染治疗效果不显著者；原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；X线显示的局限性肺气肿或段、叶性肺不张、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者；原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者；无中毒症状的胸腔积液，尤其呈血性、进行性增加者。六、治疗1.手术治疗：为非小细胞肺癌的主要治疗方法2.化学药物治疗：小细胞肺癌对化疗最敏感，鳞癌

16、次之，腺癌最差。3.靶向治疗：主要适合于表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变的晚期非小细胞肺癌，化疗失败或无法接受化疗的非小细胞肺癌。此外还有以肿瘤血管生成为靶点的靶向治疗。4.放射治疗：放疗对小细胞肺癌效果较好，其次为鳞癌和腺癌，其放射剂量以腺癌最大，小细胞肺癌最小。5.生物反应调节剂第二单元 循环系统疾病细目一 心力衰竭一、病因（一）基本病因1.原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：冠心病是最常见的病因之一。2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病常见。3）心肌代谢障碍：以糖尿病心肌病为常见。2.心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动

17、脉瓣狭窄等。（2）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病：如室间隔缺损、动脉导管未闭等。（二）诱因：.感染：为最主要、最常见诱因，尤其是肺部感染。二、心功能分级1.NYHA心功能分级：目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方法：级：患者有心脏病但活动不受限制，日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。为心功能代偿期。级：心脏病患者的体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但日常活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛发作等。级：心脏病患者的体力活动明显受限，低于日常活动即出现上述症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息时即有心力衰竭的症状，体

18、力活动后显著加重。2.6分钟步行试验：患者在平直的走廊里尽可能快的行走，测量其6分钟的步行距离，6分钟步行距离450m为轻度心衰；150450m为中度心衰；150m为重度心衰。细目二 慢性心力衰竭二、 一、临床表现（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低的表现为主，症状明显但体征不具特征性。1.症状：1）肺淤血的表现：劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；急性肺水肿。 2）心排血量不足的表现2.体征：1）肺部体征：肺部湿性啰音可从局限于肺底发展到全肺。严重心源性哮喘时，可闻及散在哮鸣音。2）心脏体征：心脏轻度扩大、心率加快、肺动脉瓣区S2亢进、舒张期奔马律或收缩期杂音，交替脉等。（二）右

19、心衰竭1.症状：以胃肠道及肝脏淤血症状为主。2.体征：1）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。2）肝脏肿大。3）水肿：身体低垂部位可有压陷性水肿，多由脚踝部开始。4）心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音。5）发绀。实验室检查及其他检查1. 血浆脑钠肽（BNP）检测：有助于心衰的诊断及判断预后。BNP100pg/ml，不支持心衰的诊断，BNP400pg/ml，支持心衰的诊断。2.超声心动图：诊断心力衰竭最有价值的方法，收缩功能：左心室射血分数（LVEF）40%为收缩性心力衰竭的诊断标准；舒张功能：舒张功能不全时，E/A比值降低。三、治疗（一）治疗原则和目的：防止和延缓心力衰

20、竭的发生，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心肌损害进一步加重；降低死亡率。（二）治疗措施1.药物治疗1） 利尿剂：水肿消失后应以最小剂量长期使用。常用：噻嗪类利尿剂；袢利尿剂；保钾利尿剂。2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：阻断心肌、小血管重塑，以达到维护心肌功能，延缓心力衰竭进展的治疗效果；血管紧张素受体拮抗剂：作用与ACE抑制剂相同；醛固酮受体拮抗剂：对抑制心血管重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有较好的作用。3）受体阻滞剂：对抗交感神经激活，阻断心肌重塑，长期应用达到延缓病情进展、减少复发和降低猝死。4）正性肌力药：洋地黄类药物、肾

21、上腺素能受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂 洋地黄类药物：可明显改善症状，增加心排血量：地高辛：适用于中度心力衰竭的维持治疗；毛花苷C：适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心力衰竭伴快速心房颤动者。洋地黄的适应证：在利尿剂、ACE抑制剂和受体阻滞剂治疗过程中，持续有心力衰竭症状的患者，可考虑加用地高辛。如同时伴有心房颤动则更应使用洋地黄制剂。洋地黄中毒及其处理：低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用都是引起洋地黄中毒的因素；洋地黄中毒最重要的毒性反应是出现各类心律失常及加重心力衰竭，还可出现胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状如视力模糊、黄视、倦怠等；发生洋地黄中毒时应立即停药，

22、并进行对症处理。5）血管扩张药物 适用于中、重度慢性心力衰竭。常用：小静脉扩张剂如硝酸酯类药；小动脉扩张剂如酚妥拉明等；同时扩张动、静脉药如硝普钠等。2.舒张性心力衰竭的治疗：在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。细目三 急性心力衰竭一、 临床表现：以急性肺水肿表现为主，不及时诊断及治疗，可危及生命。1.起病急，突发严重的呼吸困难，呼吸频率常达每分钟3040次。2.强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗淋漓，烦躁不安。3.频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰（心源性哮喘）。4.听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音。5.危重患者可因脑缺氧而致意识模糊甚至昏迷。二、治疗1.镇静：常应用吗啡皮下或静脉注射。2.快速利尿

23、：应用呋塞米、布美他尼等静脉注射。3.扩张血管：1）硝酸甘油；2）硝普钠4. .应用正性肌力药：1）多巴酚丁胺：短期应用，主要目的是缓解症状；2）多巴胺；3）磷酸二酯酶抑制剂；4）毛花苷C：心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，可考虑应用毛花苷C静脉注射，首剂0.40.8mg，禁用于急性心肌梗死早期、急性心肌炎、低钾血症、房室传导阻滞（考）等。5.机械辅助治疗：危重患者可实施主动脉内球囊反搏（IABP）和应用临时心肺辅助系统。细目四 心律失常一、 发生机制1.冲动形成的异常：自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，导致不适当的冲动发放。2.冲动传导的异常：折返是快速性心律失

24、常最常见的发生机制。二、常用抗心律失常药物（一）抗心律失常药类：阻断快钠通道：a类：减慢动作电位0相上升速度(Vmax)，延长动作电位时程，常用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等；b类：不减慢Vmax，缩短动作电位时程，常用美西律、苯妥英钠、利多卡因等；c类：减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程，常用氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪等。类：阻断肾上腺素能受体，常用美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。类：阻断钾通道与延长复极，常用胺碘酮和索他洛尔。类：阻断钙通道，常用维拉帕米、地尔硫卓（适用于老年人）等。（二）其他：临床上不属抗心律失常药范畴，但常用于治疗心律失常。1.异丙肾上腺素强烈兴奋心脏起

25、搏与传导系统，用于缓慢性心律失常患者提高心室率。2.腺苷:产生较强的拟迷走神经效应，抑制房室结传导功能，快速有效终止室上性心动过速发作。3.洋地黄：正性肌力作用，负性传导作用。细目五 快速性心律失常一、 过早搏动（一）心电图诊断1.房性过早搏动：提前出现的P波与窦性P波形态各异；PR间期0.12秒；提前出现的QRS波群形态通常正常；代偿间歇常不完全。2.室性过早搏动提前出现的QRS波群前无相关P波；提前出现的QRS波群宽大畸形，时限0.12秒，T波方向与QRS波群主波方向相反；代偿间歇完全。二、阵发性心动过速（一）病因1.房性心动过速2.房室结折返性心动过速：常发生于无器质性心脏病的患者，少数

26、患者可由心脏疾病或药物诱发。3.室性心动过速：简称室速，是指连续3个或3个以上室性早搏形成的异位心律，多见于器质性心脏病。其病因有：各种器质性心脏病如冠心病、心肌炎、心肌病等，其中以冠心病最常见；其他如代谢障碍、血钾紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征等；偶可发生于无器质性心脏病者。（二）临床表现1.房室结折返性心动过速：发作呈突发突止，持续时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发；可有心悸、焦虑、紧张、乏力、眩晕、晕厥等，可诱发或加重心绞痛、心力衰竭，重者发生休克；体检心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。2.室性心动过速1）症状：非持续性室速（发作时间30秒，能自行终止者）通常无症状；持续性室速

27、（发作时间30秒，需药物或电复律方可终止者）常有突发心悸、胸闷、气促，重者出现低血压、晕厥、心绞痛发作等。严重者易引起休克、阿-斯综合征、急性心力衰竭甚至猝死。2）体征：听诊心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂，收缩压可随心搏变化；如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大a波；若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉a波规律而巨大；脉率不规则，血压下降或测不出。（三）心电图诊断1.房性心动过速心房率通常为150200次/分；P波形态与窦性者不同，在、aVF导联通常直立；常出现二度I型或型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；P波之间的等电线仍存在（与

28、心房扑动时等电线消失不同）；刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；发作开始时心率逐渐加速。.室性心动过速：出现3个或3个以上连续室性早搏；心室率在100250次/分，节律略不规则；QRS波群宽大畸形，时限0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；P、QRS间无固定关系，形成房室分离；可出现心室夺获与室性融合波，为室性心动过速的特征性表现。（四）治疗1.房性心动过速：洋地黄中毒引起者，立即停用洋地黄并补钾；2.房室结折返性心动过速1）急性发作期 首选机械刺激迷走神经。3.室性心动过速：无器质性心脏病患者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需治疗；有器质性心脏病的非持续性

29、室速应考虑治疗；持续性室速无论有无器质性心脏病均应给予治疗。终止发作：药物治疗：无显著血流动力学障碍，宜选用胺碘酮、利多卡因、受体阻滞剂治疗；同步直流电复律：用于伴有血流动力学异常的室速；超速起搏：复发性室速患者，如病情稳定，可试行三、心房颤动（常考）（一）临床表现：心脏听诊第一心音强度不等，心律绝对不规则，伴有脉搏短绌，颈静脉搏动A波消失。（二）心电图诊断：P波消失，代之以大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波），频率为350600次/分；心室率绝对不规则；QRS波群形态正常，伴室内差异性传导时则增宽变形。（三）治疗1.病因治疗：积极治疗原发疾病，消除诱因。2.急性房颤症状显著者：

30、控制心室率；药物或电复律；房颤转复后，药物维持窦性心律。3.慢性房颤：阵发性房颤常能自行终止，发作频繁或伴随症状明显者，可口服胺碘酮或普罗帕酮，以减少发作的次数与持续时间；持续性房颤应给予复律：选用药物复律或电复律，常用复律药物有胺碘酮、普罗帕酮等。经复律无效者，以控制心室率为主，首选药物为地高辛，也可应用受体阻滞剂。4.预防栓塞：既往有栓塞史，或有严重心脏瓣膜病、高血压、糖尿病的患者，以及老年人、左心房扩大、冠心病等高危患者，应长期采用抗凝治疗，口服华法林或肠溶阿司匹林。细目六 缓慢性心律失常一、 房室传导阻滞（一）临床表现1）一度房室传导阻滞：通常无症状，听诊第一心音减弱。2）二度房室传导

31、阻滞：常有心悸与心搏脱漏感。二度型：1. P-R间期逐渐延长致一个P波后脱落QRS2.传导比率多为3:2和4:33.相邻R-R进行性缩短，QRS波多正常4.漏搏后PR间期又趋缩短 二度型1.P-R间期恒定（正常或延长）2.突然P波阻滞而不能下传3. 传导比率不定（2:1、3:2和4:3）三度房室传导阻滞：听诊第一心音强度不等；间或听到心房音或响亮的第一心音，为心房、心室几乎同时收缩所致，称为“大炮音”。1. P、QRS互不相关，各自独立2.房率快于室率3.QRS频率和形状取决于逸搏部位（二）治疗：房室传导阻滞的治疗二度型与三度房室传导阻滞心室率过慢，出现血流动力学障碍者，应予药物治疗：提高心室

32、率：阿托品细目七 心脏瓣膜病（常考）一、 二尖瓣狭窄（最常考）1.病因：二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热，2/3的患者为女性。2.临床表现1）症状：失代偿期及右心室受累时可出现：呼吸困难：早期出现劳力性呼吸困难，加重可出现夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸；咳嗽；咯血；压迫症状；右心衰竭表现。2）体征：视诊：多数患者有二尖瓣面容；儿童期起病者可见心前区隆起；明显右室肥厚者心尖搏动弥散、左移；触诊：心尖部可触及舒张期震颤；叩诊：心浊音界向左扩大，心腰消失而呈梨形心；听诊：心尖区局限性舒张中晚期隆隆样杂音；心尖区第一心音亢进，二尖瓣瓣叶弹性尚可时，可闻及开瓣音；肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，为肺动脉高压的

33、表现，严重的肺动脉高压引起相对性肺动脉瓣关闭不全，出现肺动脉瓣区舒张期杂音，称为Graham-Steell杂音；明显右心室肥大引起相对性三尖瓣关闭不全时，可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，可向心尖区传导；其他。3.诊断与鉴别诊断：心尖区隆隆样舒张中晚期杂音，并有左心房肥大的证据，即可诊断为二尖瓣狭窄；若有风湿热病史，则支持风心病二尖瓣狭窄的诊断。超声心动图检查有助于确诊二尖瓣狭窄及判断狭窄程度。4.并发症1）心房颤动：心房颤动发生率随左房增大和年龄增长而增加。2）急性肺水肿：突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布干湿性啰音。3）血栓栓塞：20%的患者可发生体循环栓塞。

34、4） 右心衰竭：多见于晚期患者，为主要的死亡原因。5）感染性心内膜炎。6）肺部感染。5.治疗1）一般治疗：有风湿活动者应给予抗风湿治疗，预防风湿热复发，常用苄星青霉素；预防感染性心内膜炎；无症状者避免剧烈体力活动，定期（612个月）复查；呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入，应用利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素。二、二尖瓣关闭不全1.病因：常见风湿热、结缔组织病及感染性心内膜炎导致的瓣叶病变、瓣环扩大、腱索病变、乳头肌断裂。2.临床表现体征：视诊：心尖搏动增强呈抬举性，向左下移位，范围增大；触诊：偶可触及收缩期震颤；叩诊：心浊音界向左下扩大；听诊：心尖区可闻及响亮、粗糙、音调较高的3/

35、6级或以上的全收缩期吹风样杂音，常向左腋下、左肩胛下部传导，吸气时减弱、呼气时增强，杂音常掩盖第一心音，肺动脉瓣区第二心音正常或亢进、分裂。因舒张期大量血液流入左心室，心尖区常有第三心音出现。3.诊断与鉴别诊断1）诊断：心尖区响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全，超声心动图检查有助于确诊。4.治疗内科治疗；外科治疗：为恢复瓣膜关闭完整性的根本治疗措施。应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则术后预后不佳。三、主动脉瓣狭窄1.病因：风湿性主动脉瓣狭窄（多见）大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。2.临床表现1）症状：一般出现较晚，常见的典型三联征为呼吸困难

36、、心绞痛和晕厥。2）体征：心尖搏动呈抬举样，可有主动脉瓣区收缩期震颤；第一心音减弱，因左室顺应性下降，左房收缩加强而出现第四心音；胸骨右缘第2肋间听到响亮粗糙的、喷射性收缩期杂音，向颈部传导，可伴有收缩早期喷射音；主动脉瓣区第二心音减弱，因左室射血时间延长，可出现第二心音逆分裂。重度狭窄者可出现收缩压下降、脉压差缩小、脉搏细弱。3.诊断与鉴别诊断1）诊断：胸骨右缘第2肋间响亮粗糙的喷射性收缩期杂音、收缩期震颤及第二心音减弱，左心室增大等，可作出主动脉瓣狭窄的诊断，超声心动图检查有助于确诊。2）鉴别诊断：梗阻性肥厚型心肌病（青年人猝死最主要的原因）；4. 治疗：人工瓣膜置换术、经皮球囊主动脉瓣成

37、形术为治疗成人主动脉狭窄的主要方法。四、主动脉瓣关闭不全1.病因：主要风湿热2.临床表现体征：心尖搏动向左下移位、增强呈抬举样。心浊音界向左下扩大。显著的主动脉瓣关闭不全时，收缩压增高、舒张压降低、脉压差增大，出现水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、Duroziez双重杂音、颈动脉搏动明显及随心搏呈节律性点头运动等周围血管征。3.诊断与鉴别诊断诊断：根据主动脉瓣第二听诊区有舒张期递减型叹气样杂音、左室增大及周围血管征等，可诊断主动脉瓣关闭不全，超声心动图检查有助于确诊。4.治疗：外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法细目八 原发性高血压一、 病因与发病机制1） 高钠、低钾膳食

38、。2）超重和肥胖：身体脂肪含量与血压水平呈正相关。3）饮酒：高血压患病率随饮酒量增加而升高。4）精神紧张：长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。5）其他：缺乏体力活动、呼吸睡眠暂停综合征等。二、发病机制：动脉血压取决于心排出量和体循环周围血管阻力，其发病的主要环节有：1）交感神经系统活性亢进（儿茶酚胺增加，保纳排钾）2）肾性水钠潴留3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活4）细胞膜离子转运异常（钠、钾离子异常）5）胰岛素抵抗6）血管内皮细胞功能受损三、临床表现1.症状1）一般症状2）受累器官症状：脑：脑出血和脑梗死是高血压最主要的并发症；心脏：可出现心功能不全表现，并发冠心病

39、可出现心绞痛、心肌梗死表现；肾脏：早期可出现多尿、夜尿增多；继而出现肾功能不全，尿量减少，最终导致肾衰竭；眼：眼底血管受累出现视力进行性减退。四、并发症1.高血压危象：血压急剧上升，影响重要脏器血供，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状，伴有痉挛动脉相应靶器官的缺血症状如心绞痛。2.高血压脑病：脑水肿3.脑卒中：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作等。4.左心室肥厚与心力衰竭。5.慢性肾衰竭。6.主动脉夹层。五、诊断与鉴别诊断诊断要点：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg，即可诊断为高血压。收缩压14

40、0mmHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也应诊断为高血压。六、治疗（一）血压控制目标：所有患者均应将血压降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有慢性肾脏疾病、糖尿病，或病情稳定的冠心病、脑血管病的高血压患者治疗应个体化，一般可以将血压降至130/80mmHg以下。（二）药物治疗1.降压药治疗原则1）小剂量：小剂量开始，根据需要，逐步增加剂量。2）尽量应用长效制剂：每日1次给药而持续24h降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压

41、。3）联合用药：增加降压效果又不增加不良反应。4）个体化：2. 常用降压药物分类心力衰竭ACEI，利尿剂。老年收缩期高血压利尿剂，钙拮抗剂CCB（长效二氢吡啶类：硝苯地平）糖尿病，蛋白尿ACEI，CCB轻中度肾功能不全ACEI（非肾血管性）心肌梗死-阻滞剂（卡托普利），ACEI稳定型心绞痛-阻滞剂，CCB脂质代谢紊乱1阻滞剂，ACEI，CCB脂质代谢紊不宜用利尿剂、-阻滞剂（加重脂代谢紊乱）妊娠不宜用ACEI、ARB支气管哮喘、抑郁症、糖尿病不宜用-阻滞剂痛风患者不宜用利尿剂（速尿可用，双克不可用）心脏起搏传导障碍者不宜用-阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂细目九 冠状动脉粥样硬化性心脏病一、

42、危险因素冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化性血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）心脏病一起，统称冠状动脉性心脏病，即缺血性心脏病。1. 年龄：多见于40岁以上的中老年人。2.性别：男性发病率高于女性。3.血脂异常：脂质代谢异常是最重要的危险因素。4.高血压。5.吸烟。6.糖尿病和糖耐量异常：糖尿病患者发病率较非糖尿病者高出数倍。7.其他危险因素二、临床分型1.1979年世界卫生组织分5型：隐匿性冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病型冠心病、心源性猝死。2.近年来趋于将本病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病两大类。急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛、非

43、ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死及冠心病猝死；慢性冠脉病；稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭细目十 心绞痛一、 发病机制1. 心肌缺血的机制：冠状动脉粥样硬化病变导致冠脉管腔狭窄，供血量减少基础上，或冠脉痉挛、心排血量急骤减少，冠脉供血量显著下降，引起心肌急剧、暂时缺血缺氧而发生心绞痛。2. 疼痛的机制二、临床表现1.典型心绞痛发作1）诱因：受凉、劳累2）部位：在胸骨体上段或中段之后，可放射至肩、左臂内侧甚至达无名指和小指，边界模糊，范围约一个手掌大小。3）性质：常为压迫感、紧缩感、压榨感，多伴有濒死感。4）持续时间：一般3-5min，不超

44、过15min5）缓解方式：休息、硝酸甘油可缓解发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时奔马律。三、 实验室检查及其他检查心电图：超过95%的患者心绞痛发作时，出现相应导联ST段水平型下移和（或）T波倒置；运动负荷试验、动态心电图在心绞痛发作时的ECG记录，可见以R波为主的导联中ST段呈水平型下移和（或）T波倒置；变异型心绞痛发作时则相关导联ST段呈弓背向上抬高。放射性核素检查：多采用201 TI（铊）-心肌显像或兼做负荷试验，可检出静息时心肌无缺血的患者。冠状动脉造影：对冠心病具有确诊的价值。四、诊断与鉴别诊断1. 根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后可短时间内缓解，结合

45、年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。必要时行选择性冠状动脉造影明确诊断。2.心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会（CCS）分级分为4级：级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛。级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。五、治疗：治疗原则：改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。（一）发作时治疗1.休息

46、 发作时立刻休息。2.药物治疗 较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。1）硝酸甘油0.5mg置于舌下含化，可重复使用。2）硝酸异山梨酯510mg舌下含化。（二）缓解期的治疗1.药物治疗1）硝酸酯类2）受体阻滞剂适用于心绞痛伴有高血压及心率增快的患者。 3）钙通道阻滞剂4）曲美他嗪细目十一 心肌梗死发病机制：由于冠状动脉粥样硬化，管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血、血管持久痉挛，致使冠状动脉血供中断，相应区域心肌严重而持久的缺血，即可发生心肌梗死（MI）。重体力活动、情绪过分激动、血压急剧升高等致心肌氧耗急剧增加，冠脉不能代偿，以及休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等导致心排血量骤减，冠脉供血急剧减少，从而发生心肌缺血性坏死。二、临床表现1.先兆表现：50%以上患者在发病前有先兆症状。2.症状1）疼痛：疼痛为最早出现和最突出的症状。2）心律失常：以室性心律失常最多，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有R-on-T现象，常为心室颤动先兆。3）低血压和休克；4）心力衰竭；5）胃肠道症状3.体征1）心脏体征：心尖区第一心音减弱；可出现舒张期奔马律；二尖瓣乳头肌功