后天获得性心脏病课件.ppt
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1、LOGO后天获得性心脏病内容要点内容要点瓣膜病12冠心病3心肌病4心包病5心脏肿瘤第一节第一节 心脏瓣膜病心脏瓣膜病二尖瓣病二尖瓣病(二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全)(二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全)主动脉瓣病主动脉瓣病(主动脉瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全(主动脉瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全)肺动脉瓣病肺动脉瓣病三尖瓣病三尖瓣病人工瓣人工瓣大纲要求v概念:瓣膜复合体概念:瓣膜复合体( (瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌) )瓣器的功能或结构异常导致瓣口狭窄及瓣器的功能或结构异常导致瓣口狭窄及( (或或) )关闭关闭不全。不全。v病因:病因:1 1、炎症风湿性炎症最常见、炎症风湿性炎症最常见2
2、2、粘连样变性、粘连样变性3 3、先天性发育畸形、先天性发育畸形4 4、缺血坏死、缺血坏死 5 5、退行性改变、退行性改变(一)二尖瓣病变(一)二尖瓣病变1.二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄病因:最常见为病因:最常见为风湿热风湿热、女性多见女性多见(2/3)(2/3),常有反,常有反 复关节肿痛史或扁桃体炎史复关节肿痛史或扁桃体炎史病理:瓣膜交界处粘连病理:瓣膜交界处粘连 瓣叶游离缘粘连瓣叶游离缘粘连 腱索粘连融合腱索粘连融合 复合病变复合病变MSMS血流动力学血流动力学MS左房压力增高左房增大肺动脉高压右心室增大、右心衰竭MSMS主要累及左房、右室主要累及左房、右室。 严重严重MSMS时可有左心室的废用
3、性萎缩时可有左心室的废用性萎缩MSMS超声表现超声表现v二维超声:二尖瓣增厚,回声增强,交界粘连,开二维超声:二尖瓣增厚,回声增强,交界粘连,开放受限。短轴切面见二尖瓣口开放呈放受限。短轴切面见二尖瓣口开放呈“不规则状不规则状”面积减小。面积减小。v2.5cm有血流动力学意义。有血流动力学意义。v1.52.5cm为轻度;为轻度;1.01.4cm为中度;为中度;1.5m/s。测定瓣口跨瓣压差和压差降半时间测定瓣口跨瓣压差和压差降半时间可综合评估狭窄程度。可综合评估狭窄程度。M M型:二尖瓣前叶双峰消失,形成城墙样改变,左房舒张期较高压力造成二尖瓣持续开放,前后叶同向运动型:二尖瓣前叶双峰消失,形
4、成城墙样改变,左房舒张期较高压力造成二尖瓣持续开放,前后叶同向运动v 四腔心切面测定舒张期血流频四腔心切面测定舒张期血流频谱的压力减半时间(谱的压力减半时间(PHT)可)可以估测二尖瓣口面积,该方法以估测二尖瓣口面积,该方法适用范围是二尖瓣没有明显的适用范围是二尖瓣没有明显的反流。房颤的病人需要测量最反流。房颤的病人需要测量最长的心动周期,以获取最大的长的心动周期,以获取最大的瓣口开放面积。瓣口开放面积。v MS时时PHT延长延长100-400ms(正常值(正常值60ms)v 跨瓣压差:平均跨瓣压差:平均v 轻度轻度5-10mmHgv 中度中度10-20mmHgv 重度重度20mmHg2.二尖
5、瓣关闭不全二尖瓣关闭不全病因和病理病因和病理v瓣叶损害:瓣叶损害:风湿风湿、脱垂、退变、感染性心内膜炎、脱垂、退变、感染性心内膜炎等等v瓣环病变:瓣环扩张瓣环病变:瓣环扩张v腱索:断裂腱索:断裂v乳头肌:缺血乳头肌:缺血- -功能不全功能不全v血流动力学血流动力学二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左房、左室容量负荷过重左房、左室容量负荷过重肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿(1)风湿性)风湿性v二维超声:二尖瓣增厚、回声增强,闭合不严。左室、二维超声:二尖瓣增厚、回声增强,闭合不严。左室、左房增大。左房增大。v彩色多普勒:左房内彩色多普勒:左房内收缩期收缩期见源于二尖瓣口的见源于二尖瓣口的蓝色为蓝色为主多
6、色镶嵌反流束。主多色镶嵌反流束。v反流程度(返流束面积反流程度(返流束面积/左房面积)左房面积)40%重度重度v频谱多普勒:频谱多普勒:收缩期收缩期于左房内二尖瓣口附近记录到负于左房内二尖瓣口附近记录到负向反流频谱。与二尖瓣狭窄不同,向反流频谱。与二尖瓣狭窄不同,MR的压力阶差并不的压力阶差并不能反映或预测二尖瓣关闭不全的严重程度。能反映或预测二尖瓣关闭不全的严重程度。(2)二尖瓣脱垂)二尖瓣脱垂v 二尖瓣叶体部收缩期脱向左房侧,二尖瓣叶体部收缩期脱向左房侧,超过瓣环连线水平超过瓣环连线水平,致瓣叶对合错位。致瓣叶对合错位。v 腱索断裂引起的二尖瓣脱垂,呈腱索断裂引起的二尖瓣脱垂,呈“连枷样连
7、枷样”运动,瓣叶运动,瓣叶及断裂的腱索随心动周期往返于左房左室之间,二尖瓣及断裂的腱索随心动周期往返于左房左室之间,二尖瓣叶活动度增大,瓣体收缩期脱向左房侧,超过瓣环水平。叶活动度增大,瓣体收缩期脱向左房侧,超过瓣环水平。v CDFI:收缩期见源于二尖瓣口的蓝色为主的彩色偏心返:收缩期见源于二尖瓣口的蓝色为主的彩色偏心返流束。流束。二尖瓣前叶脱垂二尖瓣后叶向左房内脱入,二尖瓣前后叶瓣缘对合不良,残留反流通道(3)二尖瓣赘生物,感染性心内膜炎)二尖瓣赘生物,感染性心内膜炎v二尖瓣叶上见异常回声附着,大小不等,形状不二尖瓣叶上见异常回声附着,大小不等,形状不规则,回声强弱不等,可呈絮状、海草状或团
8、块规则,回声强弱不等,可呈絮状、海草状或团块状,随瓣叶有较大幅度的摆动。常附着于瓣叶的状,随瓣叶有较大幅度的摆动。常附着于瓣叶的心室面上,通常可累及腱索致其断裂,侵蚀瓣膜,心室面上,通常可累及腱索致其断裂,侵蚀瓣膜,致其穿孔,导致瓣膜各种形态返流。穿孔时返流致其穿孔,导致瓣膜各种形态返流。穿孔时返流束可来自瓣体或瓣根部。束可来自瓣体或瓣根部。(4)二尖瓣环钙化)二尖瓣环钙化v二尖瓣瓣环呈强回声,可呈团块状,后方常伴声二尖瓣瓣环呈强回声,可呈团块状,后方常伴声影影赘生物可以使瓣膜结缔组织薄弱,常合并瓣缘的撕裂、腱索断裂或瓣叶穿孔二尖瓣环钙化二尖瓣环不均匀的钙化,导致瓣口在收缩期不能闭合,瓣叶、腱
9、索和乳头肌的钙化限制了二尖瓣关闭(二)主动脉瓣疾病(二)主动脉瓣疾病1.主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄v病因:风心病、先天性、退行性狭窄病因:风心病、先天性、退行性狭窄v病理生理病理生理 左室射血负荷增加左室射血负荷增加 左心室向心性肥厚左心室向心性肥厚 AS 冠状动脉及脑动脉血流减少冠状动脉及脑动脉血流减少主动脉瓣钙化主动脉瓣狭窄超声表现主动脉瓣狭窄超声表现v 二维超声:主动脉瓣增厚、回声增强,主动脉瓣活动僵二维超声:主动脉瓣增厚、回声增强,主动脉瓣活动僵硬,开放受限,瓣口面积减小,硬,开放受限,瓣口面积减小,1.5m/s 。2.三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全v二维超声:风湿侵及三尖瓣时,瓣膜可增厚
10、,闭二维超声:风湿侵及三尖瓣时,瓣膜可增厚,闭合不严。合不严。v彩色多普勒:收缩期见源于三尖瓣口的彩色多普勒:收缩期见源于三尖瓣口的蓝色为主蓝色为主多色镶嵌多色镶嵌反流束。反流束。v频谱多普勒频谱多普勒: 收缩期于右房内可记录到源于三尖收缩期于右房内可记录到源于三尖瓣口的瓣口的负向反流频谱负向反流频谱。v生理性返流:可见于正常人,局限在瓣口,返流生理性返流:可见于正常人,局限在瓣口,返流速度慢,返流束面积小。速度慢,返流束面积小。v病因:病因:v功能性:由于右心扩大(二尖瓣疾病,肺动脉高功能性:由于右心扩大(二尖瓣疾病,肺动脉高压,肺心病,先心病),瓣环扩张,相对关闭不压,肺心病,先心病),瓣
11、环扩张,相对关闭不拢。拢。v器质性:风湿,脱垂,感染性心内膜炎器质性:风湿,脱垂,感染性心内膜炎1. 1.肺动脉瓣关闭不全:肺动脉瓣关闭不全:最常见病因为继发于最常见病因为继发于肺动肺动脉高压脉高压所致肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大。所致肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大。少见为少见为特发性或马凡综合征的肺动脉扩张特发性或马凡综合征的肺动脉扩张。先天性肺动脉瓣畸形,发病率较低。先天性肺动脉瓣畸形,发病率较低。2. 2.肺动脉瓣赘生物:常见原因为:感染性心内膜炎肺动脉瓣赘生物:常见原因为:感染性心内膜炎引起的瓣膜赘生物引起的瓣膜赘生物肺动脉瓣赘生物二维表现:瓣膜上有各种形状、大小、强度不等的回声,随
12、瓣膜活动。(1)(1)二维超声肺动脉主干明显增宽,瓣膜相对关闭二维超声肺动脉主干明显增宽,瓣膜相对关闭不全。不全。(2) M (2) M 型超声肺动脉瓣曲线型超声肺动脉瓣曲线a a 波变浅或消失,收缩波变浅或消失,收缩期呈期呈V V 或或W W 形。形。(3)(3)彩色多普勒常合并三尖瓣和肺动脉瓣反流。彩色多普勒常合并三尖瓣和肺动脉瓣反流。(4) (4) 用三尖瓣反流法评估肺动脉收缩压需要一个前用三尖瓣反流法评估肺动脉收缩压需要一个前提提: :无右室流出道或肺动脉瓣狭窄。但无右室流出道或肺动脉瓣狭窄。但, ,用肺动脉用肺动脉瓣返流压差估测肺动脉平均压不受右室流出道狭瓣返流压差估测肺动脉平均压不
13、受右室流出道狭窄的影响窄的影响. .右房压力 肺动脉收缩压肺动脉收缩压= =右室收缩压右室收缩压= =三尖瓣反流跨瓣压三尖瓣反流跨瓣压+ +右右房压。房压。 肺动脉平均压肺动脉平均压= =肺动脉返流压差肺动脉返流压差v右房压根据右房扩大程度(轻、中、重度)右房压根据右房扩大程度(轻、中、重度)v分别取分别取5mmHg,10mmHg,15mmHg。右房压力(平静呼吸)vP压差压差=4V2:广泛用于多普勒评价狭窄两侧的:广泛用于多普勒评价狭窄两侧的压差。压差。v这是在这是在流体力学流体力学的的连续介质连续介质理论方程建立之前,理论方程建立之前,水力学所采用的基本原理,其实质是流体的水力学所采用的基
14、本原理,其实质是流体的机械机械能守恒能守恒。即:。即:动能动能+重力势能重力势能+压力势能压力势能=常数。常数。vP压差表示狭窄返流位置的压差,压差表示狭窄返流位置的压差,V1V2代表狭代表狭窄上下游的流速,窄上下游的流速,V1忽略不计忽略不计大纲大纲要求要求冠心病左室重构的冠心病左室重构的二维表现二维表现病理学基础:病理学基础:冠状动脉病变冠状动脉病变真性室壁瘤、附真性室壁瘤、附壁血栓的超声表壁血栓的超声表现现病理以胆固醇为主的脂质沉积并伴有内膜细胞的增生动脉粥样硬化斑块沉积在动脉内膜上冠状动脉狭窄甚至闭塞、血栓形成心肌细胞坏死或功能丧失,导致急性心肌梗死。左室的形态和功能发生改变,出现左室
15、扩大、变形、心功能减低称为左室重构。转为陈旧性心肌梗死后,局部心肌纤维化、疤痕形成。诊断冠状动脉造影-金标准狭窄50可以诊断狭窄75出现临床症状冠状动脉粥样硬化引起的动脉管腔狭窄是节段性的,所以心肌缺血代谢改变及引起的收缩功能障碍也是区域性的。心肌缺血时,相应的分支供血区域可出现运动异常。判断心肌缺血或梗死的部位与范围,以此推断病变的冠状动脉。左冠状动脉左冠状动脉前降支、回旋支前降支、回旋支右冠状动脉右冠状动脉 第二节冠心病v 超声诊断冠心病的主要根据是超声诊断冠心病的主要根据是室壁节段性运动异常,常与冠脉缺血区密室壁节段性运动异常,常与冠脉缺血区密切相关,人为划分切相关,人为划分。v 左室壁
16、节段划分法左室壁节段划分法 常用常用1616段划分方法(段划分方法(1989/20021989/2002)常用观测切面:v 为心尖四腔心切面、二腔心切面、三腔心切面和左室v 的三个短轴切面(二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平)。v血管闭塞部位与心肌梗死室壁对应关系 -左心室左心室 -室间隔前室间隔前2/32/3、前壁、心尖、前乳头肌、前壁、心尖、前乳头肌 - -侧壁、后壁、左心房侧壁、后壁、左心房 - -室间隔后室间隔后1/31/3、下壁、后壁、右心室、下壁、后壁、右心室左主干左前降支左回旋支右冠脉支室壁节段划分和常用切面瓣口水平乳头肌水平心尖水平室壁节段划分心脏的供血超声表现及诊断超声技术诊断
17、冠心病的主要依据:检测节段性心室壁运动异常(RWMA)二维超声:缺血坏死的心肌节段出现局部运动减弱或消失,致使左室向心收缩不协调,呈扭动感, 称为节段性运动异常。缺血心肌局部变薄,向外膨出,甚至出现反向运动,尤其是出现左室重构时更为明显。超声表现及诊断M型超声:左室扩大、左房扩大,病变室壁运动幅度明显减弱或低平。二尖瓣E峰至室间隔距离(EPSS)增大10mm。彩色多普勒:常出现二尖瓣不同程度反流,由于乳头肌功能不全所致。频谱多普勒:二尖瓣频谱E峰A峰,E/A 5mm,收缩期,收缩期室壁增厚率室壁增厚率25%;v运动减低运动减低2分,心内膜运动幅度分,心内膜运动幅度 5mm,收缩期室,收缩期室壁
18、增厚率壁增厚率15mm)(15mm)。v 彩色多普勒可见各瓣口血流色彩暗淡。频谱多普勒各瓣彩色多普勒可见各瓣口血流色彩暗淡。频谱多普勒各瓣口血流速度减低。口血流速度减低。v 心脏功能左心功能减低心脏功能左心功能减低各瓣口血流色彩暗淡。各瓣口血流色彩暗淡。 合并相对性多瓣膜反流合并相对性多瓣膜反流。左室血栓形成扩张型心肌病扩张型心肌病v 频谱多普勒 各瓣口血流速度减低。E峰为舒张早期左室快速充盈所致,A峰为舒张晚期左房收缩形成。 二尖瓣口血流频谱形态随疾病时期和程度不同而表现各异: 在病变早期常表现为A 峰增高、E 峰减低. E/A1.0) 呈现“假性正常化”的频谱形态 疾病发展到终末期,常出现
19、“限制性”充盈不良。E 峰多呈高耸的尖峰波,A峰极低或消失。 E/A 1. 5 - 2.0,多为不可逆性舒张期功能不全。(二)肥厚性心肌病(二)肥厚性心肌病1.病理变化病理变化v左室壁左室壁非对称非对称性肥厚,以性肥厚,以室间隔肥厚室间隔肥厚最为多见。最为多见。根据有无左室流出道梗阻,分为梗阻性和非梗阻根据有无左室流出道梗阻,分为梗阻性和非梗阻性两种类型。性两种类型。v室间隔厚度可达室间隔厚度可达20mm20mm以上,与左室后壁厚度比值以上,与左室后壁厚度比值1.51.5。2.超声表现超声表现v 二维超声:室间隔明显增厚,肥厚的心肌回声增强、不均匀,呈斑二维超声:室间隔明显增厚,肥厚的心肌回声
20、增强、不均匀,呈斑点状,毛玻璃样改变。心尖肥厚型心肌病表现左室心尖部明显增厚,点状,毛玻璃样改变。心尖肥厚型心肌病表现左室心尖部明显增厚,心腔缩小。心腔缩小。vM 型:二尖瓣前叶收缩期异常前向运动,型:二尖瓣前叶收缩期异常前向运动,(SAM 征征) ,表现为,表现为二尖瓣二尖瓣CD段呈向上弓背样隆起。段呈向上弓背样隆起。前叶于收缩期迅速前移而接近增厚的室间隔。前叶于收缩期迅速前移而接近增厚的室间隔。v主动脉瓣收缩中期部分关闭或主动脉瓣提前关闭主动脉瓣收缩中期部分关闭或主动脉瓣提前关闭v彩色多普勒:梗阻者左室流出道收缩期五彩细窄彩色多普勒:梗阻者左室流出道收缩期五彩细窄血流束。非梗阻者左室流出道
21、收缩期为蓝色血流血流束。非梗阻者左室流出道收缩期为蓝色血流充满,血流速度正常。充满,血流速度正常。v频谱多普勒:梗阻者心肌病左室流出道血流速度频谱多普勒:梗阻者心肌病左室流出道血流速度明显加快,频谱为负向高速充填状射流,呈明显加快,频谱为负向高速充填状射流,呈“匕匕首首”样。样。v心脏功能早期以心脏功能早期以舒张功能减低舒张功能减低为主。为主。肥厚型心肌病肥厚型心肌病频谱多普勒频谱多普勒 梗阻性心肌病左室流出道血流速度明显加快,频谱为梗阻性心肌病左室流出道血流速度明显加快,频谱为负负向高速充填状射流,形态呈向高速充填状射流,形态呈“匕首匕首”样,样,峰值后移常见于肌峰值后移常见于肌性狭窄。性狭
22、窄。肥厚型心肌病肥厚型心肌病v 心脏功能以舒张功能减低为主。肥厚的室间隔收缩运动减低,左室后壁收缩运动增强。v 超声监测经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病,造成人为的心肌梗死致室间隔萎缩变薄,使左心室流出道狭窄得以改善。(三)限制性心肌病(极少见)(三)限制性心肌病(极少见)1.病理改变病理改变v心内膜和内膜下组织纤维增生,心内膜增厚明显,心内膜和内膜下组织纤维增生,心内膜增厚明显,可大于正常人的可大于正常人的10倍。心室壁僵硬,心室腔缩倍。心室壁僵硬,心室腔缩小或闭塞,心房明显扩大。小或闭塞,心房明显扩大。v心室舒张充盈严重受损,舒张末压增高。心室舒张充盈严重受损,舒张末压增高。2.
23、超声表现超声表现v双房明显增大,心内膜增厚。双房明显增大,心内膜增厚。v心室通常不大或减小,室壁增厚。心室通常不大或减小,室壁增厚。v二、三尖瓣二、三尖瓣E E峰高尖,峰高尖,A A峰减低,峰减低,E/A2E/A2。v主要表现为心脏舒张功能严重受损。主要表现为心脏舒张功能严重受损。大纲要求大纲要求心包积液心包积液缩窄性缩窄性 心包炎心包炎心包肿瘤心包肿瘤(一)心包积液(一)心包积液v心包积液系因心包层受到刺激或损伤而发生心包积液系因心包层受到刺激或损伤而发生急性急性:多由外伤、医源性心室壁穿刺或主动脉夹层:多由外伤、医源性心室壁穿刺或主动脉夹层而导致血液进入心包腔。而导致血液进入心包腔。慢性慢
24、性:常见,可由多种原因引起,包括感染、全身:常见,可由多种原因引起,包括感染、全身性疾病、邻近器官疾病蔓延、物理因素、化学因性疾病、邻近器官疾病蔓延、物理因素、化学因素、肿瘤以及非特异性因素等。素、肿瘤以及非特异性因素等。心包积液心包积液积液性质分析v根据心包对感染的反应以及渗出物的性质不同,心包积液可分为浆液性、纤维性、化脓性及出血性等。超声表现:超声表现:超声对心包积液可做出半定量评估,v少量少量心包积液时无回声仅局限于左室后壁后。心包积液时无回声仅局限于左室后壁后。v中量中量积液时无回声出现在左室后壁后、右室前壁积液时无回声出现在左室后壁后、右室前壁前、左室侧壁、心尖部及心房顶部。前、左
25、室侧壁、心尖部及心房顶部。v大量大量心包积液时整个心脏周围包绕环形无回声,心包积液时整个心脏周围包绕环形无回声,心脏悬浮其内出现明显摆动,甚至呈心脏悬浮其内出现明显摆动,甚至呈“蛙泳征蛙泳征”。心包积液的估测心包积液的估测微量:宽度微量:宽度0.3-0.50.3-0.5cmcm,液体量液体量50-10050-100mlml少量:宽度少量:宽度0.5-1.00.5-1.0cmcm,液体量液体量100-100-250ml250ml中量:宽度中量:宽度1-21-2cmcm,液体量液体量250250- -500ml500ml大量:宽度大量:宽度2 2cmcm以上,液体量以上,液体量500ml500ml
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