2022年心内科难记知识点一览.pdf

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1、抗心律失常药类阻断快速钠通道A 类药减慢动作电位0 相上升速度， 延长动作电位时限，奎尼丁、普鲁卡因胺、 丙吡胺等；B 类药不减慢动作电位0 相上升速度，缩短动作电位时限，美西律、苯妥英钠、利多卡因等； C类药减慢动作电位0 相上升速度，减慢传导与轻度延长动作电位时限，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪等；类药阻断 受体阻滞剂，比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等；类药阻断钾通道与延长复极，胺碘酮、索他洛尔等；类药阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫卓等。继发性高血压 ：肾实质性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄、皮质醇增多症二尖瓣狭窄 ：心脏杂音： 特征性杂音为心尖区舒张

2、中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤。房颤时，杂音可不典型。当胸壁增厚、肺气肿、 低心排量状态、 右室明显扩大、 二尖瓣重度狭窄时此杂音可被掩盖。称之为“安静型二尖瓣狭窄” 。并发症：心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染二尖瓣关闭不全：心脏杂音： 典型杂音是 心尖区全收缩期吹风样杂音， 杂音强度 3/6 级，可伴有收缩期震颤。前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导，后叶损害为主杂音向心底部传导。主动脉狭窄 常见的三联症：心绞痛、晕厥、心力衰竭心脏杂音：在胸骨右缘12 肋间粗糙而响亮的射流性杂音，3/6 级

3、以上，呈递增型，向颈部精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 1 页，共 6 页 - - - - - - - - - - 传导。并发症：心律失常、心脏性猝死、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道出血主动脉瓣关闭不全：心脏杂音： 主动脉区舒张期杂音，为一高调递减型叹气样杂音，舒张早期出现，坐位前倾位呼气末明显，向心尖区传导；返流明显者，常在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音（Austin-Flint 杂音）周围血管征：动脉收缩压增高，舒张压降低，脉压增宽，可出现周围血管征，如点头征（

4、De Musset 征） 、水冲脉（ water-hammer ） 、股动脉枪击音（Traube 征）和毛细血管搏动征，听诊器压迫股动脉可闻及双期杂音（Duroziez 双重音）溶栓禁忌症1.既往发生过出血性脑卒中，6 个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形；3.近期（ 24 周）有活动性内脏出血；4.未排除主动脉夹层；5.入院时严重且为控制的高血压（180/110mmHg ）或慢性严重高血压病史；6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；7.近期（ 24 周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10 分钟）的心肺复苏；8.近期（ 3 周

5、）外科大手术；9.近期（ 2 周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。慢性肺源性心脏病的并发症1.肺性脑病是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征，常继发于慢阻肺2.酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并低氯、低钠、低钾3.心律失常多为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 2 页，共 6 页 - - - - - - - - - - 4.休克发生原因有严重感染、失血（多由上消化道出血所致）、严重心力衰竭或心律失

6、常5.消化道出血心衰致使胃肠道瘀血，以及应用糖皮质激素6.弥散性血管内凝血（DIC）7.深静脉血栓形成心力衰竭 NYHA分级级心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。级心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。心力衰竭（heart failure ） 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环瘀血，器官、组织血液灌注不足为临床表现

7、的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和液体潴留。心衰的诱因 ：感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病洋地黄类药物通过抑制Na+-K+-ATP 酶发挥药理作用：正性肌力作用：促进心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力；电生理作用： 一般治疗剂量下，可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显；迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性，反馈一直中枢神经系统的兴奋冲动，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响；作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。非洋地黄类正性肌力药： 受体兴奋

8、剂：多巴胺与多巴酚丁胺，多巴胺是去甲肾上腺素前体磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农，通过抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化， Ca2+内流增加，从而增强心肌收缩力精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 3 页，共 6 页 - - - - - - - - - - 抗心力衰竭药物的治疗进展：人重组脑钠肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受体拮抗剂（托伐普坦：苏麦卡）急性心肌梗死的并发症：1.乳头肌功能失调或断裂（50%发生率） 造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩

9、期杂音2.心脏破裂常在起病一周内出现。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第34 肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤3.栓塞（1%6%）见于起病12 周，可为左心室附壁血栓脱落所致4.心室壁瘤主要见于左心室（5%20%）体格检查左侧心界扩大，心脏波动范围较广。心电图 ST段持续抬高。5.心肌梗死后综合征（10%发生率）机体对坏死物质的过敏反应肺动脉高压的治疗：血管舒张药： 钙通道阻滞剂前列环素一氧化氮内皮素受体拮抗剂 （波生坦、 安立生坦）磷酸二酯酶 5 抑制剂（西地那非）室速的心电图特征：3 个或以上的室性期前收缩连续出现；QRS波形态畸形，时限超过0.12s，ST-T方向与 QRS主波方

10、向相反；心室率通常为100250 次/分，心律规则，但可亦不规则；心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离，偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 4 页，共 6 页 - - - - - - - - - - 通常发作突然开始；心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获， 表现为在 P波之后，提前发生一次正常的QRS波。房室传导阻滞 ：一度房室传导阻滞:每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20 秒；二度房室阻滞：二度 I

11、 型房室传导阻滞又称文氏阻滞，最常见，表现为：1.PR 间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室；2.相邻 RR间期进行性缩短，直至一个 P波不能下传心室；3.包含受阻 P波在内的 RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。二度 II 型房室传导阻滞心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期大多正常。三度（完全性）房室阻滞：全部心房冲动均不能传导至心室。其特征：1.心房与心室活动各自独立、互不相关；2.心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动） ；3.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。房扑 ：心电图特征： 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波

12、，扑动波之间的等电线消失，在II、 III、 avF或 v1 导联最明显。 典型房扑的频率常为250300 次/分。心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否恒定。当心房率为300 次/分时，未经药物治疗， 心室率通常为150次/分。QRS波形态正常， 当室内差异性传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波增宽、形态异常。房颤 ：心电图： P 波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f 波，频率约 350600 次/分；心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在 100160 次/分，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩

13、短房室结不应期，使心室率加快；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形。房颤患者心室率变规则，考虑以下可能性：恢复窦性心律；转变为房性心动过速；转精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 5 页，共 6 页 - - - - - - - - - - 变为房扑（固定的房室传导比率）；发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（3060 次/分） ，提示可能出现完全性房室传导阻滞。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 6 页，共 6 页 - - - - - - - - - -