生物化学维生素知识点总结(共7页).docx
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1、精选优质文档-倾情为你奉上维生素:维持生命正常代谢所必需的一类小分子有机化合物,是人体重要的营养物质之一。名称活性形式功能缺乏时病症过量的影响备注维生素A类视黄素、抗干眼病维生素、A1:视黄醇、A2:3-脱氢视黄醇视黄醇、视黄醛、视黄酸1.视黄醛与视蛋白结合发挥视觉功能2.调控细胞的生长与分化、抗癌3.抗氧化夜盲症、干眼病发病机理或治病原理:感受弱光的视杆细胞内,全反式视黄醇被异构成11-顺视黄醇,氧化成11-顺视黄醛。此物作为光敏感视蛋白的辅基与之结合生成视紫红质。视紫红质感光时,异构为全反式视黄醛,并引起视蛋白变构。进而视蛋白通过一系列反应产生视觉冲动。视紫红质分解,全反式视黄醛与视蛋白分
2、离,构成视循环。维生素A缺乏,视循环关键物质11-顺视黄醛不足,视紫红质少,对弱光敏感性降低,暗适应延长。中毒,组织损伤。症状:头痛、恶心、肝细胞损伤、高血脂、软组织钙化、高钙血症、皮肤干燥、脱屑、脱发维生素D抗佝偻病维生素(本质是类固醇衍生物)1,25-二羟维生素D31.调节血钙水平,促进小肠对钙、磷的吸收、影响骨组织钙代谢,维持血钙、磷的正常水平 2.影响细胞的分化 (免疫细胞、胰岛B细胞、肿瘤细胞)儿童:佝偻病 成人:软骨病 自身免疫性疾病中毒。表现:高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化在体内可合成:皮下储有维生素D3原,紫外线照射下可变成维生素D3维生素E生育酚类化合物(生育酚、生育
3、三烯酚)生育酚1.抗氧化剂、自由基清除剂、保护细胞膜,维持其流动性2.调节基因表达(抗炎、维持正常免疫功能、抑制细胞增殖,降低血浆低密度脂蛋白的浓度。预防治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、肿瘤和延缓衰老有一定作用)3.提高血红素合成关键酶活性,促进血红素合成。新生儿:轻度溶血性贫血 一般不易缺乏。重度损伤导致红细胞数量减少,脆性增加等溶血性贫血。动物缺乏,生殖器发育受损,甚至不育临床常用维生素E治疗先兆流产和习惯性流产维生素K凝血维生素2-甲基1,4-萘醌1.维生素K具有促进凝血的作用, 是许多-谷氨酰羧化酶的辅酶2.对骨代谢有重要作用,对减少动脉钙化有重要作用,大剂量可降低动脉硬化的危险性。维生
4、素K缺乏引起出血。长期应用抗生素及肠道灭菌有引起维生素K缺乏的可能性。引发脂类吸收障碍的疾病,可引起维生素K缺乏。新生儿易缺乏(不能通过胎盘)维生素B1硫胺素thiamine抗神经炎素、抗脚气病维生素焦磷酸硫胺素(TPP)1.a-酮酸脱氢酶复合体的辅助因子,参与a-酮酸氧化脱羧。2.转酮酶的辅助因子,参与转活性乙醇醛。3.Vb1与乙酰胆碱水平正相关。促进丙酮酸氧化脱羧,生成的乙酰辅酶A用于合成乙酰胆碱。还可抑制乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱。脚气病发病机理或治病原理:TPP是-酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶,参与线粒体内丙酮酸、-酮戊二酸和支链氨基酸的-酮酸的氧化脱羧反应。TPP在这些反应中转移醛基
5、。维生素B1缺乏时,代谢中间产物丙酮酸的氧化脱羧反应障碍,血中丙酮酸、乳酸堆积,导致神经组织供能不足神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻,导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变,即脚气病。严重浮肿、心力衰竭。维生素B1缺乏多见于酒精中毒者维生素B2核黄素Riboflavin黄素辅酶包括氧化型黄素单核苷酸(FMN)、还原型黄素单核苷酸(FMNH2)氧化型黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和还原型黄素腺嘌呤二核苷酸(FADH2)多种需氧脱氢酶和不需氧脱氢酶的辅助因子,主要起递氢的作用。参与氧化呼吸链、脂肪酸和氨基酸的氧化及三羧酸循环口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光,并伴随正常细胞正常色素性贫血光照疗法治疗新生
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