医学糖尿病专题医学知识宣讲专题PPT培训课件.ppt
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1、糖尿病课件专题糖尿病课件专题医学知识宣讲医学知识宣讲n 1掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。n 2了解糖尿病的分类。n 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。n 4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则n 5掌握口服降糖药和胰岛素的使用n 6掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。学习目的和要求讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗概 述n由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷(胰岛素抵抗),导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。流行病学 糖尿病是常见病、多发病,随生活
2、水平提高,生活方式改变,人口老化,诊断技术的进步,患病人数增多。 患病率: DM IGT 1980年 0.61% 1994年 2.51% 3.2% 1996年 3.21% 4.76% 2010年 1.8亿人 9千万糖尿病分类 糖尿病病因学分类(1997,ADA建议)n(一)1 型糖尿病(B细胞破坏,胰岛素绝对不足) 1.免疫介导(急发型、缓发型) 2.特发性n(二)型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)n 其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷 (1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) (2)线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常) 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾
3、病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 n 妊娠(期)糖尿病(GDM) 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素,不论分娩后是否持续,均可认为是GDM。 妊娠结束6周后,复查并按血糖水平分类: (1)糖尿病 (2)空腹血糖过高 (3)糖耐量(IGT)减低 (4)正常血糖者病因和发病机制n 一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关n(一) 第期遗传学易感性n(二) 第期启动自身免疫反应n(三) 第期免疫学异常n(四) 第期进行性胰岛B细胞功能丧失n(五) 第期临床糖尿病n(六) 第期胰
4、岛B细胞完全破坏,糖尿病 临床表现明显n(一) 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 类等位基因B15、B8、B18出现频率高,B7出现频率低 类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸 n(二) 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ,进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质 3.饮食因素n(三)自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段n(一) 遗传易感性n(二) 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗n(三) 糖耐量减低(IGT)n(四) 临床糖尿病(一)遗传因素 1.B细胞功
5、能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽 2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有:n(1)葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4n(2)胰岛素受体(二)环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。 病理生理n胰岛素绝对或相对不足n葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝糖输出增多n脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大量酮体,导致酮
6、症酸中毒n蛋白质 合成减弱,分解加速,负氮平衡临床表现 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 n多尿n多饮n多食n消瘦n乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群n1型 症状明显 首发症状可为DKAn2型 隐匿 缓慢 除三多一少外,视力下降,皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖n1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷n2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 (高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织)二、急性并发症或伴发症n(一) 大血管病变n(二) 微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿
7、病心肌病n(三)神经病变n(四)眼的其他病变n(五)糖尿病足三、慢性并发症(一) 大血管病变 1动脉粥样硬化n冠状动脉 冠心病n脑血管 脑梗死 n肾动脉n外周血管 下肢动脉粥样硬化 (二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。n1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大,肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张,球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白 排泄率(AER)正常或间歇性增高 期 早
8、期肾病,微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 临床肾病,AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤过率下降,浮肿和高血压 期 尿毒症n2糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤,出血 期 微血管瘤,出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成,玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离,失明单纯型 I期微微血管血管瘤瘤出血增多出血增多黄白色黄白色硬性渗出硬性渗出单纯型 II期单纯型 III期黄白色黄白色棉絮棉絮样样软性渗出软性渗出增殖型 期新生血管新生血管玻璃体出血玻璃体出血纤維增殖纤維增殖黃斑水肿黃斑水肿增殖增殖型型 期新
9、生血管新生血管纤纤维维增殖增殖視网膜脫离視网膜脫离n3.其他 糖尿病性心肌病 (三)糖尿病神经病变n(1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经n(2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常(四)眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等(五)糖尿病足 末梢神经病变,下肢供血不足,细菌感染、外伤等因素,引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽 实验室检查一、尿糖测定二、血葡萄糖(血糖)测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒:血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷:血渗透
10、压n一、尿糖测定 肾糖阈n二、血葡萄糖(血糖)测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标 葡萄糖氧化酶法 静脉血 血浆、血清 毛细血管 全血n三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT) OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中,5分钟内饮完,2小时后再测血糖。 儿童1.75g/kg,总量不超过75g。n四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定 GHbA1c 3%6% GHbA1 8%10% 果糖胺 1.72.8mmol/L 胰岛素 空腹520mu/L 3060分钟达高峰,为基础的510倍,34小时恢复到基础水平 C 肽 空腹0.4nmo
11、l/L 高峰达基础的56倍五、血浆胰岛素和C肽测定诊断标准 1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高(IFG)6.16.9mmol/l (110125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.811.1 mmol/l ( 140199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl)3. 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(
12、126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。 症状不典型者,需另一天再次证实。 鉴别诊断 n(一)其他原因所致的尿糖阳性n(二)继发性糖尿病n(三)1型与2型糖尿病的鉴别(一) 其他原因所致的尿糖阳性n1.肾性糖尿n2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后n3.假阳性(二)继发性糖尿病n 1 胰源性糖尿病n 2 肝源性糖尿病n 3 内分泌疾病n 4 应激和急性疾病时n 5 药物 1型 2型 起病年龄及峰值 40岁,6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型,或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症
13、倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%,主要死因 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖,敏感 不依赖,抵抗(三)1型与2型糖尿病的鉴别治 疗 治疗目标 消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动(学习)能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗 治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础,根据病情予以药物治疗一、糖尿病教育 对象 包括糖尿病人、家属、医疗保健人员 内容 糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测二、饮
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